ARRITMIA
 Cualquier anormalidad en el sitio de origen del impulso eléctrico k puede ser:
1.    Un impulso k no nace en el nodo sinusal, sino k en parte del tejido auricular por ejemplo, o sea, no nace en el sitio adecuado.
2.    Un impulso que sí nace en la zona adecuada pero que no tiene la Frecuencia adecuada.
3.    Que haya alteración en la Regularidad de los impulsos, o sea, un cambio en el ritmo del corazón.
4.    Que hayan trastornos en la conducción y que generen alteraciones en la forma o en la frecuencia de cómo se activan las aurículas o ventrículos.

Para recordar, el impulso parte desde el nodo sinusal, se distribuye por las aurículas a partir de fascículos de conducción especializada que permiten la contracción casi simultánea de ambas aurículas [hay un fascículo que se va a la aurícula izquierda k es el fascículo de Bachmann] una vez k se ha despolarizado el tejido auricular, se despolariza el nodo AV k tiene un retardo, luego viene la activación de las ramas [los fascículos del lado izquierdo, rama derecha y red de purkinje] y todo eso sabemos que tiene una expresión en la superficie a través del ECG.

INTRODUCCIÓN
Desde un punto de vista funcional, en el corazón existen 2 tipos de células:
a)    Células de respuesta lenta, que son las automáticas. Estas células, como su nombre lo indica, tienen potencial de acción lento y tb se llaman Ca++ dependientes (son fibras con respuesta lenta en su potencial de acción). La gracia es k tienen, en comparación con las otras, una fase 4 o fase de potencial de despolarización en que no es estable como una célula contráctil, sino que tiene una pendiente espontánea donde la célula se va polarizando gradualmente  y una vez que alcanza el nivel del potencial de umbral se va a generar un potencial de acción k es la fase 0 y es ahí donde tenemos el AUTOMATISMO CARDIACO, o sea, son las células que generan el latido. (fig 1.B)
b)    Células de respuesta rápida fundamentalmente contráctiles y del sistema de conducción intraventricular. Son las que generan el típico potencial de acción y para recuerdo de las clases anteriores, típico potencial del infarto muy agudo transmural (esa es la imagen que tienen que buscar fig1.A) y fundamentalmente van  a ser las células contráctiles que dependen de corrientes rápidas de Na+.

Aquí un poco de comparación, tienen células de tipo lenta en el nodo sinusal y en el nodo AV, las otras son fundamentalmente  rápidas; tienen distinto potencial diastólico, son menos negativas las k son cardiosensibles v/s las k son Na+ dependientes y, la gran diferencia, es que tienen tiempo de conducción más lentos tb, las otras son más rápidas en transmitir o conducir de una célula a otra y las lentas son más lentas (brillante!).

PRINCIPIOS ELECTROFISIOLÓGICOS
•    En reposo las células cardíacas, a excepción de los NS y NAV, tienen un voltaje de - 80 a - 90mV. En resumen de lo mismo, nuestras células cardiacas k son Na+ dependientes tienen potencial de acción mucho más negativas que las otras, alrededor -80 o -90mV.
•    Este potencial de reposo está determinado por la gradiente de concentración de K. O sea, el potasio intra y extracelular, donde la célula es mucho más rica en K.
•    La activación de las células es consecuencia del movimiento de iones a través de la membrana celular, se produce una despolarización transitoria o Potencial de Acción. Entrada de Na y Ca, salida de K, después todo se revierte para volver al equilibrio, esto todo mediado por maquinaria que utiliza energía como la bomba Na-K-ATPasa.
•    El potencial de acción del sistema His-Purkinje y del miocardio (Na dependientes) tiene 5 fases:
-    Fase 0: despolarización rápida determinada por la entrada rápida de Na al interior de la célula, seguida de una entrada secundaria (más lenta) de Ca.
-    Fase 1 a 3: fase de repolarización del potencial de acción, relacionadas principalmente con el flujo hacia afuera de potasio.
-    Fase 4: potencial de reposo.
Aquí tienen el clásico potencial de acción de una célula contráctil, la fase 0, entrada rápida de Na que nos va a generar la primera parte del QRS, fase 1, 2 y 3 k tienen k ver con la repolarización y k en el ECG se va a expresar como parte del segmento ST y la onda T, finalmente la fase 4 de la célula una vez repolarizada.
Una célula que está en la nodo sinusal o AV es totalmente distinta, tiene solamente una fase 0 dada por la entrada de Ca, el resto es simplificado a la fase 3, pero lo más importante y que da la característica esencial a estas dos estructuras es que la fase 4 de repolarización o de diástole tiene una pendiente de despolarización espontánea.

