Tratamiento Taquiarritmias Ventriculares

Clasificación de los Fármacos Antiarrítmicos
  La que se detalla a continuación es la clasificación tradicional (de Vaughan-Williams), ya que existen otras clasificaciones que usan otros parametros
Tipo I:
    Fármacos que reducen la velocidad máxima de la fase de despolarización debido al bloqueo de la entrada de Na en los tejidos con potenciales de acción de respuesta rápida.

Tipo I A:
    Disminución del V máx a todas las frecuencias cardíacas y aumento de la duración de potencial de acción.
•    Quinidina.
•    Procainamida (es una muy buena droga antiarrítmica que no esta disponible en Chile, pero que en todo el mundo se ocupa, por lo que lo vamos a ver en la literatura).
•    Disopiramida.

Tipo I B:
    Escaso efecto a frecuencias lentas sobre V máx en tejidos normales; V máx en células parcialmente despolarizadas con potencial de acción de respuesta rápida. Los efectos aumentan a frecuencias superiores. Sin cambios o disminución de la duración del potencial de acción.
•    Lidocaína (la que más se ocupa de estas).
•    Fenitoína.
•    Tocainida.
•    Mexiletina. (las ultimas 2 han desaparecido prácticamente del mercado)

Tipo I C:
    Disminuyen la velocidad máxima a frecuencias normales en tejidos normales. Mínima duración del potencial de acción.
•    Flecainide. (fundamentalmente existen presentaciones orales).
•    Propafenona (fundamentalmente existen presentaciones orales).
•    Moricizina.

Tipo II:
    Fármacos antisimpáticos, disminuyen el automatismo nodular SA, aumentan la refractariedad nodular AV y disminuyen la velocidad de conducción nodular AV.
•    Propranolol.
•    Otros beta bloqueantes adrenérgicos.

Tipo III:
    Fármacos que prolongan la duración del potencial de acción en tejidos con respuesta rápida de los potenciales de acción.
•    Bretilio.
•    Amiodarona (es la que más se usa).
•    Sotalol.
•    Dofetilide
•    Ibutilide

Tipo IV:
    Fármacos bloqueadores de los canales lentos de calcio: disminuyen la velocidad de conducción y aumentan la refractariedad de los tejidos con respuesta lenta de los potenciales de acción.
•    Verapamilo (es la que más se ocupa).
•    Diltiazem.

I.-Flecainide

Efectos:
Nódulo Sinusal: Sin cambios, los pacientes con enfermedad del Nodo Sinusal pueden presentar bloqueo de salida o paro sinusal.
Aurícula y ventrículo: Disminuye la velocidad de conducción, aumenta el PRE.
Nódulo AV: Disminuye la velocidad de conducción, aumenta el PRE.
His-Purkinje: Disminuye la velocidad de conducción.
Vías accesorias: Disminuye la velocidad de conducción, aumenta el PRE, puede     abolir toda conducción.

Indicaciones:
    Taquiarritmias ventriculares y auriculares, Taquicardia Supra Ventriculares debida a reentrada nodal o por vía accesoria, ACxFA (este fármaco tiene la capacidad de convertir una FA).

Efectos secundarios y Toxicidad:
    Como buena droga Clase I, tiene efecto pro-arritmicos. Puede provocar: 
­    TV polimorfa refractaria sin un aumento del QT
­    Paro sinusal en pacientes con disfunción sinusal
­    Agravamiento de la conducción AV
­    Confusión, irritabilidad.
­    Puede desencadenar IC en pacientes con disfunción sistólica.
  En resumen podemos decir que debemos ocupar flecainida en pacientes con un “corazón sano”.

II.- Propafenona

Efectos:
•    Nódulo sinusal: Sin efecto significativo.
•    Aurícula y ventrículo: Disminuye la velocidad de conducción, aumenta el PRE.
•    Nódulo AV: Disminuye la velocidad de conducción, aumenta el periodo refractario    (PRE).
•    His-Purkinje: Disminuye la velocidad de conducción, aumenta el PRE.
•    Vías accesorias: Aumenta el PRE.

Indicaciones:
    Taquiarritmias ventriculares y auriculares refractarias, TSV por reentrada nodal, a través de vías accesorias, FF o AcxFA.

