Hijo de madre diabética
INTRODUCCIÓN
    La diabetes tiene una repercusión obstétrica y en el RN principalmente macrosomia y trastorno metabólicos  La frecuencia de la asociación de diabetes y embarazo es de un 1% al 5%. Esta diabetes tiene dos formas, una pregestacional  (con manejo de régimen, hipoglcemiantes y/o insulina antes del embarazo) y la gestacional propiamente tal del embarazo, la forma mas deleterea es la D. pregestacional (especialmente la insulinodependiente).
TIPOS DE DM
    Diabetes pregestacional: Representa el 5 a 10 % de las embarazadas con diabetes, presenta mas daño al RN
    Asociada a muerte fetal.
    Mayor riesgo de morbimortalidad perinatal.
    Malformaciones: Esta muy asciado a malformaciones, especialmente si no tiene adherencia al tto . La malformacion mas frecuente es la neurologica , tambien puede estar asociada a una hipertrofia ventricular que  desciende en el tiempo
    Enfermedad de membrana Hialina.
    Macrosomía.
    RCIU.
    Complicaciones metabólicas, como hipoglicemia, hipocalcemia, hipomagnesemia. Son la segunda complicacion mas frecuente
    Diabetes gestacional: Se inicia o se reconoce durante el embarazo. Representa el 90% de las embarazadas con diabetes (la gran mayoría). El riesgo se produce cuando la diabetes no se diagnostica a tiempo y no se trata:
    Macrosomía
    Sufrimiento fetal.
    Complicaciones metabólicas del Recién Nacido.: hipoglicemia, hipocalcemia, hipomagnesemia.

CLASIFICACIÓN DE WHITE

    La importancia de esta clasificación para el neonatólogo y el obstetra radica en la gravedad que afecta la diabetes a la madre. Es así que los estadios más leves se ubican en la parte alta de la tabla (A, B, C), y al aumentar el compromiso multifuncional y/o las complicaciones de la DM de la madre se va avanzando dentro de esta clasificación. Habitualmente esta clasificación va relacionada también con los riesgos para el recién nacido: es así que en los tipos A-B-C-D el riesgo más comúnmente asociado es la macrosomía, mientras que en los tipos E-F-R-G-H las condiciones asociadas cambian a parto prematuro, cesárea, muerte materna. En resumen, esta clasificación nos permite determinar la conducta que el médico ha de tener con la madre gestante.


