Cardiología
Enfermedad Vascular Extracraneana



La enfermedad arteroesclerótica no solo afecta a los vasos de las extremidades inferiores, sino también a todas las arterias del organismo, tanto como las coronarias, renales, y en este caso, la parte de las ramas supra-aórtica,  particularmente las Carótidas y sus bifurcaciones, que se conoce también como Enfermedad Vascular Extraverebral o Extracraneanana.

El Stroke o Infarto Creberal es la tercera causa de muerte en los USA y ranquea el tercer lugar en los demás países, Afecta mas de 750.000 habitantes por año con una mortalidad anual 160.000, lo que relamtne significa un problema de salud pública. La mayor causa de Stroke es la Ateroesclerosis del arco Aórtico, incluyendo las carótidas y sus ramas, éstas últimas a las que se les atribuye como causantes de 30-35% de todos los strokes. Recordemos que la progresión de las placas ateroscleróticas se da principalmente a nivel de las bifurcaciones de los grandes vasos. Actualmente existen  4 millones sobrevivientes  en USA. Incidencia  entre  100 y 300 por 100,000 habitantes por año

Fisiopatología

Actualmente se comentaba mucho de el poruqé se producían  los TIA (Transient Ischemic Attack), que es uno de los cuadros que amerita elk estudio de la enfermedad  tanto carotidea como cervical. Gran parte se pensaba que podría ser por un mecanismo de Hipoperfusión cerebral. Stroke isquemico  resultado de la perdida de flujo arterial produciendo un estado de  hypoperfusion del cerebro.Esta perdida circulatoria ocurre por la oclusión de vasos proximales, como Carótida interna  (ICA) con una Incompetencia  del  POLIGONO  DE WILLIS. Sin embargo, hoy en día se tiene una tendencia a pensar más en fenómenos de Embolia Cerebral, es decir un fenómeno secundario a un accidente de placa, en la que posteriormente hay hemorragia dentro de la placa, con necrosis de la pared  y el detrito del infarto produce que detritos de una placa pasen a la circulación carotídea, arco aórtico, o del corazón y emigren a territorios distales, como puede ser la arteria cerebral media siendo responsable de stroke.

Embolia Cerebral

Es sabido también que las embolias se producen tanto por placas de colesterol con fragmentos de placa ateroescleróticas, fragmentos de pequeños trombos, que es lo que se comentaba anteriormente, y no debemos de olvidarnos de los fragmentos de válvulas cardiacas calcificadas, es decir, pacientes con enfermedad valvular que pueden producir desprendimientos de pequeños elementos que forman las oclusiones cerebrales. No olvidarse tampoco de las embolías paradojales, por permeabilidad del Foramen oval, que muchas veces se piensa que es una etiología muy rara, pero se presenta en alrededor del 15-20% de la población, por lo que no es algo despreciable, e ir en pesquisa de estos focos embolígenos. En raras y contadas ocasiones el émbolo puede ser producido por:
    Aire introducido durante procedimiento  endovascular, que hoy en día están muy de moda en cirugía tanto cardiaca como vascular.
    Fragmentos tumor auricular mixoma
    Fragmentos vegetaciones valvulares bacteriana, en pacientes con Endocarditis Bacteriana.

El  embolo viaja a través de arterias cervico craneales y se aloja  porciones  distal intracraneales produciendo una hipoperfusión y posterior infarto.


En esta imagen vemos cual es la etiopatogenia, como se va produciendo la embolia cerebral o la consecuencia del TIA, es decir, forzosamente tiene que haber una placa aterosclerótica en la bifurcación dela Carótida Común que se propague a la Carótida Interna, muy cerca del Bulbo. Hay una necrosis de la placa y se produce una ruptura o lo que comentábamos, el accidente de placa, en que se produce una disrupción de la pared, provocando micro-émbolos o fragmentos que van  a viajar hacia vasos distales o la formación de una placa ulcerada, que como tiene una superficie rugosa, hay atracción y formación de coágulos plaquetarios, o pueden trombosarse, provocando un TIA o un infarto Masivo o simplemente el trombo puede desprenderse y dar el mismo cuadro de isquemia.


Factores de Riesgo

Estas lesiones se van produciendo por la existencia de factores de riesgo que se pueden clasificar en factores de riesgo modificables y no modificables.

Factores No-modificables:
Los factores riesgo no-modificables juegan un rol importante en  el proceso patológico incluyendo:
    Edad
    Sexo
    Raza
    Factores Genéticos 
Es así que no mucho se puede ajustar o controlar estos factores de riesgo, que individualmente son fáciles para identificar los que Incrementan el riesgo de  stroke. El rango para Stroke incrementa dramáticamente con la edad, y la incidencia es generalmente  mayor en hombres que en mujeres.

