Choque cardiógeno intrínseco
Esta forma de choque está causada por la insuficiencia funcional de bomba del corazón, a veces repentina. Es más frecuente como complicación de un infarto agudo de miocardio, pero también se puede observar en pacientes con bradiarritmias o taquiarritmias graves, valvulopatías, contusión cardíaca grave o en la fase terminal de la insuficiencia cardíaca crónica de cualquier causa, entre ellas cardiopatía isquémica y miocardiopatía dilatada.

El choque cardiógeno se caracteriza por bajo gasto cardíaco, disminución de la perfusión periférica, congestión pulmonar y elevación de la resistencia vascular sistémica y de las presiones vasculares pulmonares.

Puede producirse insuficiencia cardíaca derecha aguda como resultado de un infarto del ventrículo derecho o como complicación de un síndrome apneico agudo e hipertensión pulmonar aguda de cualquier causa. Como consecuencia del fracaso ventricular derecho, falla la precarga del ventrículo izquierdo, y esto a su vez reduce la perfusión sistémica. A diferencia
de otras formas de choque, en el choque cardiógeno no suele haber hipovolemia
absoluta o relativa.

La actividad contráctil ineficaz del lado derecho o izquierdo del corazón provoca acumulación de sangre en la circulación venosa anterior al ventrículo que se encuentra en insuficiencia. El choque cardiógeno con insuficiencia del ventrículo izquierdo incrementa el líquido en los pulmones, que puede superar la capacidad de los linfáticos pulmonares y provoca edema intersticial y, a veces, alveolar. El edema pulmonar intersticial suele producirse con presiones capilares pulmonares >18 mmHg, y se desarrolla edema pulmonar alveolar manifiesto a presiones >24 mmHg.

El edema pulmonar tiene un efecto negativo adicional sobre la función cardíaca, con alteración de la difusión de oxígeno, poniendo en marcha un círculo vicioso. El aumento del líquido intersticial e intraalveolar induce disminución progresiva de la distensibilidad pulmonar, aumentando así el trabajo de la ventilación a la vez que incrementa la perfusión de los alvéolos mal ventilados.

Para establecer el diagnóstico de choque cardiógeno, tiene valor predictivo el antecedente de cardiopatía o infarto agudo al miocardio. Los hallazgos exploratorios asociados comprenden los de inestabilidad hemodinámica, vasoconstricción periférica y congestión venosa, pulmonar, sistémica, o ambas simultáneamente, así como los hallazgos específicos de las alteraciones cardíacas de base. Un electrocardiograma puede proporcionar datos de un infarto agudo al miocardio o de una cardiopatía preexistente. La radiografía de tórax puede mostrar edema pulmonar y cardiomegalia. Las ecocardiografías transtorácica y transesofágica ayudan a establecer el diagnóstico de anomalías estructurales o alteraciones funcionales de la contractilidad. Los marcadores cardíacos séricos ayudan al diagnóstico de lesión cardíaca aguda. Suele ser necesaria la vigilancia hemodinámica en presencia de choque. Es útil la inserción de un catéter en la arteria pulmonar, que mostrará la disminución del gasto cardíaco y aumento de la presión capilar pulmonar, así como la medición directa de la presión en la aurícula derecha permite calcular la resistencia vascular sistémica, que se encuentra elevada.

Tratamiento
En todas las formas de choque cardiógeno, se deben modificar la precarga, poscarga y contractilidad empleando la información del catéter arterial pulmonar. El objetivo inicial debe ser una presión capilar pulmonar de 15 a 20 mmHg. Si la presión capilar pulmonar está excesivamente elevada, los fármacos inotrópicos pueden conseguir una reducción significativa. El objetivo es aumentar la contractilidad sin elevar de forma importante la frecuencia cardíaca. Dopamina, noradrenalina y vasopresina poseen tanto efectos inotrópicos como vasoconstrictores que resultan útiles si hay hipotensión persistente. Una vez remontada la presión arterial, pueden reemplazarse por dobutamina, un fármaco inotrópico positivo con propiedades vasodilatadoras. La congestión pulmonar puede responder a la furosemida por vía intravenosa. Es posible sostener a los pacientes con una respuesta inadecuada a estas medidas con el empleo de un globo intraaórtico de contrapulsación para permitir la recuperación de la función miocárdica. Otras medidas que se deben considerar en casos de choque cardiógeno resistente al tratamiento son la revascularización urgente en pacientes con infarto agudo al miocardio; corrección de defectos anatómicos cardíacos, como rotura de músculos papilares o del tabique interventricular; colocación de dispositivos de asistencia ventricular; o incluso trasplante cardíaco urgente.

Choque cardiógeno compresivo
Con la compresión, el corazón y las estructuras circundantes pierden distensibilidad y, por tanto, las presiones de llenado normales generan un llenado diastólico inadecuado. La sangre o el líquido del interior del saco pericárdico, poco distensible, pueden provocar un taponamiento. Cualquier factor que incremente la presión intratorácica como el neumotórax a tensión, la hernia de vísceras abdominales a través de una hernia diafragmática o el exceso de ventilación a presión positiva para apoyar la función pulmonar, también origina choque cardiógeno compresivo, en tanto que entorpece simultáneamente el retorno venoso. La insuficiencia cardíaca derecha aguda con un rápido descenso del gasto cardíaco también puede deberse a una embolia pulmonar que obstruye el flujo de salida del ventrículo derecho y altera el llenado ventricular izquierdo. Aunque responde inicialmente al aumento de las presiones de llenado producido por la expansión de volumen, con el aumento de la compresión se produce un choque cardiógeno.

El diagnóstico de choque cardiógeno compresivo a menudo se basa en los hallazgos clínicos, radiografía de tórax y ecocardiografía. Puede ser más difícil de establecer en presencia de un traumatismo, cuando existen a la vez hipovolemia y compresión cardíaca. Los hallazgos clásicos del taponamiento cardíaco son la tríada de hipotensión, distensión de las venas del cuello y tonos cardíacos amortiguados. También es posible detectar un pulso paradójico, es decir, disminución inspiratoria de la presión sistólica >10 mmHg. El diagnóstico se confirma por ecocardiografía y el tratamiento consiste en una pericardiocentesis inmediata. Un neumotórax a tensión produce disminución de los ruidos respiratorios en el mismo lado, desviación traqueal hacia el lado opuesto y distensión venosa yugular. Los hallazgos radiográficos comprenden aumento del volumen intratorácico, depresión del diafragma del hemitórax afectado y desplazamiento contralateral del mediastino. Se debe realizar una descompresión torácica inmediata. La extracción del aire y el restablecimiento de la dinámica cardiovascular normal son al mismo tiempo diagnósticos y terapéuticos.

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