COMPLICACIONES DE LA DM

    Complicaciones durante el embarazo: Durante el embarazo la madre diabética puede presentar complicaciones desde el momento de la gestación, posteriormente en el parto, posparto y finalmente en el recién nacido. Esta mamá puede desarrollar:  Hiperglicemia, Hipoglicemia, Cetoacidosis., Polihidroamnios, SHE. preeclampsia y eclampsia
    Complicaciones del parto: Para el neonatólogo, lo importante es la presencia de aborto, mortinato, parto prematuro, macrosomía. La macrosomía (33% de RN hijos de madre diabética son GEG) se debe al hiperinsulinismo fetal, lo que hace que la guagua “guarde” glucosa como glucógeno de depósito. La importancia de la macrosomía radica en la dificultad de salida del canal de parto, exponiendo al feto al sufrimiento fetal agudo, y como solución una eventual cesárea. Desde el punto de vista neonatal, la cesárea implica un mayor riesgo para el neonato por, entre otros, la instrumentalización de un proceso que naturalmente es fisiológico, un mayor stress, una mayor incidencia de fracturas (clavícula, fémur), parálisis del daño del plexo braquial, distocia. La taquipnea transitoria que se presenta en un parto por cesárea no posee reabsorción de líquido pulmonar, lo que implica un riesgo mayor para el neonato.  Otra complicación que puede ocurrir es el RCIU (menos frecuente), relacionada con la mala calidad de la placentación, mal intercambio gaseoso y de nutrientes.
    Complicación en el RN: Madre diabética y recién nacido.
    Hipoglicemia: es la complicación más frecuente en estos RN, con una incidencia entre el 27-50%. El mecanismo del hiperinsulinismo responde a una disminución del glucagón circulante y a una baja respuesta de las catecolaminas.
    Las primeras 6 horas de vida son las más críticas (puede aparecer en los primeros minutos de vida). Pueden ser hipoglicemias severas, donde lo que haremos será instaurar una VVP y administrar una carga de glucosa para estabilizar al niño.
    El periodo de mayor riesgo son las primeras 48 horas de vida. Se requiere monitorización.
    Hipocalcemia: también posee una alta incidencia, cercana al 50%. Ante una complicación metabólica generalmente lo que demanda mayor atención es la hipoglicemia, olvidándose del resto de las complicaciones. Recién colocamos atención en esta situación si existe presencia de convulsiones. Se presenta generalmente dentro de las primeras 24 horas de vida  el calcio se pide dentro de este plazo. Existe una disminución de la respuesta a la PTH, y en ocasiones se asocia a una hipomagnesemia.  El tratamiento está orientado, además del aporte de glucosa, al aporte de calcio y magnesio.
    Hipomagnesemia: también es frecuente en el HMD, y se sospecha cuando no existe respuesta al aporte de calcio. La sintomatología de la hipomagnesemia corresponde al temblor (tal como la hipoglicemia y la hipocalcemia), y disminución o abolición de ROT.
Si el RN presenta temblor, pedimos una glicemia, si hay hipoglicemia y se trata y sigue con temblor se pide una calcemia, y si sigue sintomático una magnesemia
    Enfermedad de membrana hialina EMH: existen recién nacidos de 36, 37 semanas e incluso en RNT que han presentado EMH (de poca gravedad pero presente). La fisiopatología corresponde a la irrupción del hiperinsulinismo fetal en la producción de la surfactante por diversos mecanismos. Además, los neumocitos II en un ambiente de hiperinsulinismo maduran más tardíamente por la disminución de las hormonas contra reguladoras, principalmente cortisol, pues es el corticoide principal que posibilita la maduración pulmonar.
El uso de corticoides en la madre produce problemas infecciosos y problemas neuronales en el niño, por eso es necesario se cuidadoso con las dosis necesarias
    Poliglobulia:
o    Su incidencia es del 5% al 30%.
o    Aumento de eritopoyetina circulante en HMD:
o    Menor entrega de oxigeno de la madre al feto.
o    Aumento del consumo de oxigeno del feto por la presencia de hiperinsulinismo.
o    Eritropoyesis inefectiva en el feto.
    Hiperbilirrubinemia, que se produce por:
o    Poliglobulia.
o    Eritropoyesis inefectiva aumentada.
o    Inmadurez de las enzimas hepáticas.
    La poliglobulia (mas del 65% del hematocrito) también está en el hijo de madre diabética. Vamos a ver que en un paciente macrosómico (o grande para la edad gestacional) pedimos una glicemia o hemoglucotest y hematocrito. Esta poliglobulia ocurre en un 5 a 30% y se debe a un aumento de la eritropoyetina circulante que aumenta gracias hiperinsulinismo y la disminución de la entrega de oxigeno (La diabetes afecta a los vasos sanguíneos de la placenta), por lo tanto en estos pacientes está aumentada la eritropoyesis efectiva e inefectiva  en la médula ósea, lo que causa poliglobulia. Esta eritropoyesis es inefectiva , ya que puede producir una enterocolitis ya que disminuye la flujo sanguíneo por el aumento de la viscosidad, puede producir ictericia (hiperbilirrubinemia aumentada), y la mas importante es que los GR aumenta el consumo de oxigeno en un RN hipoglicemico
    La eritropoyesis inefectiva está más relacionada con la hiperbilirrubimemia que con la existencia de poliglobulia, porque esto es  por una hemólisis en una etapa muy temprana y esto se explica básicamente porque la hiperbilirrubinemia se produce indirectamente porque hay más glóbulos rojos, es decir, más carga eritrocitaria con más eritropoyesis inefactiva y hemóilisis, en estos pacientes hijos de madres diabéticas hay una inmadurez de las enzimas hepáticas.
    Otra cosa vista en hijos de madres diabéticas es la presencia de miocardiopatía hipertrófica con compromiso del sistema cardiovascular, e incluso hemos visto pacientes con un distress respiratorio importante asociado a insuficiencia cardiaca debido a esta miocardiopatía. Hay depósitos de glicógeno en el septum y es en el septum el que se ve afectado. Hay estrechez en la salida ventricular de la aorta. Se sospecha en distress respiratorio con IIC y su diagnóstico es ecocardiográfico. En la miocardiopatía cuando nosotros empezamos a tratar a estos pacientes y conseguimos insulinemias y glicemias normales el paciente mejora espontáneamente, eso quiere decir que estamos hablando de una micardiopatía benigna.