MECANISMOS
Las arritmias se producen por modificaciones de las características básicas de las células miocárdicas:
a)    Modificaciones del automatismo
b)    De la excitabilidad.
c)    De la conductibilidad
d)    De la asociación más compleja de ellas

Los mecanismos de arritmias son varios (después los veremos bien, son sólo ejemplos):
Modificaciones del automatismo
    Puede haber una alteración en la formación de los impulsos, por ejemplo, probablemente la arritmia más común k veremos es la taquicardia sinusal donde hay un automatismo absolutamente normal, pero k está  exacerbado por X causa (miedo, fiebre, tirotoxicosis, hiperadrenérgico, por dolor, etc.) k significa que su potencial de despolarización tiene tal vez una pendiente más rápida.
    Tb podemos encontrar la situación inversa en una persona k le están picardeando? una vena del territorio cefálico, va a tener una estimulación vagal, depresión del automatismo normal y vamos a encontrar una bradicardia sinusal de 30-40 por minuto. En resumen no hay alteración en la generación del impulso pero sí del automatismo normal.
    Otra cosa k puede haber es k aparece automatismo en células que no debieran tener automatismo, o sea, hay automatismo anormal, empiezan haber células que compiten con el nodo sinusal, pueden haber taquicardias por automatismo exacerbado como la taquicardia auricular donde hay un grupo de células de la aurícula que tienen pendiente de despolarización más alta y compiten con el nodo sinusal y le ganan.


Modificaciones de la excitabilidad
    Puede haber alteración en la formación del impulso en el sentido en k aparecen los post-potenciales k son potenciales que se generan entre la fase 1 y la fase 3 en las post-despolarizaciones precoces y en la fase 4 en las tardías, hay como “sacudidas” dentro del potencial de acción y si alguno alcanza suficiente potencial, pueden generar una respuesta repetitiva.

Modificaciones de la conductabilidad
    Puede haber alteraciones en la manera de cómo se conducen los potenciales en el corazón, pueden tener aparición de un bloqueo, por ejemplo un bloqueo AV completo donde se desconectan las aurículas con los ventrículos. Pero como Dios es tan grande quedan células con un automatismo subsidiario que mantienen al paciente, o sea, quedan células k se despolarizan muy lentamente, pero igual lo hacen.
    Pueden haber bloqueos unidireccionales en el corazón y aparición de mecanismo de reentrada, reentrada porque hay circuitos anatómicos que lo permiten, por ejemplo una cicatriz de un cirujano que cortó una aurícula o un ventrículo o simplemente reentradas congénitas k uno más va a ver como las  k se expresan en taquicardias supraventriculares  o reentradas al lote como puede ocurrir en una ____? auricular en la aurícula izquierda o lo que puede ocurrir en torno a una cicatriz de un infarto

Combinaciones
Aparición de automatismos junto con bloqueos, etc, etc.

AUTOMATISMO
•    Propiedad de las células de respuesta lenta de formar estímulos capaces de propagarse.
•    Su origen tiene una base iónica con entrada de Na mayor  que la salida de K y eso va produciendo positividad de la célula hasta que alcanza el potencial de umbral.
•    El automatismo normal del corazón depende del nodo sinusal (despolarización diastólica más brusca, o sea, tiene la pendiente más rápida, más “parada”). Existe automatismo subsidiario en otras zonas como el NAV e incluso en His-Purkinje donde son células rápidas, pero aún así tienen automatismo subsidiario.
•    La frecuencia de descarga va a depender del tiempo que tarda la curva  de despolarización espontánea en alcanzar el potencial umbral.
•    La frecuencia de descarga depende de 3 factores:
-    Rapidez de ascenso del potencial transmembrana diastólico o fase 4
-    Cuanto más bajo sea (más negativo) el potencial umbral > será la frecuencia
-    Cuanto más negativo sea el nivel inicial del potencial transmembrana diastólico, < será la frecuencia
Tienen automatismo en el nodo sinusal, AV y en el haz de purkinje, pero obviamente la que tiene la pendiente más empinada es la que va a ganar en la carrera de producir la despolarización del corazón, o sea, el k “las lleva” es el sinusal, si no está, queda el escape por el AV y si no lo único k nos queda para seguir viviendo es el escape a nivel del purkinje.
    La frecuencia del automatismo se puede modular de varias formas:
a.    Despolarización diastólica más rápida. Una posibilidad es cuando tenemos catecolaminas y hacemos una taquicardia sinusal debido a que la pendiente se acelera, se pone más empinado y por lo tanto va a alcanzar el umbral de potencial antes y el potencial de acción va a ser más seguido, tendremos por lo tanto más frecuencia.
b.    Disminución del potencial de umbral. Otra forma de acelerar la frecuencia es k el umbral de potencial por alguna razón se volviera más negativo, más cerca del potencial de reposo.
c.    Potencial de transmembrana diastólico sea menos negativo. La otra forma es k la célula en reposo se polarice, se vuelva más positiva y por lo tanto la distancia k tiene k recorrer para despolarizarse se acorta y la frecuencia cardiaca será mayor.

