Alteraciones del agua corporal

   El volumen total del líquido corporal equivale al 50%-70% del peso corporal total; esta diferencia viene dada por la cantidad de grasa corporal ya que el tejido adiposo es relativamente anhidro. En los individuos obesos la cantidad de líquido corporal estará próxima al 50% de su peso y en los magros al 70% de su peso corporal total. Un individuo obeso tiene, por lo tanto, un porcentaje de agua menor que uno magro.

   La distribución del líquido corporal según un modelo bicompartimental se localiza en el espacio intracelular y el extracelular. Aproximadamente, los dos tercios del líquido corporal total se localizan en el espacio intracelular y un tercio en el extracelular. El líquido extracelular lo constituye el plasma y el líquido intersticial. Existe también el denominado líquido transcelular que viene a ser un 2,5% del líquido extracelular y está constituido por:

-    Líquido gastrointestinal
-    Árbol traqueo-bronquial
-    Sistema excretor renal
-    Sistema glandular
-    Líquido cefalorraquídeo
-    Humor acuoso ocular.

   Existen diversos métodos de estimación del líquido corporal total, los  más exactos son los isotópicos mediante agua marcada con deuterio o tritio; otros, usan la impedancia bioeléctrica mediante electrodos que recogen la resistencia y reactancia al paso de una corriente eléctrica de muy baja intensidad, calculando posteriormente la masa magra, la masa grasa y el líquido corporal total.

   El volumen del líquido intracelular no puede ser estimado directamente pero puede ser inferido a partir de la diferencia entre el volumen del líquido corporal total y el volumen del líquido extracelular.
   El volumen del líquido extracelular total se aproxima la 20% del peso corporal, un 5% representa el volumen plasmático y un 15% el volumen del líquido contenido en el espacio intersticial. Esto tiene importancia a la hora de calcular el contenido extracelular de los diferentes electrolitos.


   COMPOSICION DEL LIQUIDO CORPORAL


   La mayor diferencia en la composición del líquido corporal está entre el espacio intracelular y el extracelular, siendo menores las diferencias entre los componentes de éste último.

   El líquido intersticial viene a ser un ultrafiltrado del líquido del espacio intravascular y difiere de éste en que contiene muy bajas concentraciones de moléculas grandes como las PROTEINAS y los LIPIDOS.

   La media total de la concentración de cationes se considera idéntica a la de aniones. Estas concentraciones están expresadas por unidad de volumen de suero. La media de agua contenida en el suero es del 93%.

   La composición del líquido intracelular no puede ser examinada directamente por lo que sus características son inferidas a través del análisis del tejido  total y el uso de ciertos cálculos. Se trata de un líquido pobre en sodio y rico en sulfatos, fosfatos y sobre todo rico en potasio. De todas maneras, no es real el hablar del líquido intracelular como una entidad uniforme ya que células de diversos tejidos tienen grandes diferencias en su composición.

   En contraste con las marcadas diferencias existentes en la composición del líquido intra y extracelular, se admite, que la concentración total de solutos es idéntica en ambos líquidos debido a la libre circulación del agua a través de la mayoría de las membranas celulares. Por lo tanto, la mayoría de los compartimentos son isotónicos con respecto a los líquidos circundantes. Existen algunas excepciones como las células secretoras de líquidos hipotónicos como las de las glándulas sudoríparas, glándulas salivares y células de los túbulos renales, que toleran líquidos con marcadas diferencias de osmolaridad sobre su superficie.

   Las fuerzas osmóticas son los principales determinantes de la distribución del agua corporal. El agua puede atravesar libremente casi todas las membranas celulares de manera que los líquidos corporales se encuentran en equilibrio osmótico y la osmolaridad del líquido intra y extracelular será la misma.

   Para recordar el concepto de presión osmótica, podemos realizar el siguiente experimento: Supongamos que disponemos de un recipiente con agua destilada que está separado en dos compartimentos por una membrana que es permeable al agua pero no a los solutos y se añade glucosa a uno de los compartimentos. El agua difundirá a través de la membrana hacia el compartimento que posee glucosa. En teoría éste movimiento de agua, denominado ósmosis, podría continuar de manera indefinida ya que la actividad del agua será siempre menor en el compartimento sin glucosa, sin embargo como el compartimento es rígido, el incremento del volumen producirá un incremento de la presión hidrostática. Este incremento de la presión hidrostática tenderá a empujar el agua hacia el compartimento libre de glucosa. El equilibrio se conseguirá cuando la presión hidrostática sea igual a la fuerza que empuja el agua a través de la membrana. Esta presión hidrostática que se opone al movimiento osmótico del agua se denomina presión osmótica de la solución.