    Malformaciones congénitas es de 2 a 3 veces mayor en hijo de madre diabética que en la población general y está relacionado con un mal control de la glicemia en las primeras etapas del embarazo, es decir, en la organogénesis. En el primer trimestre hay malformaciones graves que tienen que ver con el SNC, interfiere con la multiplicación. Ej: anancefalia, encefalocele, mielomenigocele. También hay malformaciones CV con transposición de los grandes vasos, ducto arterioso permeable, CIV, ventrículo único. En renal va a haber agenesia, doble uréter. Intestinales, atresia ano-rectal que no causa disfunción importante, colon izquierdo pequeño. Hipoplasia pulmonar secundaria a la malformación renal, porque no se forman los bronquios y bronquiolos
La hipoglicemia también causa malformaciones, pero la que manda en la hiperglicemia

    Hay dos etapas fundamentales para las complicaciones del RN:
    Diabetes mal controlada en el 1º trimestre del embarazo, es vital el control en la organogénesis
    Diabetes mal controlada cerca del parto

DIAGNÓSTICO

    Antecedentes maternos: ejemplo mamá con resistencia a la insulina, mamá que usa hipoglicemiantes, con antecedentes en el pasado de haber tenido diabetes.
    Paciente RN típico de madre diabética no controlada o mal controlada, es un niño obeso con harto panículo adiposo, de aspecto pletórico,  cara mofletuda, rubicunda, abdomen globuloso, aumento en el diámetro de los hombros (“hombro de jugador de fútbol”). La diferencia entre la CC y la C de hombros debería estar entre 1 y los 3 cms, si ese deferencia es mayor a 4-5 uno puede sospechar que el crío es hijo de madre diabética y en ese caso hay que tomar glicemia y hemoglobina glicosilada
Cachetón, hombros grandes, hipotonía (posición de poco flectada, abdomen no prominente

