Sífilis

También llamada Lúes. Enfermedad infecto-contagiosa venérea producida por el treponema pallidum, que es una espiroqueta. El t. pallidum nunca ha crecido en cultivo, pues carece de genes para fabricar nucleótidos, ácidos grasos y la mayoría de aminoácidos. Sólo se puede observar en un campo oscuro con luz polarizada o teñida con técnicas de impregnación argéntica, siempre en el exudado propio de la lesión.

El único huésped natural de t. pallidum es el ser humano. De ahí el escaso conocimiento de la patogenia de la enfermedad, pues deriva fundamentalmente de las observaciones en humanos.

Tiene dos vías de trasmisión:

     → sífilis adquirida (la más común).
    Transplacentaria → sífilis congénita o infantil.

Epidemiología

Los programas de salud pública y el tratamiento con penicilina (milagroso para muchísimas enfermedades infecciosas de la época) redujeron la enfermedad entre los años 40 y 70.
Aún siendo la penicilina el mejor tratamiento, fue claro ejemplo de la mala utilización antibioterápica, pues apareció resistencia a la penicilina por mal uso y sobreuso, lo que conllevó un gran rebrote de la sífilis.

Patogenia

No están disponibles modelos animales de sífilis.

La respuesta inmunitaria para el t. pallidum reduce la carga bacteriana, pero puede tener también un papel central en la patogenia por la reacción de hipersensibilidad tipo IV retardada antimicrobacteriana de los linfocitos T helper, que aparecen en la lesión elemental. La respuesta de los linfocitos T helper no es siempre la granulomatosa, aunque sí en la forma más aguda. La aparición de las células linfocitarias y las células plasmáticas (las más abundantes) son las que dan la resolución a la infección a través de los anticuerpos específicos. Esta respuesta inmunitaria, mediada por los T helper, no destruye siempre a la espiroqueta, pero sí mejora el estado de infección del individuo. Además, se cree que los linfocitos Th que aparecen en la lesión son indicadores de que la actividad de los macrófagos juega un papel muy importante para destruir las bacterias y producir la resolución de la infección.

Por todo ello, se cree que la lesión que se observa en la sífilis es la consecuencia de la respuesta inmune del organismo y que no es directamente causada por el treponema pallidum.

La respuesta inmune conlleva la producción de dos tipos de anticuerpos:

     Ac inespecífico, reagínicos o no treponémicos:

     Ocurren como estadío general de la enfermedad provocados indirectamente por el t. pallidum.
     Reaccionan contra antígenos lipídicos.
     Son los responsables de la prueba serológica VDRL (Venereal Disease Research Laboratory). Esta es la prueba que más se utiliza para saber si el individuo tiene contacto con la espiroqueta, porque es la más fácil de usar, rápida y barata. Se utiliza fundamentalmente en mujeres embarazadas para evitar la sífilis congénita.

     Ac específicos o treponémicos: Son propios de la espiroqueta. Se detectan a través de pruebas más complicadas, lentas y caras, por lo que no se utilizan tanto: FTA y PDR (pruebas de fitoaglutinación).

Ambos tipos de anticuerpos se observan de forma directa a partir del exudado de la lesión.




Lesiones elementales

     Endoarteritis obliterante de Von Eubner: Consiste en un engrosamiento concéntrico o hiperplasia de las capas endoteliales y fibroblásticas rodeadas de células inflamatorias mononucleares, principalmente células plasmáticas. Se va cerrando la luz por la proliferación de estas células de la pared. Se produce una isquemia que da lugar a una necrosis tisular.

     Granuloma o goma sifilítico: similar a la goma arábiga (una especie de pegamento que se utilizaba hace tiempo). Se produce un granuloma lejos de la zona de isquemia, centrado por necrosis de coagulación y rodeado de macrófagos, células epitelioides y muchas células plasmáticas. Aparece en la sífilis secundaria.

Sífilis adquirida

En los últimos 20 años ha tenido lugar un rebrote importantísimo debido a la liberalización social de las relaciones sociales, sobre todo cuando no había métodos preventivos.

La enfermedad cursa con tres etapas: sífilis primaria, secundaria y terciaria.

     Sífilis primaria

     Test serológicos:
     En la 1ª semana dan positivo un 25% de los infectados.
     En la 2ª semana dan positivo un 50%.
     En la 3ª semana dan positivo un 75%.