Factores Modificables
Estos son los factores que debemos atacar, mantener bajo estricto control. Los  factores de riesgo modificables que tienen que ser considerados son:
    Hipertensión Arterial es uno de los factores de riesgo más importantes para la enfermedad carotidea
    Diabetes mellitus
    Cardiopatías, principalmente fibrilación auricular, que es la que produce alteraciones en la hemodinamia cardiaca, aumentando la tendencia a la formación de coágulos o trombos que a la larga puedan producir focos embolígenos.
    Tabaquismo
    Hiperlipidemia
    Sedentarismo

Todos estos facores deben ser muy bien controlados para que la probabilidad de que el paciente haga un TIA sea menor.

La hipertensión es el factor más  relevante  y la incidencia de stroke es directamente proporcional al nivel de presión sistólica. Una reducción alrededor de 10 mmHg presión sistólica reduce el riesgo relativo de stroke a un  40%, y esto es muy importante. La Diabetes mellitus es también un factor de riesgo critico y esta presente en aproximadamente un  10% de pacientes que presentan este cuadro.

Hipertensión Arterial

La angiotensina II que se encuentra aumentado en plasma en paciente con HTA, es un potente vasoconstrictor, que además de producir la hipertensión, estimula crecimiento de células musculatura lisa. La angiotensina II se une a receptores específicos de músculo liso activando la fosfolipasa C que puede incrementar la concentración de calcio intracelular y la contracción musculatura, aumentando la síntesis de proteínas, e hipertrofia de musculatura lisa

Hipercolesterolemia, Lípidos y Lipoproteínas Modificados

LDL modificadas por la oxidación y la glucolización (diabetes), dan como consecuencia una agregación,  asociación con las proteoglicanos o incorporados a complejos inmunes es la mayor causa de daño al endotelio y proyectando musculatura lisa. Es decir, todos estos factores traen alteraciones a nivel del Endotelio Arterial, dando alteración o cambiando su pared, engrosándola. Cuando la moléculas de LDL son atrapadas en la arteria, pueden ser oxidadas y ser internadas por los macrófagos a trabes de los receptores basureros de las superficie de las células. La internación libera la formación de lípidos peroxidados y facilitan la acumulación de esteres de colesterol formando las células espumosas.  

Homocisteninemia

Alta concentraciones plasmáticas de homocisteina se relaciona con ateromatosis severa en base de autopsia hallados paciente homocigotos con alteraciones enzimáticas de homocisteinemia, como la cistationina beta sintetasa o la metilenetetrahidrofolate reductasa. En paciente con estos defectos, presenta ateroesclerosis severa en niños y muchos presentan sus primeros eventos coronarios antes de los 20 años. La homocisteina es tóxica para el endotelio y es un pro-coagulante e incrementa el colágeno y disminuye la disponibilidad del ácido nítrico, es decir, es un factor predisponerte, al daño endotelial, como a la trombofilia. En casos de trombosis se ha visto la presencia de este elemento productor de agresiones vasculares.

Infección

Hubo un tiempo que se planteaba que la placa ateromatosa tenia un origen infeccioso, tal como el Virus del Herpes o las Chlamydias, pero a la fecha no ha habido trabajos que hayan corroborado esto; hubo una época en que todas las placas ateromatosas se enviaban a cultivo, pero hoy en día esto no es evidente como etiología.

Cuadro Clínico

Muchas veces nos enfrentamos a un paciente que desde el punto de vista del examen físico se ha auscultado un soplo carotideo. Hoy en día es necesario hacerles un estudio regional o generalizado a todo paciente y auscultar el cuello, no hacerlo es inaceptable, especialmente en pacientes con factores de riesgo cardiovascular conocidos, ya que es altamente probable que estos pacientes presenten alguna lesión a nivel del cuello.  Es decir que en estos casos uno puede escuchar un soplo carotídeo como un hallazgo del examen físico, que vendría siendo un soplo carotideo asintomático, o al contrario este paciente refiere alguna sintomatología propia de un TIA, como deficit neurológico estructural, amaurosis fuga o que haya tenido alguna alteración del lenguaje, está considerado dentro de los soplos carotideos sintomáticos.