HOSPITALIZACION
    Cuando tenemos una guagua con estas características nos preocupamos de las consecuencias: Hipoglicemia, hipocalcemia, poliglobulia.
    En la UC hospitalizan:
    A toda guagua de madre diabética que pese menos de 2000 gr o que tenga menos de 34 semanas y que la madre sea insulino requiriente.
    Todo hijo madre diabética insulino dependiente  valorar caso a caso
    Todo hipo de madre diabética de PEG. Valorar caso a caso.
La diferencia de una glicemia y un hemoglucotex hay una diferencia del 15%, y podemos diagnosticar erróneamente 
En estos pacientes las primeras 48 hr de RN son vitales, por ello se pide glicemia a los 2 hrs de RN y luego glicemias seriadas c/6h. Se toma a las 2 horas porque ese es el período de adaptación del RN en que ocurre hipoglicemia que en condiciones normales es superada gracias a las hormonas contrarreguladoras, pero si el niño tiene un hiperinsulinismo estas hormonas no ‘se la van a poder’. ¿qué nos preocupa en un bebé que nace en estas condiciones? Hay que considerar que van a empezar a actuar las hº contrarreguladoras gatillado por el stress del parto, ellas sacan glucosa del hígado, pero en los pacientes pequeños para la edad gestacional con RCIU en que no tienen un hígado ‘muy bueno’ (hígado pequeño), entonces esos pacientes hay que observarlos, hospitalizarlos y dar aporte de glucosa a través de la leche.
    En todos los hijos de madre diabética pedir por lo menos:
    Glicemia seriada las primeras 48 horas, mínimo una glicemia a las 2 horas de vida. Porque después de este plazo se ha agotado la glucosa que le aportó la madre. No se pide antes porque hay un período de adaptación fisiológico en todo recién nacido de 2 horas en que tiende a la hipoglicemia. La glicemia del recién nacido proviene el glucógeno hepático. Esta reserva está disminuida en los pequeños para edad gestacional, o sea si tenemos un bebé con antecedente de RCIU, debemos controlar las glicemias.
Lo más adecuado para manejar una hipoglicemia es administrar suero glucosado, no alimentarlos precozmente, por el riesgo de enterocolitis necrotizante. Hay que darla una carga de glucosa. Por desgracia un PEG está con una hipoxemia crónica, y prioriza los órganos nobles quitándole irrigación al tubo digestivo.
    Hematocrito central. Por el riesgo de poliglobulia, que tiene una alta frecuencia.
    En los casos que se hospitalizan:
    Glucotest seriado. Valores de < 45 mg/dL, pedir glicemia, porque a pesar de que la capilar es más rápida, siempre debemos confirmar el resultado.
    Hematocrito central. Es diferente al que se toma de muestra periférica, que es mayor, ya que hacia la periferia el flujo es menor, por lo que la muestra sale con más glóbulos rojos. De esta manera nos aseguramos que sea efectivamente una poliglobulia, y si no es, nos evitamos el riesgo que implica realizar plasmaféresis (sacar sangre total y poner plasma).
    Calcemia seriada. Valores de Ca total < a 7 mg/dL que no responden a tratamiento pedir magnesemia.
RECOMENDACIONES TERAPEUTICAS
    Todo hijo de madre diabética hipoglicémico:
    Infusión de glucosa (10%) a razón de 4 a 6 mg/kg/minuto.
    Alimentación precoz (2 horas de vida), en especial con leche materna.
HIPOGLICEMIA NEONATAL
Adaptación neonatal:
La Glicemia en vena umbilical de un Recién Nacido oscila entre 54 y 90 mg/dL. Cuando tomamos la muestra periférica en HGT o glicemia los valores son más bajos. Al nacimiento se acorta el aporte de glucosa por vía umbilical. Hay un periodo de adaptación (2 horas) en que se echan a andar los siguientes mecanismos:
    Hormonas de contrarregulación: Aumento de epinefrina, glucagon, hormona de crecimiento.
    Disminución de la insulina.
    Todo esto produce fenómenos que permiten regular la glicemia del RN en las primeras 2 horas de vida: Glicogenólisis, Neoglucogénesis, Lipogénesis, Cetogénesis. 
    Hay una disminución fisiológica de la glicemia las 2 primeras horas de vida. No hay aporte de la madre, las hormonas contrarreguladoras necesitan su tiempo para elevar la glicemia. En este período podemos encontrar una hipoglicemia pero el paciente estará asintomático, y utiliza otros sustratos que no son la glucosa, posteriormente la glicemia se estabiliza por la aparición progresiva de: Glucogenólisis, Gluconeogénesis, Movilización de ácidos grasos y cuerpos cetónicos. Si no funcionan las hormonas contra reguladoras el paciente presenta una hipoglicemia sintomática.