   La presión osmótica de una solución es proporcional al número de partículas disueltas por unidad de volumen del disolvente y no al tipo, valencia o peso molecular de las partículas.

  Si en un compartimento se añade un soluto que difunde libremente a través de la membrana, se producirá un equilibrio a ambos lados de la misma, por lo tanto no se producirá un cambio de la presión osmótica denominándose a estas partículas como osmóticamente inactivas.

   La presión osmótica “ in vivo “ determina la distribución del agua entre el espacio intra y extracelular. Cada uno de estos espacios tiene un soluto que está primariamente limitado a ese espacio y será por lo tanto el mayor determinante de su presión osmótica. Las sales de Na+ son las principales partículas osmóticamente activas del espacio extracelular y actúan manteniendo el agua en dicho espacio.

   Las sales de K+ constituyen las principales partículas osmóticamente activas del espacio intracelular y actúan manteniendo el agua dentro de las células.

   Aunque la membrana celular es permeable tanto al Na+ como al K+, estos iones son capaces de actuar como partículas osmóticas porque está restringido su paso a través de la membrana celular por la bomba Na-K ATPasa localizada en la membrana celular.

   En circunstancias normales, el agua y los electrolitos contenidos en el organismo se mantienen dentro de límites relativamente estrechos de manera que variaciones de la ingesta dietética son contrarrestadas mediante los apropiados cambios en la excreción urinaria. Así, la excreción renal de sodio está estrechamente regulada en las personas sanas para compensar el contenido de sal en la dieta valorando mediante la EFNa ( excreción fraccional de sodio ) la cantidad de sal eliminada por un individuo con relación a su ingesta. Con una dieta libre de sal la EFNa está alrededor del 1%. Una dieta baja en sodio mostrará una cifra por debajo de la unidad y una dieta rica, por encima. En los pacientes deshidratados con función renal normal la EFNa estará siempre por debajo de la unidad ya que el mecanismo de compensación renal será siempre el de ahorrar sodio.


    ALTERACIONES DEL MANEJO DEL AGUA


   Deshidratación: Aunque por terminología la palabra deshidratación significa pérdida de agua, en realidad la pérdida de agua está generalmente asociada a la pérdida tanto de agua como de electrolitos.
   Por ello la deshidratación puede dividirse en:
1)    Pérdida de sodio con exceso  de agua o deshidratación hipotónica, cursa con hiponatrémia.
2)    Pérdida de agua con exceso de sodio o deshidratación hipertónica, cursa con hipernatrémia.
3)    Deshidratación isotónica con pérdida de agua y sodio.


   Hiponatrémia: Existe hiponatrémia cuando la concentración plasmática de sodio es inferior a 135 mEq/l. El sodio es el principal catión en el espacio extracelular. Por tanto, las sales de sodio constituyen los principales determinantes de la osmolaridad extracelular.
   La sintomatología derivada de la hiponatrémia se debe a la hiperhidratación neuronal por el paso de agua al interior de las células, secundaria a la hipotonicidad del espacio extracelular. La gravedad del cuadro ( confusión, anorexia, letárgia, vómitos, convulsiones y coma ) viene determinada por la rapidez de su instauración y por su intensidad. En general no se producen síntomas hasta que la concentración sérica de sodio desciende a valores de 125-120 mEq/l, por lo que el tratamiento en estos casos leves se limita a una restricción hídrica y la corrección de la causa de la hiponatrémia.
   La homeostasis del sodio está regulada por numerosos factores. La aldosterona facilita la conservación del sodio al disminuir las pérdidas renales, mientras que el déficit de mineralcorticoides incrementa la pérdida renal de sodio. La hormona natriurética incrementa las pérdidas renales de sodio y la hormona antidiurética (ADH), al aumentar la permeabilidad al agua en la porción medular de los túbulos distales y sobre todo en los túbulos colectores, interviene en los niveles séricos de sodio por reabsorción de agua. La secreción en exceso de ADH produce hiponatremia.
   Hay otros factores que influyen en los niveles plasmáticos de sodio. Un traumatismo reciente, la cirugía o el shock pueden aumentar los niveles. Fármacos como la carbamacepina, los diuréticos, las sulfonilureas, el triamterene o la vasopresina los disminuyen.

