La disminución del flujo sanguíneo al cerebro por la obstrucción brusca de una arteria provocala aparición de síntomas neurológicos asociados a la falta de oxigeno. Si la circulación se restablecerápidamente, las funciones cerebrales se recuperan y los síntomas tendrán una carácter transitorio,habitualmente minutos; si por el contrario la obstrucción se prolonga, se desencadenan los procesosirreversibles del infarto cerebral. Para resumir, se denomina isquemia a la falta de oxígeno y nutrientes en las células cerebrales cuando no existe un flujo adecuado de sangre que, de mantenerse en el tiempo, conduce finalmente a un infarto, es decir a la muerte de células cerebrales.
Cuando se interrumpe el flujo de sangre al cerebro, algunas células cerebrales mueren inmediatamente, mientras que otras permanecen en riesgo de morir. Estas células dañadas pero aún recuperables, constituyen la penumbra isquémica y pueden permanecer en este estado por variashoras. Con tratamiento oportuno, estas células pueden salvarse.
Cuando una arteria que suministra sangre al cerebro se obstruye y se reduce o interrumpe repentinamente el flujo de sangre a una región del sistema nervioso, se producen síntomas de déficitneurológico conocidos como ataque cerebrovascular isquémico. Si la obstrucción es transitoria y lossíntomas desaparecen antes de una hora, se denomina ataque isquémico transitorio (AIT); si se genera un infarto cerebral los síntomas persisten y se denomina accidente cerebrovascular isquémico(ACV).
En caso que la arteria se rompa, la sangre invade el tejido cerebral y genera una hemorragiacerebral, cuadro conocido como accidente cerebrovascular hemorrágico. En este caso el cerebro también sufre la falta de oxígeno ya que la arteria dañada no lo aportará.
Los coágulos de sangre son la causa más frecuente de obstrucción arterial y de infarto cerebral. El proceso de coagulación es necesario y beneficioso en todo el organismo, debido a que detienelas hemorragias y permite reparar las áreas dañadas de las arterias o de las venas. Sin embargo,cuando los coágulos de sangre se forman en el lugar incorrecto dentro de una arteria cerebral, ocasionan una lesión devastadora al interferir con el flujo normal de sangre.
Los coágulos de sangre pueden ocasionar isquemia e infarto por dos mecanismos:
- Un coágulo que se forma en una parte del cuerpo fuera del cerebro puede trasladarse a través de los vasos sanguíneos viajando con el flujo de sangre y quedar atrapado en una arteriacerebral. Este coágulo libre se denomina émbolo y en general se forma en el corazón como consecuencia de una arritmia específica (la fibrilación auricular) o luego de un infarto agudode miocardio. Cuando el accidente cerebrovascular es ocasionado por un émbolo se denomina accidente cerebrovascular embólico.
- La segunda clase de ataque cerebrovascular isquémico, llamado accidente cerebrovasculartrombótico, es ocasionado por la formación de un coágulo en una de las arterias cerebralesque permanece fijo a la pared arterial aumentando progresivamente de tamaño hasta bloquear el flujo de sangre al cerebro.
Los ataques cerebrovasculares isquémicos también pueden ser ocasionados por estenosis, oestrechamiento de una arteria debido a la formación de una placa aterosclerótica (una mezcla desustancias grasas, de las que la más importante es el colesterol) que ocasiona aumento del espesor,endurecimiento y pérdida de elasticidad de la pared arterial con reducción progresiva del flujo sanguíneo. La estenosis puede ocurrir tanto en las arterias grandes como en las pequeñas y, por tanto,se llama enfermedad de grandes arterias o enfermedad de pequeñas arterias, respectivamente. Cuando ocurre un accidente cerebrovascular debido a una enfermedad de arterias pequeñas, se desarrolla un infarto muy pequeño llamado infarto lacunar, de la palabra francesa "lacune" quesignifica "laguna" o "cavidad".
Factores de riesgo inmodificables
• Edad
El riesgo de tener un accidente cerebrovascular aumenta con la edad, y este riesgo se duplicacada 10 años a partir de los 55 años. Es por ello que a medida que envejecemos, y aumenta inevitablemente el riesgo, cobra mayor importancia el buen control de los factores de riesgomodificables y erradicables
• Antecedentes familiares
El riesgo de tener cualquier enfermedad vascular (cerebral o cardíaca) aumenta en las personas cuyos familiares directos han tenido enfermedad coronaria a edades muy precoces, antesde los 45 años en el padre o los 55 años en la madre. Asimismo, el antecedente de accidentecerebrovascular en el padre o la madre a cualquier edad aumenta las probabilidades en losdescendientes.
También es importante la historia familiar de hipertensión, diabetes y colesterol alto, ya queaumentan las posibilidades de que la persona las padezca
• Sexo masculino
Los hombres tienen mayor riesgo de tener un accidente cerebrovascular, lo que no significaque las mujeres estén “protegidas”, ya que 10 años después de la menopausia su riesgocomienza a ser similar al de los varones.
Factores de riesgo modificables
• Hipertensión arterial
La elevación de la presión arterial aumenta el riesgo de cualquier enfermedad vascular, peroespecialmente de las arterias del cerebro. De acuerdo a los valores sugeridos por las guías internacionales de prevención y tratamiento de esta enfermedad como el “JNC -7 (Séptimo Informe del “Joint Nacional Committee sobre Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial”), se considera objetivo de control adecuado de la hipertensióna valores sostenidos < 140 mmHg de presión arterial sistólica o máxima (PAS) y/o < 90 mmHgde presión arterial diastólica o mínima (PAD). En poblaciones especiales de mayor riesgo comolos diabéticos o los pacientes con insuficiencia renal, la presión arterial deseable es aunmasbaja (120 mmHg para la PAS y 80 mmHg para la PAD)
• Alteraciones de las grasas (lípidos)
A diferencia de la presión arterial, en el caso de los lípidos las cifras “normales” o “ideales” sondiferentes en cada individuo (sano o enfermo, joven o viejo, hombre o mujer, etc.), por lo que el médico será quien evalúe el riesgo individual de cada paciente y recomiende los valores de colesterolóptimos para cada caso.
Existen muchas formas de calcular el riesgo de tener una complicación coronaria o cerebro-vascular; entre las más aceptadas se encuentra la clasificación del Programa Nacional de Evaluacióndel Colesterol – Panel de Tratamiento para el Adulto III (NCEP-ATP III, por sus siglas en inglés), quetiene en cuenta el número de factores de riesgo presentes en el individuo, su edad y el antecedentede haber tenido una complicación cerebro o cardiovascular (tabla 2)
Diabetes