Automatismo anormal
•    El automatismo anormal aparece fundamentalmente en células sin capacidad de automatismo espontáneo. Lo k ya vimos anteriormente que es la competencia del foco ectópico contra el nodo sinusal para la descarga.
•    La arritmia se hará manifiesta cuando el ritmo de descarga del foco del automatismo supere al ritmo de descarga del ritmo sinusal. Por ejemplo, si tengo un foco de miocardio auricular que descarga con una frecuencia de 120 y el nodo esta a 80 por minuto, el paciente tendrá una taquicardia auricular, no tendrá una taquicardia sinusal, tendrá una P aparentemente sinusal, pero si digo que el foco está en la aurícula izquierda, el eje irá entonces de izquierda a derecha, vale decir, tendré una P negativa en DI, aVL y con una P positiva en aVR, con eso la identifico, y si me dicen que es una dextrocardia…, yo les digo no!!, porque el QRS esta apuntando a la izquierda y abajo, lero lero (-_-).
•    Desde un punto de vista EEF, típicamente no se suele suprimir, ni generar por sobre estimulación, ni por extraestimulación. Esto quiere decir que estas arritmias no se pueden inducir porque les hacemos “zancadillas” al corazón, con zancadillas nos referimos a las extrasístoles, o sea, cuando tratamos de inducir una arritmia que queremos quemar, vamos a poner estímulos eléctricos en los catéteres y vamos a producir extrasistolías ventriculares o auriculares k las vamos programando, podemos estimularlas a mayor frecuencia, por ejemplo a 150 por minuto a ver si destapamos alguna taquicardia o, si estamos en taquicardia y queremos pararla ponemos una zancadilla y lo ponemos en extrasístole o le ponemos aún más frecuencia a ver si paro la taquicardia, en fin, sin embargo las arritmias por focos ectópicos, ni las desencadenamos con extraestimulación, ni las paramos con extrasístoles. Normalmente la única forma que tenemos para desencadenarla es bañar al corazón con adrenalina, en este caso utilizar isoprotenerol k es una amina ___? no selectiva, es beta 1 y 2. Con esto puedo hacer ese tipo de arritmias

EXCITABILIDAD: PERÍODOS REFRACTARIOS
Recuerden k el corazón es igual k una cámara fotográfica, tiene k recargarse primero antes de volver a utilizar el flash, aquí lo mismo para tener la capacidad de nuevo de transmitir un impulso
 Es la propiedad de las células cardíacas que define el período de recuperación, después de descargarse, antes que sea posible su excitación de nuevo por un estímulo.
    Período refractario absoluto: intervalo del potencial de acción durante el cual ningún estímulo, independiente de su potencia, puede provocar alguna respuesta. Imposible que se despolarice en ese momento aunque le ponga 500 voltios.
    Período refractario eficaz: parte del potencial de acción durante el cual un estímulo sólo provoca una respuesta local, no propagada.
    Período refractario relativo: desde el final del período refractario eficaz hasta el momento en que el tejido está totalmente recuperado. Durante este tiempo se necesita un estímulo superior al umbral para provocar una respuesta, se propaga más lentamente de lo normal, o sea, igual no es normal.
 En el His-Purkinje y miocardio, la excitabilidad se recupera tras finalizar el potencial de acción, en el NAV la recuperación de la excitabilidad tiene lugar bastante después de que acabe el potencial de acción. Recordar estas diferencias. o sea el NAV tiene períodos refractarios mucho mayores que los que tiene el miocardio ventricular, para suerte nuestra así es, ya que en fibrilaciones auriculares de frecuencia de 300, el NAV es capaz de “filtrar” esa frecuencia (debido a sus períodos refractarios mayores) y así hacer que la frecuencia que llega a los ventrículos no sea tan alta (180), o sea, se empieza a bloquear y si no fuera así, la mitad de la población se moriría a la primera FA. En urgencias por lo tanto no van a encontrar una FV más a allá de 160-180 lpm v/s a una FA k puede tener hasta 600 lpm, gracias a dios. :P