Efectos secundarios y Toxicidad:
    También presenta un efecto pro- arritmico.  Puede exacerbar AA (aumento de frecuencia, conversión de taquicardias no sostenidas en sostenidas), sus acciones inotrópicas negativas pueden empeorar la ICC, la actividad betabloqueante puede empeorar el asma, el bloqueo AV, la visión borrosa, el vértigo, las parestesias y los trastornos del gusto.
  Indicarlo en los pacientes mas sanos que se puedan.

III.- Amiodarona:
   Es el mentolatum de la arritmiología, pues se puede ocupar en muchas cosas.
Efectos:
•    Nódulo sinusal: Disminuye la frecuencia sinusal.
•    Aurícula y ventrículo: Aumenta el PRE.
•    Nódulo AV: Aumenta el periodo refractario (PRE), disminuye la velocidad de conducción.
•    His-Purkinje: Aumenta el PRE, disminuye la velocidad de conducción.
•    Vías accesorias: Aumenta el PRE.

Indicaciones:
    Taquiarritmias auriculares y ventriculares refractarias, TSV por reentrada nodal o por derivación AV, extrasístoles y taquiarritmias auriculares y ventriculares.

Efectos secundarios y Toxicidad:
­    Bradicardia sinusal marcada (en pacientes con nodo sinusal más o menos dañado).
­    Bloqueo completo.
­    La administración EV puede producir hipotensión.
­    Incremento de QT asociado a TV polimorfa.
­    Aumento de T4, hipo o hiper tiroidismo.
­    Neuropatía periférica.
­    Miopatía proximal.
­    Fibrosis pulmonar (la cual puede ser letal).
­    Elevación de enzimas hepáticas.
­    Hepatitis.
­    Coloración gris azulada de la piel.
­    Microdepósitos corneales.
­    Elevación de los niveles de digoxina
­    Potenciación de los anticoagulantes orales.
­    Exacerbación de la ICC.
  Presenta menos pro-arritmia que las anteriores.

IV.- Sotalol:

Es un clase III, que sirve más que nada por su efecto -bloqueador.
Efectos:
•    Nódulo sinusal: Disminuye la frecuencia sinusal.
•    Aurícula y ventrículo: Aumenta el PRE.
•    Nódulo AV: Aumenta el PRE, disminuye la velocidad de conducción.
•    His-Purkinje: Aumenta el PRE.
•    Vías accesorias: Aumenta el PRE.

Indicaciones:
    Taquiarritmias auriculares como FA, TSV, TV, podría ser útil en la displasia arritmogénica de VD.

Efectos secundarios y Toxicidad:
    Puede exacerbar AA, sus acciones inotrópicas negativas pueden empeorar la ICC, la actividad betabloqueante puede empeorar el asma.

V.- Lidocaína:

Efectos:
•    Nódulo Sinusal: Sin cambios.
•    Aurícula y ventrículo: No cambia el PRE.
•    Nódulo AV: No cambia o disminuye el PRE.
•    His-Purkinje: No cambia o disminuye el PRE.
•    Vías accesorias: No cambia pero puede disminuir o aumentar     el PRE.

Indicaciones:
    TV y FV, especialmente durante la isquemia aguda e IAM.

Efectos secundarios y Toxicidad:
­    Mareos, parestesias, confusión, delirio, convulsiones, coma.
­    Puede deprimir el NS en pacientes con enfermedad de él.
­    Puede suprimir los focos de escape en los pacientes     con bloqueo completo.
­    La IC y las enfermedades hepáticas aumentan los riesgos de efectos colaterales.

Manejo en Urgencias:
¿Que hacemos con un paciente que nos llega con una taquiarritmia ventricular al servicio de urgencia?
    Si es un paciente con compromiso hemodinámico (taquicardia ventricular rápida e hipotensión) se hace un choque eléctrico con 200 Joules tan pronto sea posible, si persiste, repetir con 300 y 360 Joules.
 Si es una TV monomorfa, menor de 200/min, con amplitud de la onda R>T, podemos intentar choques de baja energía sincronizados (esta descrito que con 10 Joules se obtiene respuesta, pero en general el Dr. considera que para asegurar sacarlo a la primera es mejor usar 50 Joules, total la electricidad no dañara al paciente).
 Si FV no revierte, administrar 1 mg de Adrenalina  EV y repetir 360 Joules.

