Hipertensión arterial


DEFINICION.


"La hipertensión arterial sistémica es un padecimiento de etiología múltiple, caracterizado por el aumento sostenido de las cifras de tensión arterial (sistólica, diastólica o ambas) igual o mayor a 140/90 mm de Hg, aunado a deterioro funcional y orgánico, con lesiones anatómicas de curso clínico variado e irregular, con predominio en vasos sanguíneos, corazón, riñón y cerebro. Afecta de manera diferente tanto a individuos como a poblaciones."

Variantes de la definición según  su etiología o curso:

- Hipertensión Arterial Sistólica Aislada: Se define como una TA sistólica de 140 o más y TA diastólica menor de 90 (Este tipo de HTA es muy frecuente en los ancianos)
- Hipertensión Limítrofe o Limite: Es un sub grupo caracterizado por la Guía de la OMS – SIH (Sociedad Internacional de Hipertensión) como cifras de TA diastólicas mayores de 140 y menores de 149 y cifras de TA sistólicas menores de 94 y mayores de 90.
- Hipertensión Arterial Esencial, Primaria, Idiopatica: es la hipertensión sistémica de causa desconocida. Mas del 95% de los casos de HTA caen en esta categoría.
- Hipertensión Arterial Secundaria: es la hipertensión sistémica de causa conocida. Su importancia radica en que algunas de las causas pueden ser curables quirúrgicamente o con medidas especificas.
- Hipertensión Maligna: es el síndrome de marcada elevación de las cifras de TA (diastólica usualmente mayor de 120) con sintomatología variable fundamentalmente neurológica, presentan Papiledema
- Hipertensión Acelerada: Síndrome de tensión arterial muy alta acompañada de hemorragias y exudados en el fondo de ojo ( Retinopatía grado 3 K –W – B)
- Hipertensión Complicada: Hipertensión en que existen pruebas de daño cardiovascular relacionado con la elevación de la tensión arterial.





HISTORIA.

* China. Canon de Medicina editado por el Emperador Huang Ti se expresa: "La corriente fluye en un círculo continuo y nunca se detiene".
* 1728, Pouiselle utilizó un manómetro de mercurio conectado a una cánula, a la que agregó carbonato de potasio. Fue el autor de la fórmula que rige las leyes físicas de la presión arterial.
* Faivre fue el primero en medir la presión intra-arterial en el hombre usando el hemodinamómetro de mercurio de Pouiselle.
* Bright en 1827, comprobó, en sus observaciones, que la hipertrofia del corazón acompaña muchas veces a las enfermedades renales.
* En 1836 publica 100 observaciones anatomo-clínicas de pacientes con albuminuria, en los que demuestra la presencia de hipertrofia ventricular izquierda y alteraciones renales.
* Samuel Von Basch, después de una serie de tentativas, logró fabricar un manguito que se inflaba con agua, el que comprimía gradualmente la arteria radial hasta obliterarla.
* 1875, Potain sustituyó el agua por aire y empleó un bulbo de goma para comprimir la onda del pulso.
* 1896 Riva-Rocci perfecciona la técnica de registro mediante una bolsa de goma inflada con aire, envuelta en un manguito inextensible conectado a una columna de mercurio.
* 1898, Tigerstedt y Von Bergmann demostraron que los extractos de riñón poseían una acción hipertensora, y llamaron Renina a la sustancia impura que producía tal efecto.
* Comienzos del siglo XX: aparece en Canadá el concepto de Stress
* 1904, Ambard y Beaujard descubrieron que la presión arterial aumentaba con la ingestión de sal y disminuía mediante su eliminación de la dieta.
* Nicolai Korotkoff pionero en cirugía vascular, en 1905 resuelve aplicar sus pericias acústicas a las técnicas de medición de la presión arterias.
* 1913, Janeway acuña el término de enfermedad cardiovascular hipertensiva.
* Volhard en 1931. Él describió dos formas clínicas bien definidas: la hipertensión roja y la hipertensión pálida.
* En el Instituto del grupo Houssay, nació el propósito de estudiar el problema cuando tuvieron la desgracia de perder, por una hipertensión maligna, a los 33 años, en 1922, a Juan Guglielminetti, uno de los jóvenes más capaces y talentosos que hayan trabajado en él.
* George Pickering y a su asociado Landis, redescubren la renina; permitió rearmar el concepto de renina-angiotensina-aldosterona.