El diagnóstico de diabetes se realiza cuando el paciente tiene valores de glucosa en sangre con 8horas de ayuno de 126 miligramos por decilitro (mg/dL) o más, en más de una ocasión. La "pre-diabetes" es una afección en la que los niveles de glucosa en sangre son más altos de lo normal, perotodavía no alcanzan la diabetes. Las personas con pre-diabetes tienen mayor riesgo de transformarseen diabéticos y de tener enfermedad cardiaca y ataque cerebral. Hay dos situaciones clínicas que sepueden presentar en los pacientes con pre-diabetes:
• glucemia aumentada en ayunas: glucosa en sangre de 100 a 125 mg/dL.
• intolerancia a la glucosa: glucosa en ayunas menor de 126 mg/dL, pero que a las dos horasde ingerir 75 g de glucosa anhidra (prueba de tolerancia oral a la glucosa o curva de glucosa)tienen una glucemia entre 140 y 199 mg/dL. Si este valor es mayor a 200 mg/dL en al menosdos pruebas el individuo debe ser considerado diabético.
Los antecedentes familiares de diabetes pueden aumentar significativamente el riesgo deaparición de la enfermedad. Las complicaciones médicas más frecuentes de la diabetes no tratada o tratada inadecuadamente son la ceguera, la insuficiencia renal, la lesión de los nervios o neuropatía diabética (que provoca trastornos en la percepción de la temperatura, el tacto, etc.), lesiones en los pies que puedenterminar en la amputación de extremidades y enfermedad vascular.
• Alteraciones del ritmo cardíaco (arritmias)
En la evaluación de los latidos del corazón se tienen en cuenta dos aspectos muy importantes: el ritmo cardíaco, que puede ser regular o irregular, y la frecuencia cardíaca o número de pulsaciones por minuto, que puede ser normal (60 a 100 latidos por minuto), aumentada (taquicardia) o disminuida (bradicardia). Las alteraciones del ritmo cardíaco (arritmias) se pueden presentar en diferentes combinaciones de frecuencia y ritmo, pero la arritmia que más aumenta el riesgo de un accidente cerebrovascular es la fibrilación auricular, arritmia originada por alteraciones en la aurícula izquierda y que provoca irregularidad del pulso.
La fibrilación auricular provoca alteraciones en el flujo de la sangre en las aurículas, que aumentan el riesgo de formación de trombos intracavitarios (coágulos) que pueden migran hacia el cerebro y obstruir el flujo de sangre. El riesgo de accidente cerebrovascular en un paciente con fibrilación auricular no depende de que la frecuencia (número de pulsaciones) sea normal o alta, sino de la arritmia en si misma.
Factores de riesgo erradicables
Campaña: “Ataque Cerebral, llegue a tiempo”
Pág. 16
• Alteraciones del ritmo cardíaco (arritmias)
En la evaluación de los latidos del corazón se tienen en cuenta dos aspectos muy importantes: el ritmo cardíaco, que puede ser regular o irregular, y la frecuencia cardíaca o número de pulsaciones por minuto, que puede ser normal (60 a 100 latidos por minuto), aumentada (taquicardia) odisminuida (bradicardia).
Las alteraciones del ritmo cardíaco (arritmias) se pueden presentar en diferentes combinaciones de frecuencia y ritmo, pero la arritmia que más aumenta el riesgo de un accidente cerebrovascular es la fibrilación auricular, arritmia originada por alteraciones en la aurícula izquierda y queprovoca irregularidad del pulso.
La fibrilación auricular provoca alteraciones en el flujo de la sangre en las aurículas, que aumentan el riesgo de formación de trombos intracavitarios (coágulos) que pueden migran hacia el cerebro y obstruir el flujo de sangre. El riesgo de accidente cerebrovascular en un paciente confibrilación auricular no depende de que la frecuencia (número de pulsaciones) sea normal o alta, sinode la arritmia en si misma.
Factores de riesgo erradicables
• Tabaquismo
Los problemas que provoca el hábito de fumar son muy variados, desde alteraciones gravesde la salud, hasta problemas sociales (tabaquismo pasivo, etc.) y ambientales. Las enfermedades másgraves relacionadas con el tabaquismo son algunos tipos de cáncer, la enfermedad pulmonar crónica(bronquitis crónica y enfisema) y la enfermedad en las arterias de cualquier sitio del organismo.
El tabaco es una de las causas más importantes de la disminución de la esperanza de vida, yse relaciona con la cantidad de cigarrillos fumados por día y la edad
El tabaco es uno de los principales factores de riesgo erradicables para la cardiopatía isquémica, la enfermedad de las arterias de las piernas y el accidente cerebrovascular, tanto en hombrescomo en mujeres.
Obesidad
El sobrepeso aumenta el riesgo de tener enfermedad de las arterias coronarias, diabetes, colesterol alto, hipertensión arterial, etc. Asimismo, en las personas que tienen estas enfermedades elsobrepeso agrava el daño que ellas provocan.
En lo que se refiere a riesgos de salud relacionados con el peso, existen tres variables que sedeben considerar:
- el peso
- el índice de masa corporal (IMC)
- el perímetro de la cintura.
El IMC es una relación entre el peso y la estatura (peso/altura2). Un IMC entre 25 y 30 se define como sobrepeso, y un IMC de 30 o más se considera obesidad. Mientras más alto sea el IMC,mayor será el riesgo de desarrollar las enfermedades mencionadas previamente.
La grasa corporal que se acumula en el abdomen (obesidad abdominal) constituye un riesgode salud mayor que la grasa que se acumula en otras áreas. Por esta razón, la medida de la cintura proporciona información valiosa con respecto al riesgo vascular. Se consideran valores normales hasta102 cm en los hombres y 88 cm en las mujeres.
El síndrome metabólico es la combinación, observada con muchísima frecuencia, de variosfactores de riesgo vascular (tabla 4). Es importante saber que esta combinación potencia la capacidad de dañar de cada uno de sus componentes por separado y que, independientemente de los tratamientos farmacológicos establecidos, la reducción del peso y el ejercicio frecuentes son los pilaresdel tratamiento del síndrome metabólico.
Sedentarismo
Hacer ejercicio todos los días (o al menos tres veces por semana) proporciona no sólo sensación de bienestar general, sino que además desciende las cifras de colesterol y de glucosa en sangre,disminuye la presión arterial y ayuda a mantener un peso adecuado. Se aconseja realizar ejercicio a todas las personas. Su intensidad deberá ser proporcionada al estadode salud, por lo que es importante consultar al médico antes de comenzar a realizarlo.
Se recomienda realizar ejercicio aeróbico (caminata, bicicleta, trote, baile, natación) al menos150 minutos por semana.
La frecuencia cardíaca máxima deseable a alcanzar durante el ejercicio debe oscilar alrededor del70% de la máxima teórica, que se calcula mediante la cuenta:
Frecuencia cardíaca máxima teórica = 220 - edad