Uso de la Amiodarona en FV o TV sin pulso refractaria a desfibrilación
­    Estudio Arrest: Compararón Amiodarona 300 mg EV vs placebo, concluyendo que la posibilidad de llegar vivos a SU = 44 vs 34%
­    Estudio Alive: Compararón Amiodarona vs lidocaína en FV extrahospitalaria refractaria = ingresaron a SU el doble con Amiodarona. Se incorporó la Amiodarona en normas ACLS

Taquiarritmias refractarias o rápidamente recidivantes
Sospechar causas potencialmente reversibles:
•    Hipo o hiperkalemia  (dan TV relativamente lentas y muy aberradas, utilizar el Ca++ EV y/o HCO3).  La hiperpotasemia lo sospecharemos en pacientes nefropatas y la hipokalemia en IC, por paciente con diurético.
•    Presencia de fármacos anti-arritmicos (AA) u otros que depriman la conducción ventricular (fenotiazinas)  usar       Isoproterenol EV .
•    Toxicidad por digital puede dar TV incesantes (tormenta eléctrica, en estos caso el hacer marcapaseo y dejarle taquicardico – haciendo que ese sea el ritmo predominante y no el ritmo sinusal lleno de extrasistoles- para reducir la posibilidad de poder hacer extrasistoles y gatillar una TV):
•    Anticuerpos específicos anti digital.
•    Difenilhidantoína EV.
•    TV polifocal sugiere isquemia o QT largo (en este caso usar Mg++ EV)
•    Muchas veces pueden ser controladas con sobrestimulación auricular o ventricular

Fármacos con Potencial Pro Arrítmico Maligno:
  Recordar que la mejor manera de provocar arritmias es usando drogas antiarrítmicas.  Por lo que a pesar de tener mejores alternativas en la actualidad, no debemos olvidar que donde más pro-arritmias vamos a tener es en los peores corazones.


Taquiarritmias Ventriculares sin compromiso hemodinámica:
•    Lidocaína EV efectiva sólo en el 30% en taquicardia ventricular (poco).  La lidocaina sirve más en arritmias ventriculares en un contextode isquemia.  Se ocupa harto por ser un fármaco conocido, por lo que si es lo que tenemos a mano ocupémoslo.
•    La Procainamida EV es mucho más eficaz.
•    TV fasciculares ceden tras Verapamilo EV.
•    Otras ceden tras maniobras vagales.
•    Las idiopáticas del ventrículo derecho pueden ceder tras Adenosina en bolo EV.
•    Si no revierte o se deteriora la hemodinamia, la indicación es cardiovertirla eléctricamente.
•    Si es una TV en un paciente que está bajo tratamiento con AA clase IC hay que preferir cardiovertir eléctricamente.

Prevención de las recurrencias:
•    Se debe establecer si existe una cardiopatía subyacente y su severidad (muy importante).
•    Detectar posibles factores precipitantes que al eliminarlos eviten la recurrencia.
•    La FV y la TV con colapso hemodinámico, de no mediar causas transitorias o corregibles son indicación  primaria de un desfibrilador.
•    TV bien tolerada en paciente con cardiopatia coronaria con FE preservada o levemente deprimida tiene un riesgo de muerte súbita relativamente bajo.    
•    Considerar drogas AA o ablación como opciones primarias
•    La Amiodarona es superior que los clase I en los que presentaron muerte súbita por TV o FV .
•    Estos pacientes tienen un alto riesgo de recurrencias (± 45% en 2 años) a menudo fatales.
•    El desfibrilador es superior que los AA con una reducción de la mortalidad de 39 y 31% al año y al 3°, especialmente si la FE es < de 35%.

Estudio AVID
  En este estudio se ve la supervivencia a través de los años en pacientes con cardiodesfibrilador automático implantable versus fármacos antiarrítmicos.  Podemos ver que van a sobrevivir mas los pacientes que tienen desfibrilador, en comparación con los que poseen tratamiento antiarrítmico.




Desfibrilador Automático implantable (DAI):
El primer implante se coloco en 1980.
En su más amplio sentido el DAI está indicado en todos los pacientes que tuvieran un riesgo no corregible de presentar AA ventriculares letales y cuya supervivencia no esté amenazada por otras causas (ej: Ca).
El DAI disminuye la mortalidad pormuerte subita al 1 a 2% anual.

