Choque
Definición:
Situación fisiopatológica que se produce por consecuencia de una perfusión inadecuada de los tejidos.

Historia:

     Claude Bernard que había un ambiente interno inconstante
     Mediados del siglo XIX Bernard propuso que los animales superiores vivían en dos ambientes: el medio interior y el medio exterior. “La estabilidad del medio interior es el estado primario para la libertad e independencia de la existencia”
     1867: Morris publico su Tratado Practico sobre el shock después de una operación y lesiones 
     Finales del siglo XIX Concepto: La constancia del medio interno esta protegida por múltiples mecanismos intrínsecos: Función renal, pulmonar, hepática y de la membrana celular.
     1912 Herrick describió el primer caso de shock cardiogénico en un paciente
     Walter Cannon, ideo el termino “Homeostasis”
     El líquido extracelular, incluyendo la circulación, es el medio verdadero de vida porque permite que funcionen las células del cuerpo.
     Blalock: “Casi todas las lesiones agudas se acompañan de cambios en el metabolismo de líquidos y electrólitos”, demostrando que las alteraciones resultaban de reducciones en el volumen circulatorio sanguíneo eficaz, perdida de tono vascular, insuficiencia de la bomba, infarto de miocardio o perdida de grandes volúmenes de líquido extracelular.
     1934: Blalock, propuso una clasificación etiológica, de cuatro categorías: hematógeno, neurógeno, vasógeno y cardiogeno.

Introducción:
 
El desequilibrio entre el aporte y la necesidad de oxígeno inducido por hipoperfusión provoca disfunción celular, la lesión celular desencadena la liberación de mediadores de la inflamación que dificulta más a la perfusión celular, dando lugar a insuficiencia mutiorgánica, llevando a la muerte al paciente.

La estrategia terapéutica fundamental es reconocer a tiempo el choque manifiesto o inminente, e intervenir de forma inmediata para restablecer la perfusión; esto requiere la expansión o el restablecimiento del volumen sanguíneo

El choque clínico se suele acompañar de hipotensión, es decir, una presión arterial media <60 mmHg en personas previamente normotensas.

Etiología:

El paciente puede entrar al estado de choque debido a:
     Pérdida de sangre y disminución del volumen intravascular
     Pérdidas de líquidos: vómitos, diarreas, quemaduras.
     Afección cardiaca: infarto de miocardio, miocarditis, insuficiencia cardíaca.
     Coagulación intravascular diseminada.
     Anafilaxia
     Lesiones a nivel SNC
     Sepsis


CLASIFICACION DE LAS FORMAS DE CHOQUE

CHOQUE HIPOVOLEMICO
-    Hemorragia
-    Reducción de líquidos

CHOQUE CARDIOGENICO
-    Miopatico (infarto agudo de miocardio, miocardiopatía dilatada)
-    Mecánico ( insuficiencia mitral, comunicación interventricular, aneurisma)
-    Arrítmico
CHOQUE DISTRIBUTIVO

-    Choque séptico
-    Choque  anafiláctico
-    Choque neurogenico
-    Choque por productos tóxicos

CHOQUE OBSTRUCTIVO EXTRACARDIACO

-    Taponamiento pericárdico
-    Embolia pulmonar ( masiva)
-    Hipertensión pulmonar grave ( primaria o Eisenmenger).

Cuadro clinico

Las manifestaciones clínicas del choque son consecuencia, en parte, a las respuestas neuroendocrinas simpáticas, a la hipoperfusión, así como de la alteración de la función orgánica que induce la grave disfunción celular.
Los pacientes pasan a través de los 3 estadios siguientes:
•    Fase compensada: fase inicial en la cual puede no haya sintomatología o que pase desapercibida. Ocurre una disminución en la presión arterial. En esta etapa existen cambios que actúan como mecanismos compensadores que intentan preservar la función de órganos vitales. La acción de las catecolaminas ocasiona una vasoconstricción venosa y arterial, un aumento de la FC, del inotropismo cardiaco y del GC.

