Cáncer broncogenico                        
Introducción:
 Es la causa más común de mortalidad por cáncer en el mundo entero, tanto en mujeres como en adultos, se le atribuye aprox. 1.2 millón de muertes al año. Solo en 2007 en USA había 215.000 nuevos casos y 162.000 muertes. Considerar que CCR, mama y Ca prostático solo provocan 124.000 muertes. Ha habido un aumento en la tasa global de frecuencia de cáncer, y antes había más casos de hombres, ahora se equipararon casi a la mitad cada uno. En Chile se estima 18 hombres y 5 mujeres por cada 100.000, más frecuente en hombres +-60años. En 2004 fue responsable de 2020 muertes. Mortalidad asociada 13.8/100.000 hab.. 1 a 4% se detecta en Et. 1
El término de CANCER PULMONAR o carcinoma broncogénico se refiere a la malignidad originada en las vías aéreas o parénquima pulmonar. Cerca del 95% de los cáncer se clasifica como cáncer de células pequeñas y células no pequeñas. Otras líneas comprometen el 5% restante.
Factores de Riesgo:
Tabaco  es el principal factor de riesgo para desarrollar cáncer pulmonar, que se asocia a cerca a un 90% de todos los cáncer de pulmón. El riesgo de desarrollar cáncer de un fumador un paquete año por 40 años es de aproximadamente 20 veces en relación al nunca fumador. SI hay exposición a asbestosis el riesgo aumenta. Por ello debe indicarse la supresión del hábito tabáquico. Si cesa el tabaco el riesgo cae luego de 15 años.
Radioterapia: aumenta el riesgo de cáncer pulmonar secundario, en pacientes que han sido tratados por otras malignidades. En mujeres fumadoras con ca mama sometidas a RDT parece haber un incremento de cáncer de pulmón. Linfoma de Hodgkin y cáncer ipsilateral se asocia también a riesgo aumentado. Los equipos modernos de RDT focalizan más la terapia y disminuyen este riesgo.
Otros factores:
Toxinas ambientales ( humo cigarro pasivo , asbestosis, radón, metales como arsénico, cromo, nickel, radiación ionizante, hidrocarbonos policíclicos aromáticos, plásticos, cuero).
Fibrosis pulmonar: riesgo aumentado hasta 7 veces. Es independiente del tabaquismo.
Infección por HIV: parece hacer un incremento de la incidencia de cáncer pulmonar vs sanos
Factores Genéticos: riesgo familiar establecido. Hay marcadores genético involucrados. KARAS, EGFR, p53, HER2.
Fractores Diet.éticos: antioxidantes, brócolis , coliflor, repollo o fitoestrógenos quizás dismunuyan el riesgo. Por otra parte el alfatocoferol o betacaroteno han incrementado el riesgo.

Screening:  los diagnósticos se basan en pacientes evaluados sintomáticos. Ningún test (Rx, TAC, citológia de esputo) ha demostrado reducir la mortalidad. Estudios prospectivos muestran que aquellos cáncer que se pesquisaron por TAC en etapas tempranas, fue más favorable el pronóstico. Se trabaja en nuevos marcadores.

Patología: según la WHO reconoce 4 complejos histológicos
ADENOCARCINOMA 38% (esta también el carcinoma  broncoalveolar, distribución periférica)
CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS 20%  (central, tabaco, mejor pronóstico)
CARCINOMA DE CELULAS GRANDES 5%  (distribución periférica)
CARCINOMA DE CELULAS PEQUEÑAS 13 (central, tabaco, más metástasis)
CARCINOMA DE OTRAS CELULAS NO PEQUEÑAS 18%
OTROS 6%
DDF de un primario con metástasis: CORIOCARCINOMA 80% OSTEOSARCOMA 75% CARCINOMA RENAL 70% TIROIDES 65% MELANOMA 60% MAMA 55% PRÓSTATA 45% NASOFARINGEO 20% GASTROINTESTINAL 20% GINECOLÓGICO20%


Vamos a la pregunta del tema ahora:
FORMAS DE PRESENTACION: variadas y según el compromiso