CONDUCTIBILIDAD:
•    Es la capacidad que tienen las fibras cardíacas de conducir los estímulos a las estructuras vecinas.
•    Sus alteraciones pueden ser:
-    Conducción menos lenta de lo esperado (conducción supernormal, más rápida en el fondo), en los que encontramos PR muy cortos, por ejemplo, si acá vemos frecuencias auriculares de 250 lpm habrán latidos ventriculares también a 250 lat por minuto, no como en el caso anterior en que el NAV funcionaba como filtro, acá el NAV está supernormal.
-    Conducción más lenta de lo esperado (fenómenos de bloqueo o de aberrancia)
-    Conducción por vías anómalas. Cuando tenemos tejido que no debiera de estar allí. Esto quiere decir k a la mamá y al papá cuando estaban haciendo al crío chico ¬¬! se les quedó un pedazo de miocardio conectando una aurícula con un ventrículo, o sea, donde debiera haber grasa o anillo fibroso en la zona auriculoventricular hay un bello miocardio conectando directamente ambas zonas y por lo tanto tenemos vías accesorias.

 ANISOTROPIA
Es un concepto, recuerden que las células cardiacas tienen muchas conexiones rápidas y todas estas uniones de conducción rápida están hechas para k el impulso viaje muy bien  en sentido axial, o sea, en sentido de las fibras cardiacas y eso tendrá muy poca resistencia, una velocidad de conducción muy rápida y una duración de potencial de acción bastante adecuada, pero si pretendo transmitir corriente en sentido transverso como por ejemplo en los bloqueos de rama, donde le pido al corazón que despolarice al corazón izquierdo a través del corazón derecho, ahí estoy haciendo una conducción no anisotrópica, no están pasando por las vías de conducción rápida y tenemos mucha resistencia, conducción lenta y por eso los QRS, los complejos, se ven anchos y se ven feos.

Alteraciones de la conductibilidad expresada en los bloqueos.
•    Si bien el enlentecimiento de la conducción del estímulo puede ocurrir en todo el corazón, en arritmología se analizan los bloqueos que tienen lugar a nivel de la unión sinoauricular y aurículo-ventricular.
•    Los bloqueos pueden ser:
    - Anterógrados, bloqueos en el nodo AV por ejemplo k va de la aurícula al ventrículo, éstos si se ven en el ECG
    - Retrógrados, bloqueos por  ej. AV pero desde el ventrículo a la aurícula, o sea, si está la conexión, por qué no se puede transmitir al revés?, entonces en algunas personas sucede el bloqueo hacia la aurícula y eso no se ve en el ECG se puede ver bellamente con estudios EEF o cuando se ponen marcapasos VVI. (Ahí dijo donde se ponía el marcapasos y ké se veía, pero como vivimos en la “contru” no se escuchó nada!). Lo que se rescata es: Se pone el marcapasos en la punta del ventrículo izquierdo, se ve la activación del ventrículo, pero después se conduce a la aurícula por el nodo AV y en ese momento tenemos una onda A retrógrada, o sea, le late el ventrículo y luego la aurícula, la sensación de tener el corazón latiendo en la garganta, esto se llama síndrome del marcapasos, el tipo tiene bloqueo AV completo, no puede conducir nada y sin embargo si puede conducir en forma retrógrada.
    - Bidireccionales. Por ejemplo al quemar la vía accesoria no se va a  transmitir mas corriente por ahí, y se va  a bloquear
•    Según la intensidad se clasifican en:
    - Primer Grado. Alargue
    - Segundo Grado. Falla intermitente.
    - Tercer Grado. Ninguna conducción.