   Diagnóstico: Descartar seudohiponatremias por hiperlipidemia, hiperproteinemia o hiperglucemia; por cada 100 mgr/dl de incremento de la glucemia podemos ver un descenso de la natrémia entre 1,5 y 3 mmol. En algunas situaciones muy graves de insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia hepática, grandes quemados, sepsis, etc.. puede aparecer hiponatrémia de manera aguda sin aumento de peso y la presencia de una osmolaridad sérica normal; es el denominado síndrome de la célula enferma.
  Si la hiponatrémia es verdadera y refleja hipotonicidad debemos preguntarnos cuál es el estado del volumen del líquido extracelular (VEC) del paciente.

   Pacientes con VEC aumentado, pueden presentar plétora yugular, crepitantes en la auscultación pulmonar, hepatomegalia, ascitis edemas periféricos etc. En pacientes con Urea plasmática normal y un sodio urinario bajo, menor de 20 mmol/l, podremos estar ante una insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis hepática con ascitis, síndrome nefrótico o una malnutrición.
   Si la Urea plasmática está elevada y el sodio urinario elevado, mayor de 20 mmol/l, nos encontraremos ante una situación de insuficiencia renal avanzada. El tratamiento aconsejado en estas situaciones será por un lado la restricción hidrosalina, el tratamiento etiológico y el uso de diuréticos dependiendo de las circunstancias.
 
   Pacientes con VEC contraído, clínica de hipotensión, taquicardia, sequedad de piel y mucosas y una eliminación urinaria de sodio baja, inferior a 20 mmol/l, han tenido unas pérdidas extrarrenales por vómitos, diarreas, quemaduras, el paso al 3er espacio, pancreatitis, íleo paralítico etc.
   Si la excreción urinaria de sodio es elevada, superior a 20 mmol/l, se tratará de pérdidas renales por abuso de diuréticos, tubulopatías como la “pierde sal”. En la fase poliúrica de una insuficiencia renal aguda puede aparecer hiponatrémia por la persistencia de una pérdida renal de sodio y una deficiente reposición hidrosalina. Será por lo tanto la reposición hidroelectrolítica isotónica el tratamiento de elección en estos pacientes así como el etiológico en cada caso.

   Pacientes con VEC normal o discretamente expandido, existe un exceso de agua corporal total con sodio normal. La ausencia de signos de hipervolemia se debe a que el agua retenida en el espacio extracelular diluye este compartimento y pasa, por gradiente osmótico, en gran parte al espacio intracelular. Esta situación puede presentarse de manera crónica, sin mayores problemas, o aguda, en cuyo caso estaremos ante una situación de intoxicación aguda por agua.




   Las manifestaciones de un cuadro de intoxicación por agua, con edema intracelular, vienen determinadas por la intensidad de la hiponatrémia y la rapidez de su instauración. Pueden aparecer síntomas poco específicos como anorexia, nauseas, vómitos, calambres musculares, o cefalea intensa. En ocasiones la sintomatología es más grave con alteración del nivel de consciencia, hipertensión intracraneal con edema de papila, convulsiones y coma.

  Como causas de hiponatrémia con normovolemia, en pacientes ingresados, la administración de soluciones intravenosas carentes de sodio. El hipotiroidismo y el déficit crónico de mineralcorticoides, pueden ser causa de hiponatrémia. En la insuficiencia suprarrenal con déficit crónico de mineralcorticoides como en la enfermedad de Addison, se produce hiponatrémia, encontrando  en éste caso además de un sodio bajo, un potasio elevado de manera desproporcionada al grado de azoemia por intercambio del sodio por el potasio en el túbulo distal.

