Sepsis intrabdominal



Sepsis Intrabdominal
Agenda
Objetivos
Definiciones
Tipos de Sepsis intrabdominal
Peritonitis Primaria ,secundaria y terciaria

Sepsis Intrabdominal
Objetivos

Reflexionar acerca del cuadro clínico del paciente con sepsis intrabdominal
Analizar el diagnostico diferencial
    del paciente con sepsis intrabdominal

Sepsis Intrabdominal
Definición:
Comprende procesos inflamatorios desde el peritoneo hasta los órganos intraabdominales
Cuadro clínico desde peritonitis hasta abscesos intraabdominales
Cambios en la estructura del intestino permiten el pasaje de microorganismos aerobios y anaerobios en la cavidad abdominal .
Sepsis Intrabdominal
Tipos de Peritonitis

Peritonitis Primaria
Peritonitis Secundaria
Peritonitis Terciaria 
Sepsis Intraabdominal Peritonitis 


PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA
Sepsis Intraabdominal Peritonitis 
Peritonitis Bacteriana espontánea .
Definición: Peritonitis que surge sin explicación obvia .
Esenciales para el diagnóstico :
Presencia de ascitis
Fiebre en 80 % de los casos
No síntomas ni signos en 30 % de los paciente a la presentación
Terneza abdominal solo en 50 %
Fluido ascítico con > de 250 PMN/mm3


Sepsis Intraabdominal Peritonitis Bacteriana Espontánea
Epidemiología:
Peritonitis Primaria o Espontánea
Surge exclusivamente en pacientes con ascitis
Secundaria a disfunción hepática
Síndrome nefrótico
LES y nefritis lúpica
Mecanismos (opsonización disminuida en Liquido ascìtico)
Bacteriemia
Translocación
Peritonitis Bacteriana Espontánea
Microbiología
Escherichia coli 50 %
S pneumoniae y otros estreptococos 15-20%
Klebsiella 10%
Anaerobios 5%
Bacteriemia documentada en 50% de los casos producidos por un solo microorganismo
Anaerobios presente: es poli microbiana

Peritonitis Bacteriana Espontánea Manifestaciones Clínicas

Dolor abdominal: ausente, mínimo o intenso , no específico
Fiebre ( ausente en 20% )
Libre de síntomas 33%
Terneza abdominal al examen 50%

Peritonitis Bacteriana Espontánea Laboratorio
Alto índice de sospecha en paciente con ascitis con deterioro de función renal o hepática
Paracentesis
Gram y Cultivo de líquido ascítico
 Un solo tipo de  organismo sugiere PBE.
Mas un microorganismo: peritonitis secundaria
PMN > de 250 sugiere PBE
PMN > de 500 : antimicrobianos
Peritonitis Bacteriana Espontánea

 El diagnóstico diferencial es de exclusión e inclusión en paciente con ascitis
La tasa de mortalidad puede ser entre 57 a 70% , asociada a padecimiento del paciente
Peritonitis Bacteriana Espontánea Tratamiento

 Cefotaxima , ceftriaxona , ampicilina sulbactam , ertapenem  por 5 días .
Cuando la PBE se desarrolla durante la hospitalización hay que incluir posibilidad de Pseudomonas
Recurrente > 50% ,
Prevención: profilaxis antibiótica

PERITONITIS
SECUNDARIA
Esenciales para diagnóstico
Peritonitis Secundaria Esenciales para diagnóstico

Historia de contaminación del espacio peritoneal  con microorganismos gastrointestinales o genitourinarios
Dolor abdominal severo, nausea vómito , fiebre, rigores, flexión de rodillas sobre la cadera para evitar movimientos
Terneza abdominal, rebote, taquicardia hipotensión , shock
Leucocitosis
Peritonitis Secundaria Epidemiología
Ocurre cuando hay contaminación del espacio peritoneal por contenido gastrointestinal o genitourinario.
Ocurre en presencia de :Apendicitis , diverticulitis , colecistitis, ulcera péptica perforada , anastomosis posquirúrgicas dehiscentes.
Abscesos en el sitio de la perforación ,
    sub diafragmáticos o sub hepáticos . 

Peritonitis Secundaria Microbiología
Poli microbianas
Microorganismos presentes reflejan el segmento intestinal o víscera hueca que se perfora
Estomago: baja densidad de microorganismos
    Intestino delgado: densidad más alta de microorganismos ;  S alfa hemolítico y lacto bacilos , alguna Enterobactareacea y anaerobios

Intestino grueso : Predomina B fragilis, Otros Bacteroides, Peptostreptococo y Clostridium .Aerobicos : E. coli , Proteus, Klebsiella, Streptococos Enterococos ,

Peritonitis Secundaria Patogénesis
Contaminación de peritoneo

Escherichia coli es responsable por la sepsis y por la mortalidad temprana de la sepsis

Bacteroides fragilis en conjunto con E. coli son responsables de los abscesos     
                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                           
Las manifestaciones sistémicas y abdominales son mediadas por citokinas
Peritonitis Secundaria Manifestaciones Clínicas

Dolor abdominal en línea media o pobremente localizado , nausea, vómitos, hábitos intestinales alterados fiebre con rigores