* 1939 Brown-Menéndez, Fasciolo, Leloir y Muñoz, publican "La substancia hipertensiva de la sangre del riñón isquemiado" en la Revista de la Sociedad Argentina de Biología.
* En 1940 aparece el artículo "A crystalline pressor substance (angiotensin) resulting from the reaction between renin and renin-activator" de Page y Helmer en el J Exp Me 71,29 (Rockefeller Institute)
Demostraba que la renina era una enzima que actuaba sobre un sustrato, el angiotensinogeno, del que derivaba la sustancia activa. Brown-Menéndez la llamó hipertensina y Page angiotonina.
* El grupo de Cleveland demostró en 1954 que existían dos tipos de "hipertensina" (angiotensina): uno inactivo (hipertensina I) y otro activo (hipertensina II).
* Ng y Vane, en 1967, consiguieron bloquear el paso de angiotensina I a angiotensina II.
* John Laragh destacó la interacción sistema R-A-A. Planteó las ventajas que traería el bloqueo de la renina, efecto que obtuvo en 1972 .

ETIOLOGIA

1.- La hipertensión esencial: constituye la gran mayoría de los casos (85-90%). En su patogenia participan diversos factores ¬hereditarios y ambientales. Se ha descubierto, por ejemplo, que en estos pacientes existe mayor concentración de sodio intracelular, el que sería secundario a un defecto hereditario en las ATPasas de membrana. Entre los factores ambientales, destaca la dieta y el estrés.


2.- La HTA secundaria: se reconoce un trastorno fisiopatológico subyacente que la origina, es, por lo general, más severo y se sospecha cuando la hipertensión se inicia en edades extremas de la vida. Es la hipertensión de causa conocida, aproximadamente se encuentra entre el 5 y el 10%. Es importante diagnosticarla porque en algunos casos pueden curarse con cirugía o con tratamiento médico específico.
La hipertensión secundaria puede deberse a:

•    Tumores de las glándulas suprarrenales
•    Intoxicación por alcohol
•    Ansiedad y estrés
•   
•   
•   
•    Supresores del apetito o anorexígenos
•    Arterioesclerosis
•    Pastillas anticonceptivas
•    Ciertos medicamentos para el resfriado
•    Coartación de la aorta
•    Consumo de cocaína
•    Síndrome de Cushing
•    Diabetes
•    Problemas renales, incluyendo:
o    glomerulonefritis (inflamación de los riñones)
o    insuficiencia renal
o    estenosis de la arteria renal
o    estrechamiento u obstrucción vascular renal
•    Medicamentos para la migraña
•    Síndrome urémico hemolítico
•    Púrpura de Henoch-Schoenlein
•    Obesidad
•    Dolor
•    Periarteritis nudosa
•    Embarazo (llamada hipertensión gestacional)
•    Enteritis por radiación
•    Fibrosis retroperitoneal
•    Tumor de Wilms
CLASIFICACION

La HTA se puede clasificar de tres maneras distintas:

A) Por el nivel de la lectura de la PA.
B) Por la importancia de las lesiones orgánicas.
C) Por la etiología.




A) Por el nivel de la lectura de la PA.

    mm Hg
Presión óptima    <120/80
Presión normal    <130/85
Normal alta    130-139/85-89
HTA etapa I    140-159/90-99
HTA etapa II    160-179/100-109
HTA etapa III    >180/110


B) Por la importancia de las lesiones orgánicas: se dividen en Fase I, II y III.

-  Fase I. No se aprecian signos objetivos de alteración orgánica.

-  Fase II. Aparecen por lo menos uno de los siguientes signos de afección orgánica.

1.    La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es detectada por rayos X, electrocardiograma (EKG) y ecocardiografía.
2.    Estrechez focal y generalizada de las arterias retinianas.
3.    Proteinuria y ligero aumento de la concentración de creatinina en el plasma o uno de ellos.