Causas mas frecuentes del ECVISQUEMICO
    Alteraciones TROMBOTICAS
Hipertensión arterialLipohialinosis
   Arterioesclerosis
infecciones
   Vasculitis. Colagenopatias
    Alteraciones EMBOLICAS
Cardiacas  arritmias
                    Enfermedad isquemica
prótesis y prolapso valvular
enfermedad reumática
    No cardiacas ateromatosis
aneurismas
cirugías, Fx
Causas mas frecuentes del ECVHEMORRAGICO
    HIPERTENSION ARTERIAL
    RUPTURA DE MALFORMACIONES VASCULARES:Aneurismas, angiomas,MAV
    TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS
    TRASTORNOS DE LA COAGULACION
    NEOPLASIAS INTRACRANEALES





ENFOQUE DEL PACIENTE CON ECV
HISTORIA CLINICA Interrogatorio
                               Examen físico
Las escalas de valoración neurológica nos permiten cuantificar de forma bastante fiable la gravedad del ictus, su progresión y desenlace. Se deben aplicar de forma sistemática al ingreso y en intervalos establecidos.
Para simplificar su búsqueda se han subdivido en 3 categorías:
1. Valoración aguda del ictus
2. Nivel de conciencia
3. Escalas funcionales
VALORACIÓN AGUDA DEL ICTUS
Ictus isquémico:
ESCALA DEL ICTUS DEL INSTITUTO NACIONAL DE LA SALUD (NATIONALINSTITUTE OF HEALTHSTROKESCALE, NIHSS)
La NIHSS es la escala más empleada para la valoración de funciones neurológicas básicas en la fase aguda del ictus isquémico, tanto al inicio como durante su evolución. Está constituida por 11 ítems que permiten explorar de forma rápida: funciones corticales, pares craneales superiores, función motora, sensibilidad, coordinación y lenguaje. Nos permite detectar fácilmente mejoría o empeoramiento neurológico (aumento de al menos 4 puntos respecto al estado basal)