Epidemiología de la muerte súbita:
­    En USA la tasa de mortalidad  de ± 200 por 100000 hab/año.
­    Oeste de Europa ± 150 por 100000 hab/año
­    80% de las muertes por muerte súbita cardíacas se producen en coronarios
­    La mayoría de estos casos por episodios isquémicos agudos en pacientes previamente asintomáticos.
La incidencia de muerte súbita es de 300.000 (¿qué onda?) que ocurren fundamentalmente en la población general.
  La capacidad de recurrencia es de más del 30% en aquellos pacientes convalecientes a un IAM que hicieron TV y FV, y que fueron reanimados.
  La mayor cantidad de personas que mueren son la población asintomática.  Pacientes con alto riesgo coronario también tiene grandes posibilidades de morir.

En la imagen podemos ver como los desfibriladores han tendido a través del tiempo a achicarse, además también han aumentado su vida útil y sus ventajas.  Estos equipos funcionan, los mas simples, con un solo electrodo.  Lo que hacen estos equipos es contar los R-R (al igual que el marcapasos) y poseen ventanas terapeuticas (por ej: si programo al equipo para que toda vez que el paciente presente sobre 200 lat/minuto, durante una “X” cantidad de latidos, las declare fibrilación ventricular, por lo que si se cumplen los criterios de detección el equipo se comienza a cargar –porque tiene condensador, demora 8 a 12 seg-  para descargar posteriormente una cantidad de Joules establecidos previamente, a través de 3 sectores de descarga (formándose un choque bifásico –2/3 de energía en un sentido y 1/3 en el otro) : un alambre que va debajo del VD, otro que va donde entra la vena cava superior y otro en el sector de la carcaza del equipo).  El problema con el desfibrilador es discriminar una TV de una taquicardia sinusal; para este fin se establece un criterio que se llama “regularidad de la taquicardia” que actúa como filtro. Cada vez que pongo un filtro tengo menos falsos positivos, pero a la vez voy a tener más falsos negativos. Poseen otros filtros más.










Indicaciones Absolutas de Implante:
    Pacientes con uno o varios episodios de TV malignas, con compromiso hemodinámico, documentadas, en que hayan fracasado o no se puedan implementar otras terapias:
•    Fármacos
•    Ablación
•    Cirugía de Arritmias  o eventualmente Transplante

Recuperados de un paro cardíaco por taquiarritmia ventricular maligna en los siguientes contextos:
•    Cardiopatía Isquémica con Fracción de Eyección (FE) < al 30%.
•    Cardiopatía Isquémica y FE > 30% con Arritmias Inducibles en el Estudio Electro Fisiológico (EEF) basal y que persistan inducibles pese a tratamiento (anti arritmícos, Radio Frecuencia o Cirugía).
•    Miocardiopatía dilatada (independiente de la FE) siempre que en el EEF no se induzca una Taquicardia Ventricular (TV) x reentrada rama-rama, estos son pacientes recuperados de paro, en los que la indicación es fulgurar la rama derecha, para evitar la reentrada.
•    Miocardiopatía hipertrófica
•    Displasia Arritmogénica: no inducible en EEF o si lo es que sea no suprimible con fármacos anti Arrítmicos.
•    Síndrome de Brugada.
•    Ausencia de Cardiopatía Estructural en un paciente que hizo un paro previo, porque la siguiente vez lo más probable es que se muera.
•    Síndrome de QT largo en las que fracasaron las otras medidas terapeuticas.

Indicaciones Electivas de Implante:
•    Pacientes recuperados de un paro cardíaco por taquiarritmia ventricular, con cardiopatía isquémica con FE > 30% y con ausencia de inducibilidad en el EEF tras tratamiento anti arrítmicos, este es un paciente en el cual uno podría elegir que va a poner.
•    Cardiopatía isquémica con un episodio de TV sostenida sintomática, o recuperados de Fibrilación Ventricular, con FE > 30% y con EEF (-).
•    Síncope de origen desconocido con cardiopatía estructural, en los que el EEF induce taquiarritmia ventricular, con compromiso hemodinámica.
•    Paciente con Miocardiopatía dilatada recuperado de un paro cardíaco o con TV sincopal, en los que el EEF induce TV por reentrada rama-rama que se logra fulgurar, no sabe por que lo puso………La explicación es que en la medida que uno abuele la TV, que se suponía era la causa pero sigue siendo inducible por otras arritmias, sería bueno proteger con un desfribilador.