    Los pacientes que tienen un soplo carotideo deben ser estudiados, es decir, todo soplo cervical debe ser estudiado, y el estudio habitual lo constituye el Eco-Doppler o el Eco-duplex carotideo, que es un examen no-invasivo de costo no-tan-elevado y que nos entregará muy buena información, es decir, si es realmente  carotideo, o si es subclavio o si está irradiado de alguna otra arteria o bifurcación, como en el caso de la subclavio o en caso de estenosis aórtica, que tiene una irradiación cervical. El eco-doppler hoy por hoy es el gold-estándar de diagnótico de la enfermedad cerebro-vascular. Una vez que tengamos ya la definición del origen carotideo del soplo, el segundo procedimiento es la realización de una Angiografía convencional. Tiempo atrás era este el estudio necesario para determinar y decidir la intervención quirúrgica, pero hoy en día con todos los adelantos de la imagenología y la demostración de que el Eco-Doppler ES un estudio de buena calidad o confiable es que hoy en día se están realizando procesos tipo endarterectomía carotidea y procedimientos endovasculares con solo la presencia de un Eco-Doppler. La angiografía convencional se le está dejando ya para casos en lo que existe una cierta duda o que haya sospecha de alguna anomalía intra-cerebral, ya sea una estenosis intracerebral o un aneurisma cerebral, ya que el eco-doppler es incapaz de dar esta información, por lo que se realiza una angiografía convencional, o para realizar también procesos endovasculares. La Angioresonancia es otro medio diagnóstico que se utiliza en sustitución a la angiografía convencional, puesto que nos va a dar una buena información y una de las ventajas de este tipo de estudio sobre la angiografía convencional es que es un examen ambulatorio que no requiere de hospitalización n invasión.

Cuando hablamos de un Soplo carotideo sintomático estamos hablando de pacientes que han sufrido al menos un Ataque Isquémico Transitorio (TIA) que se define como toda alteración neurológica que afecte a la parte periférica ya sea muscular o de lenguaje, que dure menos de 24 horas, sin presencia de secuela alguna. El Ataque Isquémico Transitorio Reversible (RIND) es aquel que tiene un cuadro mayor a 24 horas. Este RIND es poco utilizable ya que da mucho a confusión con el AVE (accidente vascular encefálico) instaurado donde existe ya una lesión de más tiempo, pero que a la larga también trae una recuperación  casi completa. Desde el punto de vista pronóstico tanto el TIA como el RIND se comportan de igual manera.

El riesgo de un nuevo evento isquémico es:
    9%  30 días
    18%  1 año
    36%  5 años

Estos porcentajes de riesgo nos sirven como parámetros para manejar o tener el argumento de qué hacer con un paciente o cual es la terapia o vía terapéutica para un paciente que hace un TIA. Es decir, dentro de los 30 primeros días este paciente puede presentar un nuevo evento isquémico en 9% de los casos, lo que sube a un 18% al año y en 5 años ha aumentado a un 36%. La gran importancia de manejar estos datos es que muchas veces un segundo evento puede ser un cuadro no-tan-benigno como el TIA, sino ya comprometer por una isquemia mayor o una oclusión dejar una secuela o inclusive ser fatal. Por lo tanto es importante que todo aquel paciente que ha sido diagnosticado con un TIA sea estudiado lomás pronto posible par realizar una terapia adecuada.

Hasta los años 90’, la Endarterectomía, entró en el campo de la controversia, habiendo investigadores que querían demostrar que la endarterectomía carotidea en los pacientes con estenosis carotidea era beneficiosa, pero no se pudo hacer esto hasta que los años 90’ mismos, el estudio NASCET (el estudio North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators  NASCET Number Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis NEJM Vol 325:445-453, August 15, 1991) trabajo con dos grupos de pacientes en aquellos pacientes con estenosis carotidea entre un 70 y un 85% de estenosis. En ambos grupos se tomaron aquellos que recibieron terapia médica o terapia quirúrgica, solamente que el grupo con menos de 70% de estenosis no se demostró ninguna diferencia, mientras que el grupo de una estenosis mayor a 70% los resultados fueron dramáticamente significativos, ya que aquellos pacientes que recibían terapia médica a base de aspirina y otros antiagregantes plaquetarios, así como elementos para bajar el colesterol, mostraron una morbi-mortalidad de cerca de un 22%, en relación al grupo quirúrgico en el que se vio solo un 9% de complicación, con lo que quedó demostrado que la endarterectomía en caso de una estenosis carotidea sintomática era muy beneficioso y a partir de ese año, 1991, a la fecha se mantiene y existen mas estudios de evidencia de que la endarterectomía en pacientes con estenosis >75% es beneficioso en relación a un tratamiento médico.