ESCALACANADIENSE:

Es una escala de valoración neurológica, sencilla, que comprende aspectos cognitivos (consciencia, lenguaje y orientación), determinando las posibilidades de comunicación con el paciente, y motores.

En cierto modo también se puede aplicar como escala funcional ya que permite definir las actividades de la vida diaria que se verán afectadas según las limitaciones halladas y la afectación en la calidad de vida que ello supondrá (Cote 1989)


NIVEL DE CONCIENCIA

Diferentes escalas se han diseñado para estandarizar el estudio del paciente inconsciente, debido a la falta de una óptima definición del concepto. Sin embargo la más empleada es la GCS.

ESCALA DE COMA DE GLASGOW (ECG)

La ECG es la escala más difundida para valorar las alteraciones de la conciencia tanto en el momento inicial como posteriormente, aunque hay quien estima que tiene escasa sensibilidad en la detección precoz de su deterioro (Hunt 1968, Stammt 1986).

Asigna una puntuación basada en 3 parámetros de función neurológica: apertura ocular, mejor respuesta verbal y mejor respuesta motora. La definición de coma para Jennet, es entonces "un estado en que no se obedecen órdenes, no se pronuncian palabras y no se abren los ojos a los estímulos dolorosos". Esto significa que todos los pacientes con una suma de 7 y el 50% de los pacientes con una suma de 8, están en coma (Price 1986).


ESCALAS FUNCIONALES

ESCALA DE RANKIN MODIFICADA:

Es una escala que valora, de forma global, el grado de discapacidad física tras un ictus. Se divide en niveles, desde 0 (sin síntomas) hasta 6 (muerte) (Keun-Sik 2009).

INDICE DE BARTHEL

Evalúa la capacidad funcional para las actividades basales de la vida diaria (ABVD), valorando 10 áreas: alimentación, baño, aseo personal, vestirse, control de esfínteres anal y vesical, manejo del inodoro, desplazamiento silla/cama, deambulación, subir y bajar escaleras). Se puntúa de 0 (total dependencia) a 100 (total independencia). Como punto de corte se ha establecido el 60 (Cid-Ruzafa 2007) por encima del cual ya se considera independencia para ABVD.
 Aporta información tanto a partir de la puntuación global como de cada una de las puntuaciones parciales para cada actividad, permitiendo así conocer de manera más específica cuáles son las deficiencias de la persona y facilita la valoración de su evolución temporal.