  La secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) es una de las patologías más frecuentes como causa de hiponatrémia, si bien su etiología es múltiple. Sobre todo, en pacientes mayores de 60 años, debemos sospechar una causa tumoral por producción ectópica de hormona antidiurética ADH, como el carcinoma pulmonar de células en avena, carcinoma broncogénico, carcinoma de duodeno o páncreas o un neuroblastoma. Como causas de incremento hipotalámico de producción de ADH, en ocasiones una situación nauseosa severa puede incrementarla. Alteraciones neurológicas de tipo infeccioso, vascular, neoplásico, sicótico, etc., pueden incrementar la producción central de ADH. También algunos medicamentos como la Ciclofosfamida, Carbamacepina, Vincristina, Haloperidol, Amitriptilina, inhibidores de la MAO y la Bromocriptina.
   Enfermedades pulmonares como la neumonía, tuberculosis, insuficiencia respiratoria aguda, asma o neumotorax, pueden inducir un incremento en la producción hipotalámica de hormona antidiurética.

   Una polidipsia psicógena (beber de manera compulsiva mas de tres litros de agua al día), rara vez es causa de hiponatrémia si no existe una patología renal asociada.


   En cuanto al tratamiento, una hiponatrémia severa, Na+ menor de 115 mEq/l, con o sin síntomas neurológicos, debe ser subsidiaria de tratamiento hospitalario. Si el paciente está deshidratado, es decir, con un VEC disminuido se debe proceder a la  administración intravenosa de suero salino isotónico de manera lenta. Para hacer el cálculo del déficit de sodio, puede usarse la siguiente fórmula: (140-Na+ actual x 0,6 x peso del paciente en Kg). La mitad de los mEq calculados se administrarán en las primeras 12h.

   En hiponatrémias moderadas, Na+ entre 115 y 125 mEq/l, en general es suficiente una restricción hídrica y reposo. Posteriormente se realizarán las investigaciones que se crean pertinentes para llegar al diagnóstico etiológico de la hiponatrémia.


   Hipernatrémia. Existe hipernatrémia cuando la concentración del sodio plasmático es superior a 150 mEq/l. La hipernatrémia se debe a un déficit de agua corporal en relación al soluto, indicando que los líquidos corporales son hipertónicos. En situaciones normales, incrementos mínimos de la osmolaridad estimulan tanto la sensación de sed como la liberación de ADH, si bien es la sensación subjetiva de sed el mejor mecanismo de defensa para corregir una situación de hipernatrémia; por lo tanto, pacientes obnubilados, comatosos o en lactantes puede existir una sensación de sed intensa sin posibilidad de manifestarlo.    

    Las principales manifestaciones clínicas de la hipernatrémia se observan en el sistema nervioso central. Puede aparecer confusión u otros signos de alteración del estado mental, incremento de la actividad neuromuscular, convulsiones, estupor y coma.

   Pacientes con VEC expandido como en el Cushing u otras situaciones de hipermineralcorticismo o en diversas yatrogénias como pacientes en tratamiento con bicarbonato sódico o pacientes dializados con un líquido de diálisis inadecuado, pueden presentar hipernatrémia.




   Pacientes con VEC contraído, sudoración excesiva en ejercicios físicos extenuantes sin adecuada reposición de líquido, estados febriles etc. Poliúria por exceso de solutos, se diferenciará su hiato osmolar, es decir, la diferencia entre la osmolaridad calculada y la medida, ya que en algunas intoxicaciones por sustancias osmóticamente activas como la producida por metanol o etilenglicol (líquido anticongelante) la osmolaridad medida es superior a la calculada. Poliúria con hiato osmolar normal como en una diabetes mellitus descontrolada, un tratamiento con diuréticos, recuperación de una insuficiencia renal aguda o insuficiencia renal obstructiva puede aparecer hipernatrémia.

   Pacientes con VEC normal o discretamente contraído por poliúria acuosa como en la diabetes insípida tanto central como nefrogénica se deberán investigar en ocasiones fármacos que pueden originar este cuadro como la Demeclociclina que es un derivado de las tetraciclinas, o tratamientos con sales de Lítio. Pacientes con insuficiente ingesta de líquido, estados febriles, estados hipercatabólicos con o sin dificultad para la ingesta, cursan en ocasiones con cuadros de hipernatrémia.

   El tratamiento de la hipernatrémia se realiza administrando agua junto al tratamiento etiológico de la misma. Generalmente es suficiente la vía oral, aunque en ocasiones es necesaria la vía intravenosa mediante la infusión de suero salino al 0,45%. El cálculo del déficit de agua se basará en el déficit de agua corporal total. Sabiendo que en un paciente magro su porcentaje de agua estará próximo al 60% de su peso corporal total y conociendo su cifra de sodio, podrá calcularse fácilmente el déficit de agua del paciente. En ocasiones estará por encima de los 4 litros debiendo suministrarlos de manera lenta. En las primeras 24-48h no debe reponerse más de la mitad del déficit de agua calculado. Así, en un paciente de 80 Kgs. y con un sodio plasmático de 155 mEq/ en el  que es necesario descender hasta 140, el déficit de agua será de unos 5 l. (80 Kgs X 0,6 X 155/140) =53; (53-48=5 l.).