 Fase III. Aparecen síntomas y signos de lesión de algunos órganos a causa de la HT en particular:
1.    Corazón: Insuficiencia ventricular izquierda (IVI).
2.    Encéfalo: Hemorragia cerebral, cerebelar o del tallo encefálico: Encefalopatía hipertensiva.
3.    Fondo de ojo: Hemorragia y exudados retinianos con o sin edema papilar. Estos son signos patognomónicos de la fase maligna (acelerada).

Hay otros cuadros frecuentes en la fase III pero no tan claramente derivados de manera directa de la HT, estos son:
1.    Corazón: Angina pectoris; infarto agudo del miocardio (IMA).
2.    Encéfalo: Trombosis arterial intracraneana.
3.    Vasos sanguíneos: Aneurisma disecante, arteriopatía oclusiva.
4.    Riñón: Insuficiencia renal.

C) Según la Etiología.

1.- Primaria, esencial o idiopática.
2.- Secundaria

FISIOPATOLOGIA.
Hipertensión primaria:

Son múltiples los mecanismos fisiológicos conocidos que intervienen en el control de la PA y que al mantener una estrecha interrelación garantizan la homeostasis del organismo.

1.- Los nerviosos actúan rápidamente (segundos)
•    Barorreceptores.
•    Quimiorreceptores.
•    Respuesta isquémica del sistema nervioso central.
•    Receptores de baja presión.
•    Otros mecanismos de respuesta rápida
•    Participación de los nervios y músculos esqueléticos.
•    Ondas respiratorias.

2.- Sistema de regulación de acción intermedia (minutos).
•    Vasoconstricción por el sistema renina angiotensina.
•    Relajación de los vasos inducido por estrés.
•    Movimiento de los líquidos a través de las paredes capilares.
•    Vasoconstrictor noradrenalina-adrenalina
•    Vasoconstrictor vasopresina.

3.- Mecanismos a largo plazo (horas y días)
•    Control Renal
•    Sistema renal-líquidos corporales
•    Sistema renina angiotensina aldosterona.




 4.- Otros
•    Ion sodio, potasio, cloro.
•    Defectos de la membrana celular.
•    Resistencia a la insulina.
•    Relación AMPc-GMPc.
•    Prostaglandinas.

Hipertensión secundaria:
A) Renales.

Pielonefritis cronica: Es una inflamación predominantemente intersticial con destrucción del tejido renal y signos de organización, con fibrosis, retracción, deformación pielocalicilar y depresiones corticales irregulares.  Por E. coli , en el 50 a 90% de los casos; menos frecuentemente se trata de Enterobacter , Klebsiella , Pseudomona , Proteus .

Glomerulonefritis aguda o crónica: los glomérulos se inflaman y reducen la capacidad del riñón de filtrar la orina; provoca la pérdida de sangre y proteína en la orina.

Poliquistosis renal: se forman múltiples quistes en los riñones, agrandándose con el tiempo. Autosómica dominante o recesiva.

Hipertensión vasculorrenal: comprende preclampsia y eclampsia, se debe a la disminución de la perfusión del tejido renal por estenosis de la arteria renal o de una rama importante, y activa el sistema R-A-A; se tiene retención de sodio o estimulación del sistema nervioso adrenergico por parte de la aldosterona. Hay disminución  del volumen en pacientes con hipertensión vasculorrenal unilateral grave.

Nefropatía diabética: La hiperinsulinemia puede aumentar la presión arterial por alguno de estos cuatro mecanismos: Retención renal de sodio, aumento de la actividad simpática, cualquiera o ambos podrían aumentar la presión arterial. Hipertrofia del músculo liso vascular, modificación del trasporte de iones a través de la membrana celular, aumentando potencial mente la concentración citosolica de calcio de los tejidos vasculares o renales sensibles a la insulina.