     La lesión fundamental que se produce es el chancro debido a la endoarteritis obliterante Von Eubner, que es una úlcera dura, limpia y no dolorosa localizada en los genitales: y escroto en hombre y vulva,  y cérvix en mujer. En el caso de la mujer, las lesiones son difíciles de detectar.

     Linfangitis: los ganglios más cercanos a las úlceras se inflaman por la producción excesiva linfocitos.

     Adenopatía local inespecífica: igual que la linfangitis pero con la cadena de vasos linfáticos.

Aunque las espiroquetas pasan a la sangre desde el primer día y persisten por meses, no hay sintomatología general. Las lesiones curan espontáneamente a los dos meses.

     Sífilis secundaria

En esta fase de la sífilis los tests serológicos siempre son positivos y la sangre es especialmente contagiosa, mientras que la sintomatología es más inocua. Las lesiones características son:

     Roseola sifilítica: exantema o rash cutáneo (ronchas en palmas y plantas). Es la única enfermedad en la que salen ronchas en estas zonas de la piel, por lo que es muy característica.

     Condiloma plano: son verrugas no ulceradas ni víricas, aplanadas en la región ano-genital. Predominan jóvenes.

     Linfoadenopatías generalizadas: se pueden inflamar los ganglios y se puede asociar a un “estado gripal” al que el individuo no le da importancia.

Prácticamente la totalidad de los enfermos no tratados dejan de tener síntomas en 1 o 2 meses y entran en una fase de sífilis latente asintomática pero de test serológicos positivos. Tras un periodo de tiempo variable pueden:

     Desarrollar nuevos brotes de sífilis secundaria.
     Desarrollar lesiones de sífilis terciaria.
     Quedar asintomáticos y no entrar nunca en sífilis terciaria, que es lo que ocurre en la mayoría de los casos.

Por otro lado, si los pacientes se tratan, puede desaparecer la espiroqueta.

     Sífilis terciaria

Es infrecuente y ocurre solo en 1/3 de los pacientes no tratados. Las lesiones que aparecen son:

     Lesiones cardiovasculares (80-85%) como la aortitis sifilítica: se producen aneurismas en la aorta torácica y endoarteritis en la vasa vasorum (se altera la pared arterial). Causa una aorta muy irregular, con pared engrosada “en corteza de árbol”. Se pueden afectar las coronarias y producirse un infarto de miocardio (estenosis coronaria).
  Aortitis sifilítica

     Lesiones del SNC: Se deben a una neurosífilis, un tipo especial de sífilis.

     Lesión meningo-vascular: inflamación de la píamadre y de la aracnoides.
     Tabes dorsal (PGP): desmielinización de los haces posteriores de la médula (haces de Goll y Burdach).

     Lesiones en otros órganos: goma sifilítico (hígado, hueso, testículos, piel y mucosas). Es en realidad la forma más benigna de la sífilis terciaria porque sólo se daña un órgano y es fácil de abordar.

Sífilis congénita

La transmisión transplacentaria puede ocurrir en cualquier mes del embarazo. Si es transmitida al feto antes del 4º mes de embarazo, el feto muere; si no, continúa el embarazo y el feto sufre lesiones de sífilis, que pueden: llevar a la muerte intrauterina por lesiones, muerte perinatal (primera semana después del nacimiento), ser compatible con la vida y que las lesiones aparezcan al cabo del tiempo.

Las lesiones en los niños son generalizadas y no se corresponden con ningún periodo particular. Podemos destacar lesiones de:

     Piel y mucosas: rash  cutáneo en palmas y plantas con gran tendencia a descamarse.
     Osteocondritis.
     Nariz en silla de montar: hueso vómer afectado, muy característica.
     Dientes de Hutchinson: como tornillos y con nódulos.
     Queratitis intersticial: queratinización de la córnea.
     Absceso de Dubois: pequeñas gomas dentro del timo.
     Neumonía blanca: varias gomas en el pulmón.

Se puede presentar de forma temprana, antes de los dos años con lesiones más agresivas; o tardía, después, menos dañinas en la que son muy típicos los dientes de Hutchinson. Afortunadamente hoy en día es extremadamente rara la sífilis congénita.   

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