Hepatitis viral tipo b y c
Responsables: Dr. Jorge Candela Herrera, Dr. Javier Díaz Pera

I.    DEFINICION

Se transmiten en forma parenteral, causando una enfermedad necroinflamatoria del hígado de variable duración y severidad. Pacientes crónicamente infectados portadores de enfermedad activa tienen alto riesgo para cirrosis y carcinoma hepatocelular. El resultado de la infección por el virus de la Hepatitis B (VHB) está influenciado por la respuesta inmune del huésped. Las variaciones en la respuesta inmune es dependiente del polimorfismo de “genes de respuesta inmune” de los genes del complejo de histocompatibilidad mayor (MHC). Un estudio en Gambia con genes de MHC Clase II encontró que el HLA DRB1* 1302 estuvo asociado con protección contra infección VHB persistente en niños y en adultos.


II.    ETIOLOGIA

-    El VHB es hepatotropo. Pertenece a la familia de los hepadnavirus, con ADN en su genoma.

-    El VHC  es hepatotropo. Pertenece a la familia flaviviridae y esta provisto de una envoltura lipídica y de una molécula de ARN monocatenaria.


III.    EPIDEMIOLOGIA

El VHB es transmitido a través de la sangre o fluidos corporales (exudados de heridas, semen, secreción cervical, y  saliva) de los portadoras del HbsAg sean asintomáticos o presenten una infección aguda o crónica. Los modos de transmisión incluyen la transfusión de sangre o productos sanguíneos, uso de agujas contaminadas, exposición percutánea o mucosa a sangre o fluidos corporales, y actividades homosexuales y heterosexuales. La trasmisión vertical o perinatal se da en zonas de endemicidad intermedia y alta y es la principal vía de trasmisión a nivel mundial que permite la perpetuación de la enfermedad  pues aproximadamente el 90% de estos niños pasaran a la cronicidad. La transmisión persona a persona puede ocurrir en situaciones de contacto interpersonal  por períodos prolongados como la residencia con un infectado crónico. En el hogar la trasmisión no sexual ocurre primariamente de niño a niño y los más pequeños tienen mayor riesgo de infección. La trasmisión por compartir objetos inanimados (ropas de baño, toallas, cepillos) también puede ocurrir debido a que el VHB puede sobrevivir en el medio ambiente por una semana o más. Independientemente de la vía de trasmisión, si el caso índice porta el antígeno e HbeAg (+), el riesgo de trasmisión es mayor, por lo menos por un factor de 10. El VHB no se trasmite por vía fecal-oral. El riesgo de infección crónica por VHB es inversamente proporcional a la edad de adquisición de la infección. En neonatos es del 90%, en comparación con 20 a 50% en niños de corta edad y de 5 % en adultos.

La OMS señala patrones de prevalencia de la hepatitis B:
*    Baja:        HbsAg: 0.1 – 0.5% y  anti HBs: 4 – 6%.                                    
*    Intermedia:     HbsAg: 2 – 7 %      y    anti HbsAg: 20 – 55%.                           
*    Alta:        HbsAg: 8 – 15%     y    anti HbsAg 70 – 95%.                        
De acuerdo a esta prevalencia es considerada alta la de países de África, Asia y la región Amazónica de Sudamérica. En el Perú se mostró niveles de prevalencia significativo. En la Costa esta varía entre baja a intermedia. En la sierra es intermedia a alta: Ayacucho: 6%,  Huanta: 8 – 16%,  Cuzco: 5,7%, La Convención: 17% de HbsAg.  En la selva la prevalencia es alta, siendo mayor en las zonas rurales.


La prevalencia del VHC por detección del Anti VHC en la población general de países Europeos es de  0,5 – 1,0%, Egipto 12% en niños y 22% en adultos, África (donantes de sangre) 6% y  en USA entre 0,5 – 1%. La prevalencia de Hepatitis C en el Perú es considerada por la OPS (1995) en 0,68% en donantes de sangre.


IV.    EVALUACION Y DIAGNOSTICO

A.    Manifestaciones clínicas:

El cuadro de la hepatitis B y C presenta una amplia expresión clínica desde formas asintomáticas hasta hepatitis fulminante. El periodo de incubación en la hepatitis B y C oscila entre 30 a 180 días, con periodos prodrómicos que duran entre 3 a 5 días (a veces semanas) o pueden no estar presentes como en la hepatitis C. En el periodo de estado hay ictericia, coluria e hipocolia. Paradójicamente el paciente mejora en su estado general. Dura  entre 2 a 6 semanas.


B.   Examen Físico

Semejante al descrito para hepatitis A. Evaluar estado de conciencia e hidratación. Evidenciar ictericia y buscar petequias, equimosis u otras manifestaciones hemorrágicas. Valorar la hepatomegalia y/o esplenomegalia, circulación colateral, ascitis.




C.    Exámenes Auxiliares

1    Hemograma completo y eritrosedimentación.

2.    Transaminasas, fosfatasa alcalina, bilirrubinas y proteínas total y fraccionadas.

1.    Tiempo de Protrombina.

2.    Hepatitis B: Detección sérica de HBs Ag  y  anti – HBc Ig M.

3.    Hepatitis C: anti VHC por técnica de ELISA de tercera generación. En los casos positivos se indica la  prueba confirmatoria de  RIBA para HCV. Para el diagnóstico precoz se utiliza la detección del ARN viral por la técnica de PCR


TABLA 1.  Criterios para el Diagnóstico serológico en la Hepatitis aguda A, B y C.