Conductibilidad: Aberrancia de conducción
•    Es la distribución anormal y transitoria de un impulso por las aurículas, o más frecuentemente los ventrículos.
•    Hay un cambio en la morfología de la onda P:
    - Aberrancia auricular
•    O hay cambio de la morfología del QRS:
    - Aberrancia ventricular, normalmente la rama derecha tiene el período refractario más largo.
 Para entenderlo, tienen una FA, la aurícula no tiene onda P, es una cosa totalmente desorganizada irregularmente irregular con ciclos entre 400 a 600 lpm y vienen los intervalos QRS absolutamente al lote, o sea, bombardean al nodo AV y algunas veces transmiten más rápido y otras veces más lento, bueno, dentro de este holter de tres canales vemos justamente los QRS al lote, irregularmente irregulares, pero la morfología de ellos es la misma salvo un latido, hay un latido k se ve más feo, más ancho, k se ve como si tuviera una imagen de bloqueo y hay que creerle al doc k hay un equivalente de V5, V1  y un V3, o sea, me recuerda mi M de V1 como el bloqueo de rama derecha. Con la imagen nos hacemos la pregunta, ¿esto es realmente un bloqueo de rama derecha (recordar k la rama derecha es la k más se bloquea porque tiene el período refractario más alto) o es una extrasistolía ventricular k no tiene nada que ver con la FA? Para saberlo recurrimos a una vieja ley que dice k después del R-R más largo el complejo k viene es Ab (aberrante), o sea, después de haber tenido el mayor tiempo entre un latido y otro el k viene es aberrante a diferencia de la extrasistolía k viene después de uno corto como ven en la imagen.

Esto es lo k dijo el 2005 Fig. (Ab:Aberrancia; EV:Extrasístole Ventricular) “Este es un Holter donde hay 2 derivadas con un pcte. en FA, con un ritmo irregular, no reconocemos una P antes de cada QRS, veo una cosa como fibrilada u ondulada, y se ven QRS mas anchos, que ocurren de vez en cuando, y complejos con forma de M en V1, típicos de bloqueos de rama derecha; acá cuando uno se encuentra con QRS anchos, bizarros, uno se pregunta, ¿esto es ventricular (una extrasístole ventricular, en este caso sería un Par ventricular), o es un fenómeno de aberrancia de la conducción, es decir, el impulso está pasando por la unión AV, pero la rama derecha aberra, cae en un período refractario por ejemplo, y no es capaz de conducir por ahí, entonces la corriente pasa hacia el VI y de ahí al VD, y se da entonces esa morfología como de bloqueo de rama derecha…” (clarito). Entonces el diagnóstico diferencial de esta aberrancia es con una extrasístole ventricular (Par ventricular),  la clave está a veces en este fenómeno, hay una ley (de un argentino) que dice que luego del QRS mas largo que hay en una tira en una FA, el QRS que aberra es el inmediatamente siguiente, es decir, la rama derecha aberra luego de haber tenido un período de conducción mas largo, es algo paradójico (Ver Fig.: Flechas verdes= conducción mas larga; Flecha roja=  Aberrancia). Esa es la “papita” para identificar la aberrancia…
 Vean ahora la EV, aberra luego de un período de conducción mas corto.         
 Otra cosa que le puede ayudar, es que en las extrasístoles ventriculares, los QRS tienden a tener la misma morfología.

 Este es otro ejemplo, un pcte. en FA con un fenómeno de aberrancia.
 “Todo estos son criterios teóricos (los que vienen, creo…), no se los voy a andar preguntando, pero estúdienlos porque les va a ayudar a entender…”