DEFINICION
    Glicemia menor de 45 mg/dL en plasma ó < 40 mg/dL en sangre en Recién Nacido con manifestaciones clínicas compatibles con hipoglicemia ó < 36 mg/dL en niño asintomático pero con factores de riesgo para hipoglicemia. (el factor principal es el hijo de madre diabetica, PEG, que no peude alimentarse)

MANIFESTACIONES CLINICAS
    Las manifestaciones que podemos encontrar son letargia, taquicardia, diaforesis, cianosis, convulsiones, apnea, pero la más frecuente son los temblores. El primer síntoma en un RN es el temblor fino

FACTORES DE RIESGO
    Prenatal:
    Madre diabética.
    PEG, RCIU.
    Infección puede ser.
    Madre hipertensa.
    Enfermedad hemolítica por Rh.
    Uso de beta agonistas. Que se usan en tocolisis.
    Uso de hipoglicemiantes orales.
    Neonatal:
    Prematurez.
    RCIU.
    ASFIXIA PERINATAL. Un RN asintomático con esa glicemia con hipoxia, debe considerarse hipoglicémico. La hipoxia genera un metabolismo más anaerobio y con ello mayor gasto energético.
    Poliglobulia: Es por un aumento de consumo de oxigeno (El GR consume oxigeno)
    Hipotermia. Que implica mayor gasto energético.
    Infecciones. Aunque se relaciona más con hiperglicemia, debida a la acción del cortisol.
    Malformaciones cardíacas, que producen hipoxia.
    Alteraciones endocrinas y metabólicas

SINTOMATOLOGÍA:
    Temblores e irritabilidad, que se deben a la descarga adrenérgica que busca la contrarregulación. Es lo más frecuente.
    Compromiso de órganos:
    Hipotonía.
    Hiporreflexia.
    Rechazo alimentario.
    Inestabilidad térmica.
    Apnea.
    Movimientos oculares giratorios.
    Convulsiones.
    Insuficiencia cardíaca.

CLASIFICACIÓN.
    Según duración:
Transitoria (días): hay 2 tipos. La de días de duración es la más frecuente, hay otra que dura semanas.
Se produce en:
    Prematuros, PEG (limitación del sustrato endógeno). Los niños nacen con la grasa parda que esta en la espalda, esta grasa es un deposito de lipidos que permiten que exista sustrato de glucosa. En estos niños, esto no existe y puede caer rapidamente en hipoglicemia
    Asfixiados: Hay un aumento del consumo de oxigeno
    Hijos de madre diabética (hiperinsulinismo).
    Poliglobulia, que enlentece el flujo y produce aumento de la extracción periférica.
Tratamiento
    Responde rápidamente al tratamiento (carga de < de 12mg/kg/minuto, aporte continuo de < de 7 días). La carga de glucosa que debemos dar si queremos dar glucosa sólo por vía EV es de 4 a 6 mg/kg/min. En un paciente cualquiera que no pueda alimentarse por boca usamos esa carga. En la Neo usamos suero glucosado al 10%, luego calculamos el volumen por peso que requiere el paciente, y finalmente vemos si coincide la carga de glucosa con la que necesitamos, primero decidimos que vamos a hacer, luego calculamos el volumen que va a necesitar y después vemos si ese volumen coincide con los 4 – 6 mg/kg y si no vamos cambiando la concentración del suero. ¿Cómo calculamos el volumen necesario? 70 ml/kg el 1° día, 90 ml/kg el 2° día, 110 ml/kg el 3°, 130 ml/kg el 4°, 150 ml/día  hasta los 10 días. Después de eso si tu paciente pesa 12 kilos con los primeros 10 kilos les das 100 cc/kg y por los otros dos kilos adicionales 50 cc/kg. En estos soportamos con glucosa solo por dos a lo mas tres días.
Transitoria (semanas)
    Se produce en: PEG, asfixiados (hiperinsulinismo).
    Persiste más allá de los primeros 3 días de vida, a veces hasta más allá de una semana. La insulina puede tardar meses en volver a su estado normal
Persistente:
    Se produce en: Defectos congénitos del metabolismo, hiperinsulinismo congénito, enfermedades hormonales).
    Requiere cargas mayores de 12 mg/kg/minuto, tratamiento continuo por más de 7 días  Estas son las complicadas. El famoso Cristopher que padece del sd de Beckwithweedeman, es una enfermedad genética recesiva que se caracteriza por hipoglicemia secundaria a hiperplasia de células pancreáticas que secretan insulina, consta de un fenotipo especial (hernia umbilical grande, macrosomicos, pits auriculares, diastasis del recto, baja implantación de las orejas, tienen tendencia a hemangiomas, tumores renales, etc.) Cristopher llego de los andes convulsionando, vimos los antecedentes de hipoglicemia y de inmediato comenzamos a tratarla, el tuvo hepatoesplenomegalia, estos pacientes son complicados (hiperinsulinismo congénito)