Tiene el paciente un ACV ?
Tiene un ACVisquemico o hemorrágico?
Cual es su localización?
LOCALIZACION
    SISTEMA CAROTIDEO
   Arteria cerebral ANTERIOR
paresia o plejia crural contralateral
alteración conductual
   Arteria cerebral MEDIA
hemiparesia y hemianestesia contralateral
parálisis facial central directa
hemianopsia homónima
   Afasia
    Arteria cerebral POSTERIOR
hemianestesia dolorosa
alteraciones visuales
dislexia
trastornos de memoria
    SISTEMA VERETBRO-BASILAR
afectación de tallo cerebral y cerebelo
cefaleas,vertigo,vomitos, nistagmo, síndrome vestibular,desequilibrio,alt de pares
DIFERENCIAS CLINICAS
ISQUEMIA
    AIT previos
    Inicio en reposo
    Poca afectación de la conciencia
    HTA moderada o normal
    Instalación progresiva en horas  
HEMORRAGICO
Ausencia de AIT
En actividad
Conciencia muy afectada
HTA severa
Instalación súbita
Vomitos,convulsiones,irritacion meníngea
DIAGNOSTICO:
Exámenes de Laboratorio: Éstas incluyen glucemia, electrolitos, recuento y fórmula, hemograma, plaquetas, tiempo protrombina, TTP, estudios de función renal y hepática, así como, según los datos de la historia clínica, investigación de tóxicos, alcoholemia y test del embarazo. La gasometría arterial se realizará sólo si se sospecha hipoxia.
Pruebas Bioquímicas
Se deben realizar sistemáticamente los siguientes análisis bioquímicos:
Función renal: urea, creatinina, ionograma, osmolaridad
Calcemia y fosforemia.
Función hepática: AST, ALT, fosfatasas alcalinas, G-GT.
Creatincinasa.
Glucemia y hemoglobina glucosilada.
Pérfil lipídico: colesterol total, colesterol LDL, colesterol HDL, triglicéridos, lipoproteína A.
Ácido úrico.
Proteína C reativa.
Proteinograma.
En los casos indicados también se determinarán los niveles de vitamina B12,ácido fólico y homocisteinemia
-    Tomografia computarizada craneal:
La TC debe hacerse de forma especialmente inmediata enpacientes con:
Indicación de tratamiento trombolítico.
Tratamiento anticoagulante o tendencia hemorrágica conocida.
Nivel de conciencia deprimido, con progresión o fluctuación inexplicada delos síntomas.
Papiledema, rigidez de nuca o fiebre.
Indicación de anticoagulación precoz.
Deterioro tras el tratamiento fibrinolítico.
La TC permite diferenciar con gran precisión un ictus isquémico de uno hemorrágico y descartar la presencia de lesiones intracraneales de origen no vascularcausantes del cuadro ictal, como tumores o hematomas subdurales. Además, laTC craneal permite identificar infartos crónicos, cuyas características topográficas pueden ayudar a establecer el diagnóstico etiopatogénico del ictus actual, yevaluar la presencia y extensión de leucoaraiosis, hallazgo que se ha considerado un factor de riesgo de muerte vascular
Los signos precoces de isquemia que pueden detectarse con la TC son:
    Hipodensidad del núcleo lenticular, que afecta tanto al pálido como al putamen, si bien en el primero lo hace de forma más temprana
    Desaparición del ribete insular a causa de la hipodensidad del córtex insular, que da lugar a una pérdida de la distinción entre la cápsula externa/extrema y el córtex insular.
    Borramiento de los surcos de la convexidad, expresión de edema cerebral focal.
    Hipodensidad del parénquima cerebral, afectando tanto la sustancia gris como la blanca
La TC craneal es la técnica de primera elección para el diagnóstico de la hemorragia intraparenquimatosa aguda. Permite establecer el diagnóstico nosológico, conocer el tamaño, la localización y la posible extensión a los espacios intraventricular y/o subaracnoideo, y en ocasiones aporta datos sobre su etiología. La TC, sin embargo, no detecta lesiones hemorrágicas antiguas, hallazgo quepodría ser un factor de riesgo para las complicaciones hemorrágicas derivadasdel tratamiento trombolítico.
La TC craneal permite observar con elevada sensibilidad la existencia de una transformación hemorrágica del infarto cerebral durante los primeros días siguientes a éste, circunstancia que se produce de forma espontánea hasta en el 65% de infartos cerebrales y hasta en el 90% de los de origen cardioembólico.
Esta transformación hemorrágica puede clasificarse mediante la TC craneal en cuatro tipos (17, 18):
HI1, infarto hemorrágico petequial no confluente.
HI2, infarto hemorrágico petequial confluente.
PH1, hematoma intraparenquimatoso que no excede el 30% del área infartada y con cierto efecto de masa.
PH2, hematoma intraparenquimatoso que afecta más del 30% del área infartada con importante efecto de masa y desplazamiento de la línea media.
De todos ellos, sólo el tipo PH2 se asocia a un deterioro neurológico temprano y a una mayor mortalidad.
La TC sin contraste también es la técnica de primera elección ante la sospecha de hemorragia subaracnoidea, debiendo realizarse de forma urgente para confirmar la presencia y localización del sangrado y descartar la existencia de hidrocefalia aguda. Debe tenerse en cuenta que la sensibilidad de la TC en la identificación de la hemorragia subaracnoidea disminuye con el tiempo, siendo del 95%el primer día y del 50% tras la primera semana.
RESONANCIA MAGNETICA
Resonancia magnética en el ECV isquémico: La RM convencional no ha demostrado mayor sensibilidad que la TC en la detección temprana de la isquemia cerebral (7, 12, 19). Sin embargo, la RM convencional es más sensible y específica que la TC en la identificación precisa de la presencia, topografía y extensión de algunos infartos y en determinar su mecanismo causante, por lo que su utilización puede recomendarse en los ictus isquémicos de tipo lacunar, en los que afecten al territorio vertebrobasilar, en aquellos cuyo origen se sospeche que puede ser una trombosis venosa o una disección arterial o cuando, después de un estudio inicial de TC, el diagnóstico sea incierto.
A pesar de que la RM convencional no debe considerarse una exploración de primera elección en el diagnóstico temprano de la isquemia cerebral, esta técnica también puede identificar signos precoces de infarto, como la ausencia de señal de flujo en los vasos arteriales y el aumento de señal del parénquima, que se manifiesta especialmente en las secuencias ponderadas en densidad protónica o T2-FLAIR (20). El primero de estos signos aparece de forma inmediata, mientras que el segundo lo hace durante las primeras 8 horas.
Resonancia magnética en el ictus hemorrágico: La RM tiene al menos la misma sensibilidad que la TC en la detección de la hemorragia intracraneal aguda, mientras que es superior en la detección de hemorragias no recientes y antiguas. No está bien establecida la precisión diagnóstica de la RM en la detección de lahemorragia subaracnoidea, por lo que la TC sigue siendo la técnica de primeraelección ante su sospecha clínica.
-    Liquido Cefalorraquideo:
CITOQUÍMICO NORMAL
Aspecto claro (la turbidez denota infección bacteriana, o células – PMN> a 200-)
Nº de células< a 5 / mm3
Tipo de células: linfocitos (raramente puede haber algún PMN).
Proteínas: hasta 0.45 mg / dl.
Glucorraquia: 50-60% de la glicemia.
Pandy: cualifica globulinas. En general negativo.
No se cuantifican los cloruros (depende de la concentración en sangre).
Tinción de Gram
Resultado exigible en menos de una hora
OJOSI LA PL ES IMPOSIBLE: ¿QUE OTRA TÉCNICA PODEMOS UTILIZAR?PUNCIÓN CISTERNAL O SUB-OCCIPITAL
Puncion Lumbar Indicaciones:
Sopechade enfermedad infecciosa (encefalitis, meingitis), enfermedades neoplasicas
Sospecha de una hemorragia subaracnoidea con TAC normal
CONTRAINDICACIONES:
ABSOLUTAS:
- INR mayor 1.5
- Si el paciente recibe heparina de bajo peso molecular esperar 12-24 horas.
- Plaquetas en número menor a 50.000.
- Elementos focales neurológicos con o sin edema de papila (hacerimagen).
- Infección local en el sitio de la PL.