 Conductibilidad: conducción oculta.
•    En ocasiones, un estímulo despolariza parcialmente una estructura sin atravesarla por completo.
•    Esta despolarización parcial no se ve en el ECG de superficie, sino por la repercusión que tiene en los impulsos sucesivos.
•    Por ejemplo un extrasístole ventricular puede despolarizar parcialmente de forma retrógrada el nodo AV, el PR siguiente será más largo.
Esto es muy elegante, sirve mucho para entenderlo, a veces hay pacientes que están en un ritmo sinusal estable y  tienen un extrasístole ventricular que se llama INTERPOLADO, porque cae en medio de dos QRS que vienen del nodo sinusal y no acelera, no produce pausas, no cambia nada porque es independiente del ritmo previo y cae justo en la mitad. El problema de esta extrasístole que cae entre medio de los complejos sinusales es que si el nodo AV tiene capacidad de conducir retrógrado, esa extrasístole ventricular (EV) va a invadir el nodo AV  y va ir desde abajo hacia arriba y cuando se produzca un nuevo latido sinusal k va desde arriba hacia abajo se va a encontrar con este daño en la parte de abajo del nodo AV k viene de abajo y va a caer en un período refractario, o sea, se va a conducir, pero más lento y por lo tanto lo que vamos a distinguir son intervalos  P-P k van a estar normales porque el nodo sinusal está descargando, pero el PR que vamos a ver va a ser mucho más largo, incluso no vamos a ver onda Por lo tanto en los últimos dos complejos del dibujo, no porque no haya, sino porque las Por lo tanto están escondidas en las T previas porque es muy largo. En resumen, cuando veamos un QRS extrasístole interpolado k cae al medio y al complejo sinusal k sigue lo vemos con PR más largo, ese no es un bloqueo de segundo grado, no es nada, sólo nos dice k la EV se anduvo metiendo al nodo AV por abajo, k se anduvo devolviendo y k al final estamos cayendo en lo que se llama una conducción oculta donde puedo ver de alguna manera que hubo una conducción retrógrada al alterar la conducción anterógrada.
- Conducción retrógrada, pasa el nodo AV totalmente y se puede ver al poner el marcapasos. Aquí el pcte consulta por sentir el corazón en el cogote dp del marcapasos.
- Conducción oculta, es retrógrada parcialmente y no se ve, pero la deducimos desde la alteración de la conducción anterógrada. Aquí el pcte consulta por un latido raro o por falta de latido.


Conductibilidad: Reentrada
•    Para una reentrada son necesarias 3 condiciones:
-    Que exista un circuito anatómico (puede estar en diferentes lugares).
-    Que exista una zona del circuito con bloqueo unidireccional.
-    Que la velocidad de conducción a través del circuito sea adecuada; suficientemente lenta como para que el estímulo encuentre todas las partes del circuito fuera del período refractario.
Bueno, estas arritmias sí se determinan con los catéteres que tenemos en el lab de EEF.
Esta es una alteración en la conductibilidad súper frecuente, se ve en cualquier edad y llega en cualquier horario a urgencias (ja ¬¬), más de alguno por aquí debe tenerla porque la prevalencia es de 30:10000 personas, más frecuente en mujeres.
Se llaman taquicardias paroxísticas supraventriculares (TPSV) y consisten en lo sgte:
En la imagen es a nivel del nodo AV porque muestra una taquicardia por reentrada nodal  y quiero que imaginen que hay como dos nodos AV, son dos pistas o vías, una rápida por la izquierda (beta) y una lenta por la derecha (alfa), cuando viene el impulso de arriba pasa rápidamente por la vía rápida y llega a los ventrículos mucho antes k la lenta, pero cuando viene por la lenta se encuentra que ya está todo despolarizado y queda en período refractario, muere el impulso porque se encuentra con la zona k ya despolarizó, o sea, el paciente tendrá un ECG  con PR corto, pctes que muestran un QRS de 100-120 mseg. El problema viene porque la vía rápida tiene un período refractario más alto k la vía lenta y entonces cuando comienzan a entrar las extrasístoles (los autos por los caminos colaterales) la primera vía en colapsar es la rápida k es la beta, o sea, mientras tenga ritmo sinusal de 60-70 no importa porque pasan todos los impulsos por la vía rápida, pero cuando tengo de 150-200 colapsa la vía rápida y solo queda pasar por la vía lenta que lleva el impulso lentamente al ventrículo, agarra el his-purkinje, el ventrículo se despolariza y comienza a invadir al nodo AV en forma retrógrada y como la vía rápida se bloqueó mucho tiempo atrás ya está repolarizada y comienza a conducir rápidamente hacia la aurícula y cuando llega a la aurícula se encuentra la vía lenta repolarizada y vuelve a bajar por la vía lenta y vuelve a subir por la rápida y tienen un bello perro k se muerde la cola…
Entonces, para k suceda esto tienen k tener la condición anatómica o circuito  para k se produzca, o sea, un 30% de la población nace con un nodo AV doble (1 de cada 3) y tiene la posibilidad k una de las ramas tenga un bloqueo unidireccional y tienen una zona lenta y rápida para tener un frente de despolarización y uno de repolarización, pero con velocidades distintas, o sea, tiene k haber un circuito con cierto tamaño, cierta velocidad y cierta lentitud para permitir que esto se autoregenere, si no se autoregenera se para ella misma porque más k morderse la cola pasa de largo y se para ella misma.
Ojo, podemos tener (1)circuitos de reentrada anatómicos, pero tb podemos tener las k no son anatómicos, o sea, no son cicatrices del cirujano, ni doble nodo AV, ni vía accesoria, sino k una aurícula izq grande, deformada, fibrótica por cardiopatía hipertensiva y ser una de las hipótesis de una FA crónica, donde no hay algo anatómico, sino más bien (2)funcional donde hay un circuito grande, móvil , inestable k es lo k vemos en FA, muy irregular, o una (3)cicatriz de infarto donde hay una microreentrada con conducción anisotrópica  k es lo k genera las FV en pctes con cicatriz de infarto previo.