CLASIFICACIÓN SEGÚN ETIOLOGÍA

    Determinada por hiperinsulinismo:
    HMD: Hijo de madre diabetica
    Eritroblastosis fetal (incompatibilidad de grupo)
    Hiperinsulinismo congénito persistente
    Determinada por insuficiencia de hormonas contrarreguladoras.
    Déficit de glucagón.
    Insuficiencia suprarrenal.
    Panhipopitituarismo.
    Determinada por falta de depósitos movilizables o las enzimas que lo permiten:
    RCIU
    Prematurez
    Ayuno
    Enfermedades metabólicas
    Determinada por aumento de la extracción periférica o aumento de la utilización celular:
    Poliglobulia.
    Hipoxia, asfixia.
    Sepsis. La bacterias consumen la glucosa
    Hipotermia.

TRATAMIENTO

Hipoglicemia transicioanl sin riesgo     Alimentar por via oral y pider glicemia seriadas
Hipoglicemia transicional con riesgo    Influsion de glucosa de 4-6 mg/Kg/min
Hipoglicemia sintomatica o severa con menor 25 mg/dL    Bolo de 200 mg/kg/EV de glucosa  2 cc de suero glucosado al 10% por kg de peso. y continuar con infusión continua de 4 a 8 mg/kg/minuto. Glicemias seriadas cada 30 a 60 minutos aumentando o disminuyendo la carga progresivamente, con aumento progresivo de la alimentación del paciente si este mejora y no es un PEG en el cual esperaremos 48 horas para alimentarlo por via enteral
Hipoglicemia prolongada     Hidrocortisona 5 mg/kg por día cada 12 horas IM o solucortef 5 mg/kg/día ev cada 6 horas + Glucosa
Hipoglicemia con hiperinsulinismo    Difíciles de tratar se usan cargas de hasta 15 a 20 mg/kg/día asociadas a otras drogas (glucagón, somatostatina,etc). 

    Las hipoglicemias son una de las cosas más frecuentes y la gran mayoría de ellas son pacientes sin factores de riesgo y el manejo habitualmente mejora la glicemia rápidamente
HIPOCALCEMIA
    Definición
    Síntomas: Irritabilidad, temblores, hipertonia, hiperexcitabilidad, QT largo, convulsiones
    Hipocalcemia precoz: En los dos primeros días se produce por el sd hipertensivo del embarazo, prematuros. En el metabolismo del calcio El feto lo deposita en los últimos días del embarazo, si nace prematuro no tiene reserva para lograr un nivel de calcio adecuado, por eso el riesgo de hipocalcemia en el prematuro es importante, hijo de madre diabética, uso de diuréticos, exanguineotranfusion. La tardía se debe por : negligencia en el aporte de calcio posterior, el aporte bajo de calcio y alto de fosfato, hiperfosfatemia
    Tratamiento: No requiere tratamiento, si en pacientes asintomáticos, pero lo que se hace en san Felipe cuando hay un prematuro con una calcemia de 7 se da tratamiento. En el paciente grave  con inestabilidad cardiovascular necesita 45 mg/kg/día hasta que se regule la calcemia (la calcemia se mide cada 24 horas, y cuando el nivel de calcio es de 7 o mas se corta el tratamiento). Cuando se administra mucho calcio puede producir bradicardia
    En la exanguinotransfusion, la sangre que se vuelve ingresar hay que colocar calcio, ya que no

Comparte este artículo con tus amigos
 
Top