Ig M
Anti - HAV    HBsAg    Ig M
Anti – HBc    Anti - VHC    Anti - HD    Interpretación


Hepatitis  A
Hepatitis A en un portador
De HbsAg.
Hepatitis A y B simultáneos.
Hepatitis B.
Hepatitis B y D (coinfección)
Sobreinfec. Delta en un
Portador HbsAg.
Hepatitis B.
Hepatitis C en un portador
de HbsAg.
Hepatitis C.



V.    DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Las mismas que para hepatitis A.


VI.    TRATAMIENTO

Medidas Generales:
   
1.    Reposo a demanda.
2.    Bioseguridad en el manejo de Fluidos corporales, y objetos punzo cortantes contaminados.
3.    Líquidos fraccionados y alimentación a tolerancia.
4.    Inmunización activa en grupos de riesgo.

Interferón:

Para el tratamiento de la hepatitis B crónica: El interferón alfa – 2 B (Intron A), previene la infección del virus a nuevas células.
Para un curso dar tratamiento por 4 – 6  meses.
Dosis: 2,5  - 5  mU/ millón por m2 de S.C. , 3 veces por semana.

Prednisolona:

En caso de falta de respuesta al interferón y cuando la respuesta es desfavorable usarlo 16 días después de no respuesta al interferón

Otros tratamientos: Fanciclovir, GM-CSF (factor 5 estimulante de colonias de macrófagos),  lamivudina o 3TC, vacuna de células T,  Thyrosin, PC 1323.

Hepatitis Viral C:

Interferón
Estudios pilotos 3 MU  tres veces por semana por 6 meses,
                     


VII. INMUNIZACION

    ACTIVA: Vacunación contra hepatitis B

PASIVA: Globulina Inmune: profilaxis post exposición: 4 ml HBIG.




ESQUEMAS  RECOMENDADOS  DE  VACUNA HEPATITIS B


    Dosis (ug.)    mL    Esquema
Infantes de madre HBsAg negativa y niños  < 11 años.    10    0.5    0, 1, 6 meses
Adolescentes 11 a 19 años    10    0.5    0,1,6 meses  o  0, 12, 24 meses
Adultos 20 años o más    20    1.0    0,.1,6 meses
Adultos inmunocomprometidos y pacientes en diálisis      40    2.0    0,1,2  y  6 a 12 meses



INMUNOPROFILAXIS PARA PREVENIR TRASMISIÓN PERINATAL
EN INFANTES NACIDOS DE MADRE  HBsAg POSITIVO

Edad    Dosis de vacuna (10 ug.)  e  HBIG
Al nacimiento ( 12 horas )    Primera dosis   y    HBIG 0.5 mL I.M.*
1 a 2 meses    Segunda dosis
6 meses    Tercera dosis
*HBIG: Inmunoglobulina Hepatitis B, debe ser administrado en sitio diferente a la vacuna



RECOMENDACIONES PARA INMUNOPPROFILAXIS CONTRA HBV                  POST EXPOSICIÓN PERCUTANEA O MUCOSA

EXPUESTO    Fuente   HBsAg
Negativo    Fuente  HBsAg
Positivo    Fuente HBsAg
Desconocido
No vacunado    VACUNAR    HBIG + VACUNA    VACUNAR
Parcialmente vacunado    VACUNAR    HBIG + VACUNA    VACUNAR
Vacunado    NO    NO    NO
Rpta. a la vacuna de- ficiente  (10 uU/ml)    NO    VACUNAR    VACUNAR
HBIG: dosis 0.06 ml/kg. IM, debe ser administrado en sitio diferente a la vacuna

BIBLIOGRAFIA

1.    Giusepe Maygiore, Hepatitis Viral; current Opinion in Pediatrics.Oct 1995(5) 539-546.

2.    Health on the Net Foundation:Hepatitis B Virus: Overview Met 1997.

3.    Mas A. Rodes J. Lancet Hepatitis Viral Vol 349 April 12  pp 1081-1085 ;1997.

4.    Sociedad de Gastroenterología del Perú. XVI Congreso Peruano de Enfermedades Digestivas.Hepatitis viral 23-27 Nov `98.

5.    M.Sans Cuffi, et. al. Hepatitis Viral. Medicine 7(9) pp 343-355. 1996.

6.    F.Chisari,C.Ferrari. Hepatitis B Virus Immunopathogenesis.Annu.Rev. Immunol. 1995.  13:29-60.

7.    J.Y.N. Lau y T.L.Wright. Virologia molecular y Patogenia de La Hepatitis B. The Lancet (español) Vol 24,número 4 , pp. 209-213 ; 1994.

8.    J.H. Hoofnagle,and A.Di Bisceglie. Drug Therapy: The treatment of Chronic Viral Hepatitis., The New England Journal of Medicine Vol 336  Nº5  pp.347-356.1997
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