Derivadas del Tu Primario: Tos o cambio de carácter de la tos (75%) , hemoptisis, expectoración, broncorrea, disnea o complicaciones obstructivas bronquiales.
Por invasión de estructuras vecinas
Vascular  (Sd. de vena cava superior)
Nervioso compromiso del laríngeo recurrente con disfonía o voz bitonal), parálisis del frénico con compromiso de parálisis diafragmática, un Pancoast o tumor de vértice pulmonar que comprometa la cedena ganglionar simpática más un Horner: miosis, ptosis, enoftalmo; si compromete plexo braquial puede dar compromiso del N mediano o dolor en eess.
Compromiso pleural: Derrame pleural por efecto directo (esto lo deja como etapa IV altero) y obstrucción linfática. Dolor en N.Mediano.
Compromiso pericárdico: Derrame pericárdico o arritmias por ICC o tamponamiento.
Mediastino: En esófago puede dar disfagia y la obstrucción linfática a derrame pleural/ ascitis quilosa.
Metástasis a distancia:  Son 4 principales:
CEREBRO con cefalea, cambios conductuales, convulsiones, compromiso del sensorio, epi2°
HIGADO con FA aumentadas
OSEO con dolor y fracturas patológicas
SUPRARRENALES
Sindrome paraneoplásico: 


Manifestaciones Metabólicas: anorexia, baja de peso
Manifestaciones Neuromusculares: neuropatía periférica, miopatías, hipostesia
Manifestaciones Dermatológicas: Acantosis Nigrans, dermatomiositis, hiperpigmentación
Manifestaciones Hematológicas: CID, Anemia Hemolitica, granulositosis, leucoeritroblastosis
Manifestaciones Vasculares: tromboflebitis, endocarditis no bacterina.
Manifestaciones Endocrinas: SIADH (cel peq. Secretoras de ADH) , CUSHING (cel pequeñas secr ACTH), hipercalcemia e hipofosfatemia por tumor epidermoide secretor de PTH.
Diagnóstico de Cáncer Pulmonar
Sospecha Clínica  Riesgo Epidemiológico, síntomas sugerentes, signo de enfermedad
Precisar Morfología de la lesión: Imágenes compatibles: Rx TAC RMN
Certificar el diagnóstico:por histología bióptica o citológica
            Citología seriada de expectoración (S16% adenoca, S21%CP)
            Fibrobroncoscopía: visión directa, aspirado, cepillado, LBA, Bp
Estudio de Líquido pleural: si hay derrame  exudado linfocitario
Biopsia Gangionar rendimiento 85-90% , costilla
Diagnóstico de Extensión:     para ver en que estado esta el tumor
                FBC, TAC tórax y abdomen superior por SSRR, Cerebro en CCP,
                Cg Ósea, Mediastinoscopía, VATS
Con esto uno puede :    Distinguir células pequeñas de las NO pequeñas
            Definir el TNM y etapificar
            Definir si esta limitado al tórax o enfermedad extendida
            Es resecable?: estadio I y II se operan. >III no se operan: IIIa quizás
Si es resecable, es operable?    Se refiere a las características del paciente basal y funcional
            Edad <75 años, Índice Karnofsky mayor a 60 es operable, según patología
            asociada como ICC, DHC, IRC, EPOC…
            Función Respiratoria: GSA, espirometría
            Función Cardiovascular.

Tratamiento del Cáncer Pulmonar : Depende de tipo histológico y extensión

Cáncer No Células Pequeñas:     Cirugía : Curativo, estadio I, Paliativo: estadio II y III
                RDT : Coadyuvante pre y post operatoria, SVCS, paliativo
                           en dolor y hemoptisis o compromiso traqueo esofágico
                QMT: quimiosensibilización a la RDTterapia.


Cáncer Células Pequeñas: QMT y radioterapia. Este tipo celular indica diseminación en la mayoría
            al momento del diagnóstico. La asociación es mejor que QMT sola. Cirugía
            rara vez en nódulo pulmonar solitario sin meta ni linfonodos.La RDT en
            forma profiláctica ha demostrado disminuir las meta cerebrales.
Arsenal terapéutico
•    Se observa mejoría en la sobrevida de pacientes con CPNCP en etapas avanzadas con PS 0-1 que expresan el EGFR (endotelial growth factor receptor) con: Cetuximab + QMT
•    PS 3-4 à Mejor tto. De soporte
•    Nunca fumador + Et. Avanzadas + PS 0-1 + mutación EGFR: Erlotinib con o sin QMT
•    Presencia de la mutación KRAS à considerar terapia alternativa sin erlotinib (hay resistencia a los inhibidores de la tirosin quinasa)
•    Etapas Avanzadas (medicamentos ahora sugeridos): Cisplatino, Carboplatino, Paclitaxel, erlotinib, bevacizumab, cetuximab
•    Stimuvax® (vacuna liposómica BLP25) Estimulador del sistema inmune.  Destruye proteína MUC-1 en la superficie tumoral Grupo control – Sobrevida 13.3 meses vs tratado 30.6 meses , aprobado en 2009 por FDA.