Por la misma fecha apareció otro trabajo comparativo en el “The Lancet”, Europa, en los que los resultados fueron comparables (22% medico   3% tto Qx), con la diferencia de que la medición de la estenosis fue diferente, realizándola de manera distinta. El NASCET tomó como diámetro normal la carótida Interna distal y de acuerdo a eso se hacia la medición de la estenosis, mientras que el grupo europeo midió en la misma placa el supuesto diámetro normal incluyendo parte de la capa, por lo que ahí hubo una cierta diferencia.

Tratamiento

Los pacientes que tienen una estenosis carotidea sintomática va a verse muy beneficiado con una endarterectomía, es decir, placas o cuadros de más de un 50% de estenosis que dan síntoma debieran ser beneficiados con la endarterectomía. Siempre ha existido alguna controversia por parte de algunos grupos de neurólogos o neurocirujanos, es no abordar a los pacientes que tiene un % similar (>75%) de estenosis carotidea que se encuentren asintomáticos, es decir, pacientes que en el examen o estudio se les encuentra una estenosis, pero que nunca han hecho algún evento isquémico, ofrecerles alguna endarterectomía muchas veces parecería que el riesgo de la cirugía es mayor que el de la enfermedad, pero se han visto por diferentes estudios que no es así, en donde existe un grupo de resultados de endarterectomías en asintomáticos, con complicación de menos de un 3% es un buen resultado y un buen beneficio para el paciente.

Aquellos pacientes que tienen una estenosis <75% el tratamiento es médico, observación, utilización de estatinas, que ha revolucionado la terapia agresiva de la ateroesclerosis, comentándose en algunos trabajos que reducen o mejoran la placa y disminuyen su progresión, ademas de la utilización de antiagregantes plaquetarios como la ticlopidina, la aspirina el clopidogrel (plavix ®). Aquellos pacientes que tienen estenosis >75% ofrecerles la endarterectomía carotidea.

Complicaciones de la endarterectomía carotidea

El infarto cerebral es el mayor miedo que se tiene, que pueda producirse durante la operación. En pacientes asintomáticos esto se da en aproximadamente en 2,5%, es decir grupos de cirujanos que manejen las complicaciones dentro de este porcentaje, el beneficio es bueno, pero si el grupo de cirujanos sale de ese rango, debe realizarse una revisión de la técnica quirúrgica u enviar a operar a algún otro centro. En los pacientes con estenosis sintomática, la incidencia de infarto aumenta hasta un 4%.

Uno de los mayores problemas que se vive es la lesión de los nervios craneales, hablándose que puede alcanzar hasta un 16% que habitualmente un 80% de estas lesiones de nervios periféricos se resuelven espontáneamente.

Hoy en día, como todo procedimiento e innovaciones en terapia, se puede hacer la Angioplastía carotidea, siempre ha existido una cierta pelea entre cual es mejor, si la angioplastía carotidea o la endarterectomía. La angioplastía periférica ha revolucionado los procedimientos tanto en patología coronaria, como en patología ateroesclerótica renal y periférica, pero en la angioplastía carotidea es un terreno bastante complicado ya que al romper la placa se producen micro-embolías distales, que en las piernas o al hablar del territorio renal no debiera significar un gran problema y pase asintomático, no así en el cerebro en donde si uno emboliza, estamos haciendo justo lo que estamos intentando evitar, porlo que es un asunto que está en discusión, pero hoy en día uno de los trabajos del SAPPHIRE (Stenting and Angioplasty with Protection in Patients at High Risk for Endarterectomy  NEJM Vol. 351:1493-150 October 7, 2004 Number 15) demostró que la angioplastía era mucho mejor que la endarterectomía, pero la elección de los pacientes no fue la adecuada, favoreciendo mas a la parte endovascular. En cambio un estudio del año pasado del NEJM demostró que la endarterectomía es igual que la angioplastía, no habiendo ninguna significancia para escoger (Endarterectomy versus Stenting in Patients with Symptomatic Severe Carotid Stenosis NEJM, Volume 355:1660-1671October 19, 2006 Number 16).

Hoy en día las indicaciones para la angioplastía carotidea está dada para aquellos pacientes específicos que tienen una contraindicación absoluta para la realización de la endarterectomía, llámese infarto en evolución, cuellos que han sido sometidos a irradiación.

Una cosa que vale la pena mencionar es que siempre deben evaluarse todos los posibles focos embolígenos, desde las piernas, pasando por corazón, subclavias, etc antes de asegurar que sea la placa ateromatosa carotidea necrosada la fuente de origen de los émbolos en pacientes con estenosis menor a 50% antes de entrar a removerla, considerando el riesgo que implica una cirugía de esta magnitud.

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