Conductibilidad: conducción por vías anómalas.
Las TPSV en un 50% están producidas por reentrada en nodo AV y en un 50% por conducción en vías anómalas.
•    Esto explica la pre excitación ventricular del Wolff Parkinson White y del síndrome de PR corto.
•    En el WPW se configura un circuito:
-    NAV - His Purkinje - Vía accesoria.
-    Si la vía presenta un bloqueo unidireccional y una velocidad de conducción adecuada, se perpetúa una taquicardia por reentrada.
Aquí, como decíamos antes, hay tejido muscular, en vez de grasa, k no debiera estar ahí, k conecta la masa muscular de la aurícula y el ventrículo y entonces tenemos la vía normal k es el nodo AV y un segundo cable o vía accesoria k en este caso está en pared lateral ventricular derecha. Si esa vía tiene capacidad de conducción anterógrada, k no todas las tienen, bajará el impulso por el nodo, pero tb por la vía accesoria y va a aparecer un trozo de pared k en este caso es la pared libre del ventrículo derecho k se está despolarizando antes de lo normal. En el nodo se retarda (100 mseg)  y se ve en el ECG el intervalo PR, pero la vía accesoria no tiene esa capacidad de retardo y por lo tanto se depolariza antes de lo normal y genera lo k se llama la ONDA DELTA k no es más k la expresión de todo ese pedazo de corazón activándose antes de tiempo y como no tiene retardo se come el intervalo PR  (deja PR “corto”) en el ECG y además les ensancha el QRS, si tenemos además historia de taquicardia paroxística,  eso se llama sd. de WPW.
Por las alteraciones del QRS (morfología) se puede intuir donde está la vía accesoria, si esta en la derecha o izquierda o si está en la parte septal. Por ejemplo, si está la vía accesoria en la pared lateral izquierda lo k vemos es k primero se despolariza la parte izquierda antes que la derecha y el vector va hacia la derecha y adelante por lo tanto veremos una onda R muy positiva en V1 y en V3 y diremos, ah! Un bloqueo de rama derecha, pero como el paciente es joven de 18 años y tienen taquicardia deducimos k es una vía accesoria y no un bloqueo…(ke fácil!!).
Si tienen vía k no conduce en forma anterógrada el ECG será normal, pero si tenemos una vía k conduce en forma retrógrada, tenemos montado un circuito de reentrada donde baja por el nodo y sube por la vía accesoria.
1. En la primera tenemos reentrada nodal.
2. Taquicardia ortodrómica: hay una vía accesoria izquierda, el impulso baja por el nodo AV, pasa por el haz de purkinje, da un QRS normal fino, pero se devuelve por la vía accesoria, despolariza de nuevo a la aurícula izquierda, a la aurícula septal y tienen el circuito de reentrada y tienen una bella taquicardia por reentrada, en este caso por un circuito anatómico un poco más grande, pero lo mismo, o sea, en cada QRS una P retrógada (P montada en la __?), o sea, tendrán un impulso k baja por la vía normal (ortodrómica) pasa al haz de purkinje y sube por la vía accesoria y el pcte queda pegado con reentradas por días, comienza súbitamente y se pasa súbitamente.
- Taquicardia antidrómica: es al revés al extrasístole se bloquea la vía normal,  baja por la vía accesoria y sube por vía normal. Esa da preexitación máxima con k se está despolarizando a partir de la pared lateral ventricular izquierda, no está usando el his-purkinje.
3. Microreentrada por cicatriz de infarto.
Reentrada nodal, taquicardia ortodrómica y microreentrada por cicatriz tienen el mismo mecanismo: REENTRADA.