RELATIVAS:
- Edema de papila aislado.
La presencia de hipertensión intracraneal o alteraciones de la hemostasia contraindica la punción lumbar. En pacientes que estén recibiendo tratamiento anti-coagulante con heparinas no fraccionadas, se interrumpirá su administración y sepracticará la punción lumbar sólo tras comprobar que el TTP está normalizado(generalmente, seis horas después). Si se trata de heparinas de bajo peso molecular, se retirarán éstas al menos doce horas antes de la punción. Si el pacienteestá recibiendo dicumarínicos, también hay que suspender su administración yse practicará la punción lumbar sólo tras comprobar que el tiempo de protrombina se ha normalizado (generalmente, 48 horas después). Cualquier tratamiento anticoagulante puede reiniciarse una hora después de la punción
Descripción de la técnica
•Explicar al paciente en que consiste el proceder al que va ser sometido con el objetivo de recaudar su cooperación.
•Colocar al enfermo en decúbito lateral con la cabeza y las rodillas flexionadas hacia el abdomen, con lo que se obtiene una mayor separación de las apófisis espinosas vertebrales (ocasionalmente este procedimiento se realiza con la persona sentada e inclinada hacia delante,en este caso no pueden realizarse las pruebas dinámicas).
•Se traza una línea entre ambas crestas ilíacas que pasa, generalmente, entre la tercera y cuarta apófisis espinosa. Se elige el espacio más favorable palpando las apófisis espinosas ya sea por encima o por debajo de la línea trazada. No ofrece peligro alguno la punción entre la II y III vértebras lumbares.
•Se desinfecta la piel de la región lumbosacra con una solución antiséptica (yodo o alcohol).
•Inyectar 1-2 mL anestésicolocal (lidocaina 2 %) enel espacio seleccionado.
•La aguja se introduce entre ambas apófisis espinosas atravesando el ligamento ínterespinoso perpendicularmente a la piel de la línea media. El bisel del trocar se debe disponer en el sentido de las fibras musculares. En ese momento se le imprime a la aguja una ligera desviación hacia la cabeza y se introduce hasta 5-6 cm alcanzándose el espacio subaracnoideo. Se nota una ligera resistencia cuando se perforan los ligamentos y el saco dural. Se retira el mandril fluyendo espontáneamente el LCR. Cuando el ligamento ínterespinoso está fibrosado o es muy resistente es necesario practicar la punción a 1 cm de la línea media imprimiendo a la aguja una dirección ligeramente en sentido cefálico y hacia la línea media.
Reposo en decúbito durante las dos o tres horas siguientes para evitar la cefalea post-puncion, evitar esfuerzo fisico durante las 48h siguientes, determinar glicemia simltneamente si se sospecha de meningitis