Peritonitis difusa: Shock

Abscesos y localizada: alteraciones vitales mínimas , dolor no bien localizado

Espasmo involuntario evocado por palpación
Peritonitis Secundaria Laboratorio e Imaginología

Hemograma completo, Urinálisis, hemocultivos, N de U y creatinina, Electrolitos, AST, ALT, BT, FA
Radiografía de pie o en decúbito lateral muestra aire libre subdiafragmatico : perforación gástrica o duodenal
USG, TAC abdominales :
Para diagnostico y para drenaje 
Peritonitis Secundaria Diagnóstico diferencial
Paciente con signos y síntomas de peritonitis :

Neumonía
Crisis falciforme
Herpes Zoster
Cetoacidosis diabética
Porfiria
Intoxicación por plomo
Uremia
Lupus eritematoso sistémico
Peritonitis Secundaria Manejo
Pronostico depende de :
Edad, comorbilidades,   duracion de la contaminación, proceso IA primario, Bacteria involucrada.
Tratamiento:
Intervención quirúrgica                     
Drenaje percutaneo de abscesos
Antimicrobianos



PERITONITIS TERCIARIA
Peritonitis Terciaria
Peritonitis nosocomial ocurre después del Tratamiento de Peritonitis Secundaria

Candida
Enterococo
Staphylococco epidermidis
Pseudomonas aeruginosa
Peritonitis: complicación de Diálisis peritoneal
Fuente:
A través del catéter : contaminación o infeccion del sitio
Siembra del peritoneo procedente de dializado o bacteriemia
Agentes :
S coagulasa negativa
S aureus
Streptococos spp
Enterobacteriacea
Candida, Aspergillus, Mucor, Rhizopus,
Micobacterium spp

ABSCESO INTRAPERITONEAL
Fuente:
A través del catéter : contaminación o infeccion del sitio
Siembra del peritoneo procedente de dializado o bacteriemia
Agentes :
S coagulasa negativa
S aureus
Streptococos spp
Enterobacteriacea
Candida, Aspergillus, Mucor, Rhizopus,
Mycobacterium spp



ABDOMEN AGUDO


Causas más frecuentes de Abdomen agudo: Apendicitis aguda; patología biliar aguda; úlcera gastroduodenal perforada, enfermedad diverticular complicada, obstrucción intestinal complicada; hernias estranguladas, cáncer digestivo perforado; vólvulos; accidentes vasculares abdominales; divertículo de Meckel; hernia diafragmática estrangulada; embarazo ectópico roto.


TRAUMATISMO ABDOMINAL.




Abdomen es el órgano más afectado por el trauma.
 Abiertos o penetrantes, cerrados o contusos. Arma de fuego o blanca. Hígado, ID., estómago, IG., hdas. vasculares mayores, mesenterio y epiplón, bazo, diafragma, riñón, páncreas y duodeno.
Los cerrados: estallido de víscera hueca o maciza, desgarros viscerales y pedículos vasculares. Asociación con fracturas de columna, tórax, pelvis: hígado, bazo,riñón, intestino, páncreas, diafragma, vejiga, uretra, vascular mayor.


TRAUMA       ABDOMINAL.





Mecanismo  del accidente, velocidad, distancia del disparo, entradas y salida, tiempo, ingesta previa, evolución conciencia y hemodinamia, movilidad. Examen físico: heridas, evisceraciones, fracturas, hemorragias arterial o venosa, liquido intestinal.


Trauma    Abdominal


Conducta: evaluación primaria, resucitación, evaluación secundaria y tratamiento definitivo.

Permeabilizar vía aérea, taponar hda. toráxica, O2, cohibir hemorragias, aportar volumen, alinear focos de fractura, reconocer daño SNC, SNG, sonda vesical, examinar abdomen y su evolución, dolor, rigidez de pared, peritonitis o uroperitoneo,
Palpación meticulosa, examinar genitales externos, periné, tacto rectal y ginecológico.Percusión abdominal, puño percusión.
Auscultación: silencio abdominal, borborigmos, soplos.Compromiso hemodinámico.



Trauma    Abdominal


Laboratorio: hemograma, glicemia,creatininemia,electrolitos,gases, CPK, orina, alcohol y drogas.

Estudios diagnósticos.punción abdominal, lavado peritoneal diagnóstico, RX simple, contrastada, Ecotomografía, TAC, RNM, laparoscopía, isótopos.

Trauma Abdominal



Los errores diagnósticos están dados por:
Historia  y examen físico incompletos o por falta de examen.
Falta de observación adecuada de la evolución de un AA.
Análisis apresurado de los síntomas y signos.
Uso de exámenes innecesarios y la demora de los mismos.

Trauma Abdominal



Abusos de interconsultas (ex.ginecológico por cirujano).
Interconsultas tardías.
Apresuramiento en la toma de decisiones.
Un diagnóstico oportuno permite una terapéutica adecuada con lo que se evita que el cuadro de AA inicial de fácil solución se complique de una peritonitis localizada o difusa,sepsis, shock séptico y DOM, cuya mortalidad oscila entre el 50 y 100%.


Bibliografía

1.Treatment Guidelines for Intra Abdominal infections CID 2003, 37-997
2.Mandell Infectious Diseases 2005
3. Anti-infective agents for intra-abdominal infections
4. American Family  Physician, May 1, 2004
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