Tumores: secreción excesiva de renina por los tumores del aparato yuxtaglomerular o por nefroblastomas. El más frecuente es el hemangiopericitoma (tumor de células yuxtaglomerulares secretoras de renina); otros casos pueden deberse a: tumores de Wilms en niños, Ca renal de células claras y Ca secretante de renina. Los grandes tumores intrarrenales pueden causar hipertensión y concentraciones elevadas de renina por compresión de arterias renales. En el hemangiopericitoma observamos  a) hipertensión alta en pacientes relativamente jóvenes; b) concentraciones muy elevadas de renina en sangre periférica; c) hiperaldosteronismo secundario con alcalosis metabólica e hipopotasemia; d) ninguna alteración en la urografía intravenosa minutada ni en el renograma; e) ausencia de estenosis de las arterias renales en la aortografía; f) el tumor debe reconocerse en la fase capilar de la angiografía o por TC o RM, y h) cura tras la exéresis del tumor o la nefrectomía.

Sx de Liddle (enfermedad familiar: caracterizada por exagerada retención de sodio y expoliación de potasio en el túbulo distal en ausencia de aldosterona, cuya secreción está disminuida. Cursa con hipertensión, alcalosis hipopotasémica y concentraciones de renina bajas.

Síndrome de Gordon: hay una exagerada reabsorción de sodio en el túbulo proximal (no es un hipermineralcorticismo), por lo que cursa con hipertensión e hiperpotasemia. La renina y aldosterona están bajas.

Otras causas menos frecuentes son: aortitis de Takayasu, neurofibromatosis, esclerodermia, poliarteritis nudosa, anomalías congénitas, compresión extrínseca, radiación, trombosis (postraumatismo), embolia, etc.

B) Endocrina.

Anticonceptivos orales: probabilidad de desarrollar hipertensión 80%. 41 de cada 10 000 mujeres desarrolla HA. Los estrógenos estimulan la síntesis hepática de angiotensinogeno induciendo la expresión del RNA mensajero de Angiotensinogeno.

Hiperfunción suprarrenal:
         -  Sx. Cushing: incremento en la producción de mineralocorticoides; podría propiciarse a la producción del sustrato de renina inducida por glucocorticoides.

        

-Hiperaldosteronismo primario: Por anomalía de lá glándula suprarrenal. Tumor o hiperplasia suprarrenal bilateral. Hay concentraciones de aldosterona altas y fijas, lo que induce retención de sodio y agua e incremento de la volemia, en tanto que los niveles de renina están suprimidos.

         -  Sx. Adrenogenitales congénitos o hereditarios: adrenogenital por déficit de hidroxilasa c-11 o C-17 la desoxicorticoesterona induce retención de sodio e hipertensión resultante, con inhibición de la actividad de la renina plasmática.

Feocromocitoma: el incremento de secreción de adrenalina y noradrenalina  provoca excesiva estimulación de los receptores adrenergicos, que producen vasoconstricción periférica y estimulación cardiaca.

Mixedema (hipotiroidismo): el filtrado glomerular está disminuido, con el consiguiente aumento de reabsorción tubular de sodio y agua.

Hiperparatiroidismo: generalmente se atribuye a la lesión del parénquima renal, por nefrolitiasis o nefrocalcinosis. Se debe al estímulo de la renina ejercido por la hipercalcemia.

Acromegalia: aterosclerosis coronaria e hipertrofia cardiaca so  complicación es frecuentes de esta enfermedad. Tiene una prevalecía de 40 casos/1.000.000 y una incidencia de unos 3 casos/1.000.000 de habitantes por año.

C) Exógena.
Fármacos: Ciclosporina, esteroides, Eritropoyetina recombinante humana ( la actividad de renina plasmática y de angiotensinogeno suprimidas), Fenilefrina, Dipivalil , Naloxona, Inhibidores de la Monoaminooxidasa.
D) Neurógena (afecta reflejos vasomotores)

Psicógena: debido a la propia personalidad de la persona.

Polineuritis: enfermedades inflamatorias primarias del tejido conectivo de los nervios periféricos que se deben a sustancias tóxicas, alérgicas e infecciosas.




Hipertensión intracraneal: elevación sostenida de la Presión Intracraneal (PIC) por encima de sus valores normales (0-15 mmHg) originada por la pérdida de los mecanismos compensatorios o ruptura del equilibrio existente entre el cráneo y su contenido.