ANGIOGRAFÍA
La información aportada por los estudios vasculares en el contexto de un cuadro ictal de origen vascular incrementa la especificidad diagnóstica y mejora la selección de pacientes candidatos a terapia trombolítica. En la actualidad, la técnica angiográfica de referencia sigue siendo la angiografía por sustracción digital. Sin embargo, con la progresiva utilización de técnicas no invasivas, como las angiografías por TC y RM, que alcanzan aceptables niveles de precisión diagnóstica, se han reducido significativamente los procedimientos angiográficos invasivos con fines puramente diagnósticos
Angiografía por tomografía computarizada
La angiografía por TC es una técnica que puede complementar a la TC sin contraste en el estudio de la enfermedad cerebrovascular y que se realiza en pocos minutos mediante equipos helicoidales o multicorte. Estos estudios se llevan a cabo inmediatamente después de la administración intravenosa de contraste yodado, mediante la obtención rápida de secciones tomográficas finas en el plano transversal, que abarcan un volumen relativamente amplio. A partir de estas imágenes transversales, se registran imágenes tridimensionales selectivas del árbol vascular aplicando una técnica especial de reconstrucción denominada proyección de máxima intensidad, que utiliza selectivamente la señal proveniente de los píxeles con mayor densidad, entre los que se incluyen los vasos que contienen contraste. En la angiografía por TC, la imagen depende sólo de la presencia de contraste en el interior del vaso, y no está influenciada por la dinámica ni por la velocidad del flujo. Es por ello que los resultados obtenidos no se ven afectados por la existencia de flujo turbulento, factor de gran importancia en la valoración precisa de estenosis, aneurismas o malformaciones vasculares.
La TC angiográfica ha demostrado una aceptable sensibilidad en la detección de aneurismas mayor es de 3 mm (48) y en la caracterización de estenosis de los troncos supraaórticos (49, 50), si bien tiene limitaciones en la diferenciación entre estenosis moderadas y graves. La sensibilidad y especificidad de esta técnica en el reconocimiento de oclusiones arteriales intracraneales proximales es del 83%-100% y del 99%-100%, respectivamente. Sin embargo, estos niveles de precisión diagnóstica disminuyen significativamente en las oclusiones distales.
La angiografía por TC puede utilizarse opcionalmente y de forma complementaria a la TC sin contraste en el estudio del origen de la hemorragia subaracnoidea, mientras que es un obligado complemento a la TC de perfusión cuando se considere utilizar esta técnica en la selección de pacientes candidatos a terapia trombolítica.
Angiografía por resonancia magnética
La angiografía por RM permite el estudio no invasivo de las arterias y venas intrAcraneales y cervicales. Los estudios intracraneales se llevan a cabo habitualmente utilizando técnicas denominadas  en tiempo de vuelo, que no requieren la administración de contraste intravenoso. Mediante esta técnica se obtienen imágenes en las que se minimiza la señal proveniente del tejido estacionario y se resalta la que se origina en el tejido en movimiento (sangre circulante). Posteriormente, y al igual que se hace con la angiografía por TC, se aplica el programa de reconstrucción de proyección de máxima intensidad, que finalmente obtiene imágenes angiográficas tridimensionales. Con respecto a la TC angiográfica, tiene las ventajas de no requerir la administración de contraste, visualizar de forma selectiva las venas y arterias, y no distorsionarse por el efecto del calcio de las placas ateromatosas o de las estructuras óseas. Por el contrario, la RMangiográfica obtenida con la técnica de tiempo de vuelo tiene la desventaja de sobrevalorar las estenosis y no valorar correctamente zonas con flujos turbulentos o arterias distales, ya que la señal obtenida es dependiente de la dinámica y la velocidad del flujo. Por otro lado, las imágenes obtenidas con la RMangiográfica requieren tiempos de adquisición relativamente largos (3-10 minutos) y están fuertemente ponderadas en T1, lo cual produce que determinadas lesiones con un T1 muy corto (especialmente hemorragias no recientes) produzcan artefactos en las imágenes angiográficas obtenidas. Es por ello que la angiografía por TC se considera superior a la angiografía por RM para la detección de aneurismas o malformaciones vascular es en pacientes con hemorragias subaracnoideas o intraparenquimatosas.
La sensibilidad y especificidad de la angiografía por RM en la detección de oclusiones arteriales intracraneales es del 100% y del 95%, respectivamente, mientras que para la detección de estenosis de arterias proximales ambas son del 89%. La RMangiográfica puede utilizarse de forma complementaria a otras secuencias de RM en el estudio de la patología isquémica cerebral, tanto aguda/subaguda como crónica, con el objeto de identificar lesiones estenótico oclusivas de las arterias intracraneales.
Debido a la sobrevaloración del grado de estenosis que producen los estudios de angiografía por RM obtenidos con la técnica de tiempo de vuelo, ésta está prácticamente en desuso en el estudio de la patología estenótico-oclusiva de los troncos supraaórticos. En esta situación deben utilizarse técnicas de RMangiográfica con contraste intravenoso (ARM-Gad), que se obtienen a partir de secuencias coronales ponderadas en T1 que utilizan tiempos ultracortos \(segundos) y que se adquieren pocos segundos después de la administración de contraste intravenoso en forma de bolo. Al igual que ocurre con la angiografía por TC, la imagen angiográfica obtenida depende de la presencia de contraste en el interior del vaso y no de las características del flujo, lo cual evita los errores en la caracterización de las estenosis por efecto de turbulencias o flujo lento. La ARM-Gad puede considerarse una opción, generalmente complementaria a la ecografía Doppler, en la identificación de estenosis carotídeas candidatas a tratamiento recanalizador, reduciendo el número de procedimientos diagnósticos invasivos necesarios (angiografía por sustracción