•    Clínicamente se pone de manifiesto por una desaparición progresiva de las venas del dorso de la mano, pies y extremidades: inquietud y ansiedad, taquicardia, TA normal, pulsos rápidos, posiblemente llenado capilar retardado, piel pálida y fría, taquipnea ligera, nauseas o vómito, sed, disminución de la temperatura corporal, frío, debilidad

•    Fase descompensada o progresiva: cuando los mecanismos de compensación se ven sobrepasados, se entra en una segunda fase en la que ya se aprecia disminución del flujo a órganos vitales e hipotensión. En esta fase los signos de hipoperfusión periférica se hacen más evidentes y la acidosis metabólica progresa.

•    Clínicamente: confusión, apatía y debilidad, taquicardia y pulsos débiles, disminución de la TA, hipotensión ortostática moderada o severa, hipotermia, taquipnea.

•    Fase irreversible: se hace patente la disfunción orgánica. Disminuye el gasto cardiaco, el estado mental evoluciona hacia agitación y en muchos casos seguido de somnolencia y coma. Si el shock no se corrige, las posibilidades de que sobreviva el paciente se reducen drásticamente y finalmente se entra en una fase irreversible, donde la resucitación es difícil y aunque inicialmente se consiga, el paciente desarrollará un fallo multisistémico y fallecerá.

•    Clínicamente: confusión e inconsciencia, bradicardia, pulso débil e irregular, hipotensión, piel fría, pegajosa y cianótica, respiraciones lentas, superficiales e irregulares, midriasis, hipotermia severa.


Fisiopatología:

Microcirculación:

Durante un estado de salud, cuando desciende el gasto cardíaco aumenta la resistencia vascular sistémica para mantener un nivel de presión sistémica suficiente que permita la perfusión del corazón y el cerebro a expensas de otros tejidos, en particular de los músculos, la piel y tubo digestivo.

La autorregulación, es fundamental para mantener la perfusión cerebral y coronaria aunque haya hipotensión importante. Sin embargo, cuando la presión arterial media desciende a 60 mmHg, se deterioran el flujo y la función de estos órganos.

El músculo liso arteriolar posee receptores adrenérgicos alfa y beta. Los receptores α son mediadores de la vasoconstricción, mientras que los β son vasodilatadores:
            α: Noradrenalina
            β: angiotensina II, vasopresina, endotelina-1 y tromboxano A2,                                              prostaciclina, óxido nítrico

La perfusión local está determinada por el equilibrio entre estas diversas influencias vasoconstrictoras y vasodilatadoras que actúan sobre la microcirculación.
El trastorno de la microcirculación conlleva la alteración del metabolismo celular, causante de la insuficiencia de los órganos.

Durante la hipovolemia la respuesta endógena leve o moderada consiste en un intento de restablecer el volumen intravascular a través de alteraciones de la presión hidrostática y la osmolaridad: La constricción de las arteriolas provoca reducciones de la presión hidrostática capilar, limitando la filtración; cuando la filtración está disminuida, mientras permanece constante o se eleva la presión oncótica intravascular, se produce una reabsorción neta de líquido al lecho vascular.

Respuestas celulares:

El transporte la intersticial de nutrientes está trastornado, lo que induce una disminución de los depósitos intracelulares de fosfatos de alta energía. Dando como consecuencia una acumulación de hidrogeniones, lactato y otros productos del metabolismo anaerobios estos metabolitos vasodilatadores desbordan el tono vasomotor, provocando mayor hipotensión e hipoperfusión.

Respuesta neuroendocrina

La hipovolemia, la hipotensión y la hipoxemia son detectadas por barorreceptores y quimiorreceptores.

La hipotensión desinhibe el centro vasomotor, lo que se traduce en un aumento de la descarga adrenérgica y una disminución de la actividad vagal. La liberación de noradrenalina induce la vasoconstricción periférica y esplácnica, la disminución de la actividad vagal aumenta la frecuencia y el gasto cardíacos, la adrenalina provoca aumento de la
glucogenólisis y la gluconeogénesis y disminuye la liberación de insulina
pancreática e inhibe la producción y liberación de mediadores de inflamación. El aumento de la secreción pancreática de glucagon durante el estrés acelera la gluconeogénesis hepática y eleva todavía más la glucemia.
El aparato yuxtaglomerular del riñón incrementa la liberación de renina. La renina induce la formación de angiotensina I, que luego se convierte en angiotensina II, un vasoconstrictor de gran potencia y que además estimula la liberación de aldosterona por la corteza suprarrenal y de vasopresina por la neurohipófisis. La aldosterona contribuye a mantener el volumen intravascular promoviendo la reabsorción tubular renal de sodio, con eliminación de un bajo volumen de orina concentrada.