Ablación con Radiofrecuencia:
Los pacientes, en los cuales la radiofrecuencia es una buena alternativa terapéutica, son lo que presentan las siguientes condiciones:
•    En las TV con buena tolerancia, especialmente si no hay alteraciones estructurales y en las que el mecanismo es reentrada “rama a rama”, la ablación por radio frecuencia puede ser curativa en 70 al 95%.
•    Igualmente eficiente en las TV fasciculares, Taquicardias idiopáticas del ventrículo derecho, tetralogía de Fallot operada ya que en torno a la cicatriz podrían hacer taquicardias por reentrada.
•    Posibles de tratar en las miocardiopatías Chagásicas o miocardiopatías isquémicas crónicas si las taquicardias son bien toleradas, porque si al paciente se le induce taquicardia en el EEF, y se shockea no hay tiempo para mapear la taquicardia ventricular, ya que estás requieren tiempo. Uno de las cosas que se puede hacer, es enlentecer la taquicardia con procaínida.

    La Ablación por RF es Inútil en:
•    TV multiforme, es de múltiples focos, no se puede quemar todo el ventrículo izquierdo.
•    TV con colapso hemodinámico (no se puede mapear).
•    FV.
La Radio frecuencia se plantea porque es barata en comparación con un desfribilador, además acá en Antofagasta es una alternativa que está disponible. La lesión que uno hace con la radiofrecuencia  es muy pequeña, hay catéteres de distinto tipos para lograr una mayor lesión; Irrigados, 8 mm, etc. En un paciente con cicatriz de infarto la RF no sirve, ya que no quema nada, no es una alternativa terapéutica, pero es una buena alternativa en un paciente con una TV monomorfa, que se puede mapear. Si no es así, se ocupa todos los fármacos que han demostrado ser útiles.

Arritmias Ventriculares no Sostenidas en los Pacientes con Cardiopatía
Prevención Primaria:
El tratamiento a seguir en pacientes que no han muerto antes por estos eventos involucra a aquellos que cumplen ciertas condiciones, las cuales son:

•    Sobreviventes de un IAM con mala FE (mortalidad de 10% anual, la mayoría por FV).
•    Portadores de Miocardiopatía Dilatada o Hipertrófica
•    Insuficiencia Cardíaca

Todos estos son pacientes que tiene la chance de morir súbitamente. Del Estudio Framingham sabemos que un bueno grupo de hombre y mujeres que tienen IC (55% de los hombres y 24% de las mujeres) van a  fallecer dentro de los 4 años de iniciados los síntomas. El Riesgo de muerte súbita es 5 veces > que población general, en Capacidad Funcional (CF) III y IV se le estima en 12% anual (es el doble si están en lista de Transplante cardíaco), el 52% de los casos la muerte súbita es por TV o FV. A este grupo de pacientes hay que hacerles prevención primaria, pero decirles que en general los pacientes que tienen más mala FE se mueren más por la IC per se. Los que más mueren por Muerte Súbita son los que tienen mejor FE, los que están con CF I y II.

Del análisis de múltiples estudios, se sabe que los Anti Arrítmicos (AA) clase I, empeoran el pronóstico Los AA clase I empeoran el pronóstico. Los betabloqueantes (bb) y la Amiodarona en bajas dosis son beneficiosos. Los BB en la cardiopatía isquémica reducen de forma significativa la mortalidad total (20%) y la muerte súbita (30%), especialmente en los pacientes con arritmias ventriculares, FE deprimida e isquemia residual. O sea en los coronarios con malos corazones, los BB ofrecen un mejor diagnóstico que los desfribiladores y la amiodarona también, por lo que si no se tiene otra alternativa terapéutica, más que los fármacos, el tratamiento va a ser bueno, en especial en pacientes con mala FE.