Las producidas por sección de los nervios barorreceptores o haz solitario, esto excita el centro vasomotor y el aumento de la PA.  Cuando una persona se excita por cualquier motivo o a veces en los estados de ansiedad, se estimula el SNS en exceso con disminución del FSR y aumento de la PA.
Tumor cerebral: secreta catecolaminas.
E) Otros
Aumento volumen: por transfusión, policitemia vera (aumento volumen células circulantes).

Poliarteritis nudosa: Inflamación de pequeñas y medianas arterias.

Hipercalemia: El incremento de calcio puede tener efecto vasoconstrictor directo, en algunos casos desaparece cuando se corrige la hipercalemia.

Coartación de la aorta: Cuando esto ocurre la mayor parte de la perfusión de la parte inferior del cuerpo es realizada por colaterales existiendo un incremento de la resistencia vascular entre la aorta superior e inferior. Hay constricción por encima de las arterias renales, la presión en ambos riñones cae aumentando la secreción de renina y de angiotensina II, produciéndose una HT aguda en la parte superior del cuerpo debido a los efectos vasoconstrictores.
En pocos días tiene lugar una retención de sal y agua de forma que la HTA en la parte inferior del cuerpo se normaliza, y en la parte superior persiste.

Hipertensión inducida por el embarazo: Se han esbozado una serie de teorias para justificar la aparición y permanencia de esta entidad, cualquiera de ellas debe considerar la observación de que la hipertensión inducida o agravada por el embarazo tiene una probabilidad mucho mayor de desarrollarse en la mujer que:

1.    Está expuesta a las vellosidades coriónicas por primera vez.
2.    Exceso de vellosidades corionicas, como en el caso de gemelos y mola hidatiforme.
3.    Presenta una enfermedad vascular preexistente.
4.    Está predispuesta genéticamente al desarrollo de hipertensión durante el embarazo.

CUADRO CLINICO
Síntomas y signos:
•    Confusión
•    Dolor en el pecho
•    Zumbido o ruido en el oído
•    Latidos cardíacos irregulares
•    Hemorragia nasal
•    Cansancio
•    Cambios en la visión
•    Mareo
•    Cefalea

•    Presión arterial
•    Examen de la retina.
•    Corazón y arterias
•    Pulsos.

    Generales: astenia, sudoración, cambio de peso, debilidad muscular, cambios en la piel y anexos, ronquidos
    Neurológicas: cefalea, somnolencia, cambios en el carácter (adinamia, apatía, bradilalia...), alteración de la memoria, cambios en la visión, nerviosismo, parestesias, calambres.
    Cardiovasculares: dolor torácico, disnea, ortopnea, palpitaciones, edemas, claudicación intermitente, frialdad en extremidades.
    Renales: poliuria, nicturia, hematuria.
    Digestivos: polidipsia, alteración del apetito, dolor abdominal, náuseas, vómitos, cambio del hábito intestinal.
VALORACIÓN DEL PACIENTE
La historia clínica, exploración física y pruebas de laboratorio iniciales en un
enfermo con presunta hipertensión.

Historia clínica
Los antecedentes familiares ostensibles de hipertensión, junto con la notificación de un aumento intermitente de la presión en el pasado, sugieren el diagnóstico de hipertensión esencial. La hipertensión secundaria generalmente aparece antes de 35 años o después de 55. Una historia de infecciones urinarias de repetición sugiere pielonefritis crónica, aunque esta enfermedad puede evolucionar de manera asintomática. La historia de aumento de peso es compatible con un síndrome de Cushing, y la de adelgazamiento, con feocromocitoma.

Algunos aspectos de la historia clínica ayudan a saber si la enfermedad vascular ha progresado hasta una fase peligrosa. Entre éstos se encuentran la angina de pecho y síntomas de insuficiencia cerebrovascular, insuficiencia cardíaca congestiva e insuficiencia vascular periférica. Conviene incidir sobre otros factores de riesgo como el tabaquismo, diabetes mellitus, trastornos lipídicos y antecedentes familiares de muerte prematura por enfermedad cardiovascular. Por último, algunos aspectos del estilo de vida pueden contribuir a la hipertensión o modificar su tratamiento, como la dieta, actividad física, situación familiar, trabajo y nivel educativo.