Respuesta cardiovascular:

La hipovolemia induce disminución de la precarga ventricular, que a su
vez reduce el volumen sistólico. El aumento de la frecuencia cardíaca es un mecanismo útil, aunque limitado, de compensación para mantener el gasto cardíaco.
Es frecuente una disminución de la distensibilidad miocárdica inducida por el choque, que reduce el volumen telediastólico, y por tanto el volumen sistólico, a cualquier nivel de presión de llenado ventricular. El restablecimiento del volumen intravascular devuelve a la normalidad el volumen sistólico, pero sólo con presiones de llenado elevadas.
La resistencia vascular sistémica, que está elevada en la mayor parte de las formas de choque, influye poderosamente en la expulsión ventricular. Sin embargo, la resistencia está disminuida en la fase hiperdinámica temprana del choque séptico, permitiendo así el mantenimiento o elevación del gasto cardíaco.
La venoconstricción activa como consecuencia de la actividad alfa-adrenérgica es un mecanismo importante de compensación para el mantenimiento del retorno venoso, y por tanto del llenado ventricular, durante el choque. Por otra parte, la dilatación venosa, como la que se produce en el choque neurógeno, disminuye el llenado ventricular y, en consecuencia, el volumen sistólico y el gasto cardíaco.

Además, la septicemia, isquemia, infarto de miocardio, traumatismo grave de los tejidos, hipotermia, anestesia general, hipotensión prolongada y acidemia pueden alterar la contractilidad miocárdica y reducir el volumen sistólico a cualquier volumen telediastólico ventricular.

Respuesta pulmonar:

El aumento relativo de la resistencia vascular pulmonar, en especial en el choque séptico, puede superar al de la resistencia vascular sistémica.
La taquipnea inducida por el choque reduce el volumen corriente y aumenta tanto el espacio muerto como la ventilación por minuto. La hipoxia relativa y la subsiguiente taquipnea inducen alcalosis respiratoria.
Los transtornos se caracterizan por edema pulmonar no cardiógeno, hipoxemia, e infiltrados pulmonares difusos bilaterales.

La hipoxemia es consecuencia de la perfusión de alvéolos hipoventilados o carentes de ventilación.
La pérdida de agente tensioactivo y de volumen pulmonar combinada con aumento del edema intersticial y alveolar disminuyen la distensibilidad pulmonar.

Respuesta inflamatoria:
Durante el choque y la lesión de los tejidos se activan muchos mediadores humorales. La cascada del complemento, activada a través de la vía clásica y alternativa, genera las anafilotoxinas C3a y C5a.
La activación de la cascada de la coagulación causa trombosis microvascular, seguida de lisis, que se traducen en episodios repetidos de isquemia y reperfusión. La trombina, es un promotor de la inflamación que inducen la expresión de moléculas de adherencia sobre las células endoteliales y la activación de los neutrófilos, lo que provoca lesión microvascular.

El tromboxano A2 es un potente vasoconstrictor que contribuye a la hipertensión pulmonar y a la necrosis tubular aguda del choque.
La PGI2 y la prostaglandina E2 son vasodilatadores potentes que facilitan la permeabilidad capilar y formación de edema.
El factor de necrosis tumoral (TNF), reproduce muchos de los componentes del estado de choque: la hipotensión, acidosis láctica y la
insuficiencia respiratoria



CHOQUE NEUROGENICO:

Ocurre después de una interferencia en el equilibrio de las influencias vasodilatadora y vasoconstrictora a las arteriolas y las vénulas.

La lesión alta de la médula espinal, la migración inadvertida hacia la cabeza de una raquianestesia, exposición súbita a acontecimientos desagradables  o un traumatismo craneal grave pueden provocar choque neurógeno.

Cuadro clínico: T/A baja, frecuencia del pulso menor de lo normal, extremidades calientes, piel seca.

Hay reducción del gasto cardiaco acompañada de una disminución de la  resistencia de los vasos arteriolares y del tono venoso. A la parecer es un edo normovolémico con capacidad de depósito elevado en arterias y vénulas que da por consecuencia una disminución del retorno venoso al hemicardio derecho y reducción del gasto cardiaco.

Tratamiento: El choque por anestesia raquídea se trata administrando líquidos y un vasopresor

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