Uno de los estudios clásicos, el Estudio SWORD (Survival With Oral D-Sotalol), En este estudio el planteamiento que se hizo fue en base a que una TV o FV, va a ser gatillada por un extrasistolía ventricular, en la que la patología de base  va a ser el sustrato arrimogénico, y la arritmia gatillante la extrasistolía. Entonces la Hipótesis fue que había que al hacer la supresión de la arritmia gatillante se evita la TV/FV después de un IAM, lo cual mejora pronóstico. La mejor droga para parar las extrasistolías son los AA clase I. Se les administró D-Sotalol. (AA clase III)
    El trabajo tuvo que ser interrumpido precozmente ya que se mueren más en grupo D-Sotalol que placebo (incluso sin deterioro previo grave de la FE), esto se explicó por un efecto pro arrítmico del D-Sotalol ya que bloquea de la corriente IK y génesis de posdespolarizaciones.

De un Meta Análisis de Amiodarona (ATMA), realizado con 6553 pacientes (78% coronarios y 22% insuficientes cardíacos (isquémicos o no)). Se vio que la Amiodarona redujo significativamente la mortalidad global y súbita (13 y 29%), no tuvo efecto sobre la mortalidad cardíaca no súbita, y el efecto es independiente de la FE y de la presencia de arritmias ventriculares en el Holter. De este meta análisis, nos queda que si hay alguna cosa útil para usar prevención de la muerte en paciente con cardiopatías estructurales, es la amiodarona y los BB. Al final de los 2 años de seguimiento 41% de los pacientes la suspendieron por efectos colaterales (27% interrumpieron el placebo). Los principales efectos colaterales de la amiodarona son:

•    Hipotiroidismo en el 7%
•    Hipertiroidismo en el 1,6%
•    Fibrosis pulmonar en el 1,4%

En sobrevivientes de IAM  se ve mejor efecto de la amiodarona si tiene frecuencia cardiaca promedio > de 90/min en Holter, y en particular en los que están además con BB (manteniendo frecuencia > de 80/min).

En el Estudio MUSTT trataron de comparar el efecto de los desfribriladores en pacientes que tenían taquicardias no sostenidas, pacientes coronarios al 4to día post IAM (no los pacientes con arritmias precoces del infarto), se controló a los pacientes con EEF, terapia AA y se vio si es que se reducía el número de TV y la mortalidad global.

El Estudio MADIT es muy parecido al MUST, en cuanto a sobrevida post IAM con un cierto tiempo de seguimiento, con FE <25% y arritmias en el Holter o monitoreo. En ambos estudios se vio lo siguiente:

•    MADIT: 54% de reducción de la mortalidad global para DAI (Desfibriladores).
•    MUSST: a los 5 años la mortalidad global en la rama EEF guiada fue 24% con DAI vs 55% con antiarrítmicos y 48% sin tratamiento.
•    MUSST: pacientes con TV clínica no sostenida pero no inducibles en EEF (65% del total de ptes) tuvieron más eventos a los 5 años que los inducibles tratados con DAI (25% vs 9%).

El MADIT II que fue presentado hace poco tiempo, fue muy cuestionado por los criterios de inclusión que tuvo: Edad > 21 años, antecedentes de un IAM previo, FE < 30%, > 10 Extrasístoles/hora en Holter.
No tenían ni siquiera pacientes con TV sostenidas, como el MADIT I o el MUSTT. Se randomizó a DAI o no (terapia médica convencional con una relación 3:2), y se hizo un seguimiento medio de 2 años en 1232 ptes, en los cuales se vio una mortalidad de 20% en no DAI vs 14% con DAI, lo que es una reducción de un 25,9% (p 0,04) a los 3 años reducción de 27,4% y a los 4 años idem. Estos pacientes, los cuales no son tan raros, si no que más bien son la mayoría de los pacientes post IAM, lo que el MADIT II les recomienda es el uso masivo de DAI.

Si tratamos agresivamente a los sobrevivientes de PCR y pacientes con TV sostenida con DAI solo estaremos tratando del 5 al 10% de las víctimas de Muerte Súbita (300,000 muertes por año)
Si lo ampliamos a pacientes tipo MADIT II (ICC y severa depresión de la FE) agregamos otro 10 a 15%, o sea tenemos en el mejor de los casos, sólo a un cuarto de la población de riesgo para muerte súbita tratada.
Lo que se debe hacer para tratar a un mayor
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