Esta el la ultima clasificación y update del CHEST 2009 por si.
Pronóstico del Cáncer Pulmonar:

CELULAS NO PEQUEÑAS    pronóstico:
La etapificación TNM es del más alto impacto en el pronóstico de los pacientes
Sobrevida a 5 años se estima para etapa IA  73%, etapa II 36%, etapa III 36% y etapa IV 9 a 24%
Si la etapa IV con metástasis a distancia la sobrevida baja a 2% a los 5 años, media de 6 meses.
Factores clinicos como factor indepediente: bajo peso , anorexia, o pobre performance status ((corte en 60) 100 normal , 10 moribundo) se asicia a sobrevida acortada. Discutible en afroamericano. Los tumores más indiferenciados tienen más pobre pronóstico. La invasión linfática le da un pésimo pronóstico. Los marcadores genéticos están en desarrollo, rol  actual incierto.
Un análisis de actividad por PETscan indica que la mayor actividad de fluorodeoxyglucosa se asocia a peor pronóstico, independiente del estadio, y también predice la respuesta a la quimioterapia.
 Recurrencia luego de resección completa, es probable que desarrollen enfermedad recurrente y o metastásica. (hasta en un 41%, al año de operarse, y luego sobrevida de 8 meses) Multiples factores: pobre performance status, periodo libre de enfermedad  de un año o menos, uso previo de QMT o RDT coadyuvante y metástasis a distancia. 

CEL PEQUEÑAS  pronóstico:

El principal determinante es la etapa del cáncer al momento de la presentación. Con enfermedad delimitada la sobrevida media va entre los 15 a 20 meses, y a 5 años es  10 a 13 %. Por el contrario en enfermedad avanzada, la sobrevida media cae a 8 a 13 meses, y a los 5 años la sobrevida es entre 1% y 2%. Factores clínicos como bajo performance status o baja de peso acortan la sobrevida.

Efectos adversos de la terapia a considerar
El tratamiento curativo y paliativo incluyen cirugía, RDT, QMT o terapia molecular
Impacta directamente en la calidad de vida del paciente. Se decriben los efectos tóxicos:
Nauseas y vómitos de severidad variable inducidos por citotóxicos QMT
Hematológico: anemia, neutropenia, riesgo de infección, asociado a QMT
Nefrotoxicidad mediada por cisplatino y taxanos. Hay que sobrehidratar.
Neurotoxicidad por cisplatino y taxanos (paclitaxel, docetaxel), con reversibilidad parcial
Toxicidad cutánea como rash acneiforme por erlotinib y gefitinib. Se relaciona con la respuesta
Fatiga es frecuente, por QMT sitémica, RDT y el cancer per se
Anorexia y baja de peso es común en pacientes con cáncer, por la neoplasia y la QMT
(Clases medicina interna uach, uptodate, update del CHEST 2009)

Resúmen CANCER PULMONAR
CELULAS NO PEQUEÑAS su manejo lo determina el estadio y la diseminación de la enfermedad. Para etapas tempranas la cirugía ofrece la major oportunidad de cura y se considera QMT si hay extensión intratorácica. En enfermedad avanzada son manejados en forma paliativa con terapia sistémica y o modalidades locales paliativas.
CELULAS PEQUEÑAS la QMT es un importante componente de tratamiento, debido a que la mayoría de los pacientes tiene enfermedad diseminada al momento del diagnóstico. Para etapas limitadas se puede usar QMT más RDT torácica. Irradiación profiláctica del cerebro es frecuentemente usada para disminuir la incidencia de metástasis cerebrales y prolongar la sobrevida.

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