Exploración física:
•    Valoración de aspecto general que sea característico de alguna patología
•    Después se compara las presiones y pulsos arteriales en los dos miembros superiores, tanto en decúbito dorsal como en la posición de pie (durante por lo menos dos minutos).
•    Un aumento de la presión arterial diastólica al pasar de la posición supina a la ortostática es más característico de la hipertensión esencial. Un descenso sugiere hipertensión secundaria.
•    También se ausculta y palpa la carótida en busca de datos de estenosis u obstrucción.
•    La exploración cardiopulmonar se realiza en búsqueda de hipertrofia del ventrículo izquierdo o la descompensación cardiaca.
•    La exploración del tórax se busca soplos extracardiacos o vasos colaterales palpables derivados de una coartación de la aorta.
•    En la exploración abdominal se buscan soplos procedentes de arterias renales estenoticas; debe palparse para descartar un aneurisma abdominal o aumento de tamaño de los riñones a causa de enfermedad poliquistica.
•    Se palpan los pulsos femorales, si estos están disminuidos o se observa retraso con respecto al pulso radial, se medirá también la presión arterial en los miembros inferiores.
•    La presión arterial debe medirse en las extremidades superiores e inferiores para descartar la coartación de la aorta.
•    En la oftalmoscopia  se observan cambios en el fondo de ojo, como la presencia de reflejo luminoso arteriolar, defectos de la decusacion venosa, hemorragias y exudados.
•    Según la clasificación de Keith y Wagener podemos encontrar 4 grados de retinopatía:
• Retinopatía grado I: Estrechamiento arteriolar. Traduce actividad de la hipertensión.
• Retinopatía grado II: Aumento del reflejo arteriolar ("hilos de plata"). Traduce cronicidad del proceso hipertensivo.
• Retinopatía grado III: Aparición de exudados algodonosos y hemorragias retinianas. Traduce hipertensión grave o maligna.
• Retinopatía grado IV: Edema papilar. Se presenta cuando la hipertensión está excesivamente elevada. Traduce encefalopatía hipertensiva y edema cerebral.




Complicaciones:

•    Disnea
•    Ortopnea
•    Edema agudo de pulmón o ICC, IAM
•    Crisis hipertensivas
•    Daño en los vasos sanguíneos (arteriosclerosis)
•    Angina de pecho
•    Disección aórtica
•    Isquemia coronaria.
•    Hipertrofia del ventrículo izquierdo, fallo del ventrículo izquierdo
•    Insuficiencia cardíaca congestiva
•    Enfermedad cardíaca hipertensiva
•    Infarto agudo del miocardio
•    EVC por hemorragia subaracnoidea o intracerebral.
•    Infartos lacunares
•    encefalopatía hipertensiva
•    Aneurismas de Charcot-Bouchard
•    trombosis cerebral, embolismo cerebral
•    Pérdida de la visión
•    Aumento de la resistencia vascular renal
•    nefroangioesclerosis
•    Insuficiencia renal

EXAMENES DE LABORATORIO Y GABINETE.
•    EGO: búsqueda de proteínas, sangre, glucosa.
•    EGO microscópico.
•    Hematocrito.
•    Potasio serico.
•    Creatinina, nitrógeno ureico sanguíneo.
•    Glucemia en ayunas.
•    Colesterol total.
•   
•    Electrocardiograma.
•    Hormona estimulante de tiroides
•    Leucocitos
•    HDL, LDL, triglicéridos
•    Calcio y fosfatos sericos.
•    Rx. Tórax.
•    Ecocardiografía limitada.

    Trastornos renovasculares: Gamma grafía renal con isótopos radioactivos. Flujo con Doppler doble. Angiografía con MRI.
    Feocromocitoma: orina 24 hrs. para búsqueda de creatinina
    Síndrome de Cushing: prueba de supresión de la dexametasona. Cortisol o creatinina en 24 hrs.
    Aldosteronismo primario: índice actividad de la renina.
    La hiperglucemia se observa en DM, se asocia a arteriosclerosis acelerada, enfermedad vascular del riñón,  nefropatia diabética en hipertensos, hiperaldosteronismo primario, síndrome de Cushing y feocromocitoma.
    Electrocardiograma (ECG): se valorará especialmente la presencia de HVI; también las alteraciones del ritmo, de la conducción o de la repolarización.
    La radiografía de tórax ayuda a identificar  una dilatación o alargamiento de la aorta y observar la muesca costal que aparece en la coartación aortica.
    Las lectura de presión ambulatoria constituyen factores pronósticos acertados para eventos cardiovasculares en el futuro.