Tratamiento agudo del accidente cerebrovascular isquémico
Varios síntomas deben alertar sobre la posibilidad de un accidente cerebrovascular, para solicitar ayuda en forma inmediata.
¿Qué síntomas no se deben pasar por alto?
• Entumecimiento repentino o debilidad en la cara, en un brazo o en una pierna, especialmente si se presentan todos del mismo lado del cuerpo.
• Dificultad para hablar o para comprender.
• Problemas repentinos para ver con uno o con ambos ojos. Visión doble.
• Mareo repentino, pérdida del equilibrio o de la coordinación o dificultad para caminar.
• Dolor de cabeza muy intenso y repentino sin causa conocida
Algunas veces los síntomas de un accidente cerebrovascular sólo duran unos cuantos minutos y luego desaparecen (ataque isquémico transitorio o AIT). Esto debe ser considerado como un accidente cerebrovascular pequeño, por lo que es esencial estudiar la causa para prevenir un nuevoevento, que podría tener mayor magnitud y dejar una secuela definitiva.
El médico realizará el diagnóstico basándose en los síntomas, el historial médico y losexámenes auxiliares, como una tomografía o una resonancia para ver el cerebro. Las personas que han tenido un accidente cerebrovascular isquémico pueden ser tratadascon un medicamento llamada rt-PA o activador tisular del plasminógeno, que desintegra los coágulos sanguíneos y puede reducir el daño. Es esencial realizar este tratamiento en las primeras 4,5 horasde producido el infarto cerebral, para reducir la incapacidad y mortalidad de esta patología. Llegaral hospital lo más pronto posible dará tiempo para que se haga una tomografía computarizada delcerebro, que es necesaria para saber si la destrucción de los coágulos (fibrinólisis) es la opción correcta como tratamiento.
No todos los pacientes pueden recibir este tratamiento, en muchos casos el rt-PA no se puedeusar porque el riesgo de un hematoma (sangre en el cerebro) luego de administrarla es muy alto.
Entre las situaciones que limitan el uso de un medicamento para destruir coágulos se mencionan:
• La presencia de sangre en el cerebro
• Lesiones muy grandes o extensas en la tomografía
• Haber transcurrido más de 4,5 horas desde el inicio de los síntomas
• Tener alteraciones en la coagulación de la sangre
• Traumatismos en la cabeza recientes
• Operaciones recientes
• Que los síntomas mejoren espontáneamente
• Pacientes muy graves (en coma)
• Pacientes con enfermedades terminales (cáncer)
El accidente cerebrovascular es una emergencia médica y siempre debe ser asistida en formarápida. El pronóstico del paciente mejora si la atención es inmediata, independientemente de usar ono un tratamiento para disolver el coágulo.
El médico en la sala de emergencia, controlará su presión, la oxigenación de la sangre, corregirá problemas metabólicos como la glucosa y el sodio, realizará medidas para disminuir complicaciones clínicas e indicará los estudios necesarios para determinar la causa.
Neuro-rehabilitación del ataque cerebral
La neuro
rehabilitación es un tratamiento destinado a que la persona con una secuela (física,intelectual o conductual) desarrolle un proceso educativo destinado a disminuir las discapacidadesy desventajas que le ocasiona la secuela del accidente cerebrovascular.
Es un proceso activo y práctico de resolución de problemas cotidianos que alteran la calidadde vida de la persona y su entorno familiar.
Y es un “proceso educativo” porque la persona y su entorno deben “aprender” a recuperar esasfunciones alteradas.
Consecuencias en el cerebro luego de producido un accidente cerebrovascular
Una vez producida la lesión vascular (ya sea isquémica o hemorrágica) se produce un áreaprimaria de tejido nervioso (neuronas y sus prolongaciones) más dañada, rodeada de otra de tejidonervioso en riesgo, pero que puede llegar a recuperarse. Finalmente otras áreas mas alejadas de la lesión primaria y secundaria también pueden verse afectadas funcionalmente aunque no haya dañodirecto sobre ellas (como cuando una computadora se “cuelga” y deja transitoriamente de funcionar). Como en el ejemplo de la computadora transitoriamente inutilizada, esas áreas alejadas puedenvolver a funcionar luego de un tiempo variable.
Inmediatamente después de producida la lesión comienzan a producirse cambios que tienencomo finalidad la reparación del área (y función nerviosa) dañada. Es decir, el propio cerebro se “automoldea” y repara; es “plástico”.

Comparte este artículo con tus amigos
 
Top