A Pctes con taquicardia de 180, joven, con varios episodios semejantes solo le hacemos un ECG de 12 derivadas y le hacemos maniobras vagales. Lo k hace el aumento de tono vagal es aumentar el período refractario del nodo AV, es como empezar a alargar al perro, o sea, modificas el tiempo del nodo AV y cambias un circuito k estaba perfecto k en algún momento se va a abrir (el perro no se alcanzará la cola) y dejará de haber reentrada. Lo mismo se hace con el verapamilo y adenosina (provoca BAVC) y al parar una de las dos ramas del circuito se acaba la taquicardia.

 ALTERACIÓN DE LA PROPAGACIÓN DEL IMPULSO.
Esto ni lo pescó…
•    Las alteraciones de la propagación del impulso son el mecanismo más frecuente de las taquiarritmias paroxísticas sostenidas (reentrada).
•    Requisitos para la reentrada:
-    Falta de homogeneidad electrofisiológica en la conducción, períodos  refractarios o de ambos en dos o más regiones del corazón conectadas entre sí formando un circuito potencialmente cerrado.
-    Bloqueo unidireccional en una vía.
-    Conducción lenta en una vía alternativa, dando tiempo a que la vía inicialmente bloqueada recupere la excitabilidad.
-    Reexcitación de la vía inicialmente bloqueada, completándose un  circuito de activación.
•    Estas arritmias pueden inducirse y terminarse por extrasístoles y estimulación rápida.

ALTERACIÓN DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO:
•    Pueden dividirse en taquiarritmias causadas por incremento del automatismo y taquiarrtimias causadas por actividad inducida ("triggered").
•    La actividad de marcapasos automático puede observarse en fibras auriculares especializadas, fibras de la unión AV y fibras de Purkinje.
•    Normalmente las fibras miocárdicas no poseen actividad de marcapasos.
•    El incremento del automatismo normal en las fibras marcapasos latentes o el desarrollo de un automatismo anormal debido a la despolarización parcial de la membrana en reposo puede producirse en:
-    incremento de catecolaminas.
-    alteraciones electrolíticas (hiper K).
-    hipoxia o isquemia, arritmias en relación a los pacientes con LCFA.
-    efectos mecánicos (estiramiento), traumatismos cardiacos por estiramiento, golpes por ejemplo en el VD, producen taquicardias ventriculares. Como el señor k trató de sacar el jeep de la arena y empujó tanto k estiró su cicatriz de infarto y entró en TV, lo k se llama tormenta eléctrica k los dres no tenían cómo pararlo, así k murió en IC
-    fármacos (digital) (antiarrítmicos).
•    No pueden inducirse ni detenerse mediante electroestimulación.

ALTERACIÓN DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO RITMOS INDUCIDOS:
•    No ocurren espontáneamente, requieren de un cambio de la frecuencia cardiaca.
•    Puede observarse después de postdespolarizaciones (o postpotenciales) prematuras, que ocurren durante las fases 2 y 3 del potencial de acción o en la fase 4 en las tardías.
•    Se le ha observado en el tejido auricular, ventricular, His-Purkinje en circunstancias tales como el aumento de las catecolaminas, hiper K, hiper Ca, intoxicación digitálica (postdespolarizaciones tardías) o durante la bradicardia (por enfermedad del nodo), hipo K u otras situaciones que prolongan el potencial de acción (postdespolarizaciones precoces). Se puede ver como respuesta después de la estreptoquinasa tb.
•    Todas estas causas producen aumento del Ca intracelular.
•    Al aumentar la amplitud de las postdespolarizaciones pueden alcanzar el umbral y se produce una actividad repetitiva, o sea, se ve una actividad normal, luego aparece la actividad repetitiva.
•    Las taquiarritmias asociadas a intoxicación digitálica, ritmo idioventricular acelerado del IAM o durante la reperfusión, TV inducida por el esfuerzo pueden estar relacionadas con postdespolarizaciones tardías. Las "torsades des pointes" probablemente se deban a postdespolarizaciones prematuras.

POST POTENCIALES:
•    Las precoces ocurren en fase 2 a 3
•    Las tardías en fase 4.


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