TRATAMIENTO.
El tratamiento de la hipertensión reduce el riesgo de EVC, enfermedad arterial coronaria, falla cardiaca, así como la morbilidad y la mortalidad por causas cardiovasculares. Sin embargo, sólo 54% de los hipertensos reciben medicación, y de ellos, sólo 28% tiene un control adecuado. El objetivo de la terapia antihipertensiva es la reducción de la morbilidad y mortalidad cardiovascular y renal.





La adopción de estilos de vida saludables en todo el mundo es imprescindible para prevenir la elevación de TA y es indispensable en hipertensos. La modificación de los estilos de vida más importantes bajan la TA, incluyen reducción de peso en obesos y sobrepeso, incluyendo la dieta DASH rica en potasio y calcio, reducción de sodio en la dieta, actividad física y moderación en consumo de alcohol.

La modificación de estilos de vida reduce la PA, aumenta la eficacia de los fármacos antihipertensivos y disminuye el riesgo cardiovascular. Combinaciones de dos (o más) modificaciones en el estilo de vida pueden significar mejores resultados.

Tratamiento farmacológico
Existen muchos medicamentos diferentes que se pueden utilizar para tratar la presión arterial alta, como los siguientes:
•    Bloqueadores alfa
•    IECA (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina)
•    Bloqueadores de los receptores de angiotensina
•    Betabloqueadores
•    Antagonistas del calcio
•    Alfa-agonistas centrales
•    Diuréticos
•    Inhibidores de renina
•    Vasodilatadores

Datos de resultados de estudios clínicos que muestran que el descenso de la PA con algunas clases de fármacos, incluyendo Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA2), betabloqueadores (BBs), bloqueadores de canales de calcio (BCC) y diuréticos tipo tiazida, reducen todas las complicaciones de la HTA. Los diuréticos tipo tiazida han sido la base de la terapia antihipertensiva en la mayoría de estudios; han sido virtualmente insuperados en la prevención de las complicaciones cardiovasculares de la HTA.
Los diuréticos tipo tiazida deberían ser usados como terapia inicial en la mayoría de los hipertensos, solos o en combinación con agente de las otras clases (IECAs, ARA II, BBs, BCC). Si un fármaco no es tolerado o está contraindicado, debería usarse uno de los de otra clase que haya demostrado reducir eventos cardiovasculares.

La mayoría de los hipertensos requieren dos o más medicaciones antihipertensivas para conseguir sus objetivos de PA. La suma de un segundo fármaco de diferente clase debería iniciarse cuando la monoterapia en dosis adecuadas falla para conseguir el objetivo de PA. Cuando la PA es mayor de 20/10 mmHg sobre el objetivo, se debería considerar iniciar la terapia con dos fármacos, bien como prescripciones separadas o combinaciones en dosis fijas. Iniciar la terapia farmacológica con más de un agente puede incrementar la posibilidad de conseguir el objetivo de PA de forma oportuna, pero es precisa una precaución particular en aquellos pacientes con riesgo de hipotensión ortostática, como diabéticos, disfunción autonómica, y algunas personas ancianas. Debería considerarse el uso de fármacos genéricos o combinaciones de fármacos para reducir el costo de la prescripción.
La terapia con sólo dieta y ejercicio deberá dejarse cuando menos 8 semanas. Ya iniciada la terapia farmacológica, la mayoría de los pacientes deberían volver para seguimiento y ajuste de medicación a intervalos mensuales hasta conseguir el objetivo de PA. Serán necesarias visitas más frecuentes en pacientes en estadio 2 o con complicaciones de comorbilidad. El potasio sérico y la creatinina deberían ser medidas al menos 1-2 veces al año. Después de conseguir el objetivo y la estabilidad en la PA, las visitas de seguimiento pueden ser usualmente en intervalos de 3 a 6 meses.

Comparte este artículo con tus amigos
 
Top