  EDEMA: El edema se define como un incremento en el componente extravascular del volumen extracelular. Puede ser localizado y generalizado dependiendo de la lesión primaria.
   Su reconocimiento depende de su localización, siendo frecuente la zona periorbitaria o por la persistencia a la presión en las zonas de declive. Uno de los primeros síntomas que nota el paciente es la dificultad para la extracción del anillo del dedo anular o la dificultad al calzarse los zapatos.

   El volumen del espacio intersticial puede incrementarse en varios litros antes de que el paciente refiera síntomas de edema o se detecte mediante un examen físico. Entendemos por anasarca a la existencia de un edema generalizado.

   Patogénesis: Como se sabe, alrededor de un tercio del volumen corporal total corresponde al líquido extracelular y éste a su vez está compuesto por el volumen plasmático y el líquido localizado en el espacio intersticial. En circunstancias normales, el volumen plasmático representa un 25% del volumen extracelular, localizándose el resto en el intersticio. Las fuerzas que regulan la disposición del líquido entre estos dos componentes del espacio extracelular se denominan FUERZAS DE STARLING.

   En términos generales, dos fuerzas tienden a promover el movimiento de líquido del espacio vascular hacia el extravascular y son la presión hidrostática del sistema vascular y la presión oncótica del espacio intersticial. Por el contrario, dos fuerzas tienden a promover el paso de líquido del espacio intersticial al vascular y son la presión oncótica de las proteínas plasmáticas y la presión hidrostática del líquido intersticial denominada tensión tisular.
   Estas fuerzas se encuentran en equilibrio por lo que una gran cantidad de líquido y solutos difusíbles salen del espacio arteriolar en la microcirculación y vuelven al espacio vascular en el extremo venoso.
   Además, el líquido intersticial puede volver al espacio vascular a través del sistema linfático. Si éste sistema se encuentra obstruido, la linfa tiende a incrementarse en el espacio intersticial.


   Si uno de los componentes de las fuerzas de Starling que mantienen el estado de equilibrio se altera de manera significativa, se produce un movimiento neto del líquido de un espacio a otro. Un incremento de la presión venosa debido a una situación de insuficiencia cardiaca o simplemente una expansión del volumen intravascular por la administración de un exceso de líquido en pacientes con incapacidad de su excreción renal, puede producir una situación de edema.
   Puede producirse edema por una disminución de la presión oncótica del plasma en situaciones de hipoalbuminemia por malnutrición, enfermedad hepática, pérdida renal o gastrointestinal o en estados de hipercatabolismo severo.
   Un daño en el endotelio capilar incrementa la permeabilidad de estos vasos permitiendo la transferencia al espacio intersticial de un líquido con un componente proteico elevado. Esta lesión del endotelio capilar puede estar producida por agentes químicos, bacterianos, térmicos o mecánicos.
   El incremento de la permeabilidad capilar puede también estar producida por fenómenos de hipersensibilidad. Este incremento de la permeabilidad a nivel local es el responsable del edema inflamatorio.

   En un intento de formular una hipótesis a cerca de la fisiopatología del estado edematoso, es importante separar los hechos primarios que conducen a la alteración en la distribución del líquido entre ambos componentes del espacio extracelular y las consecuencias secundarias como es la retención de agua y sal. Existen situaciones en las que la retención de agua y sal constituye la alteración primaria. En estas situaciones el edema es la manifestación secundaria de un incremento generalizado del volumen en el espacio extracelular. Están generalmente relacionadas con una reducción aguda de la función renal como una necrosis tubular o una glomerulonefritis aguda u otras alteraciones caracterizadas por un exceso primario en la producción de mineralcorticoides o en la secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH).
   En otras circunstancias, una disminución del volumen intravascular conduce, a nivel renal, a una retención a agua y sales. Si el estímulo continúa, la retención de estos elementos se mantiene y conduce a un estado edematoso.   

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