Trastornos hidroelectroliticos
METABOLISMO DEL SODIO
Na+ es el catión extracelular mas abundante del organismo
El 30% se encuentra en forma fija (hueso cartílago y tejido conectivo)
El 70% en forma libre, del cual 68% esta en el extracelular, y el 2% en el intracelular.
METABOLISMO DEL SODIO
Riñón principal regulador del metabolismo de sodio:
Adulto ingiere 150 mEq con la dieta diaria. El riñón excreta 140 mEq por día, por el sudor se excreta 5 meq por día y por las heces 5 mEq por día. En total se excreta igual cantidad que lo que se ingiere.
Valores normales de Sodio
Los valores plasmaticos normales de sodio van entre 135 a 145 mEq/ml
NA+ Y LA OSMOLARIDAD

El sodio es el principal ión que define la osmolaridad plasmática:
    Osm plasmática= 2 Na + Glucosa/18 + urea /6 + 5

    Osm plasmática normal 285-295 mOsm/L

Na+ sérico menor a 135 mEq/L.
Mecanismos fisiopatológicos:

Ingestión deficiente de sodio
Pérdida de sodio y agua,  pero más de sodio: renal o extrarrenal.
Retención excesiva de sólo agua (dilucional): SIADH.
Retención de agua y sodio, pero más de agua:  Síndromes edematosos: ICC, Cirrosis, nefropatías.
FISIOPATOLOGIA DE HIPONATREMIA
Ingestión insuficiente de sodio es raro
Pérdida de sodio y agua, pero más de sodio: vía renal (diuréticos o nefritis perdedora de sal, deficiencia de  mineralocorticoides) o extrarrenal (diarreas, sudoración excesiva). Aquí el paciente por lo general esta HIPOVOLEMICO.

FISIOPATOLOGIA DE HIPONATREMIA
Retención excesiva de sólo agua: exceso de ADH (SIADH), que provoca retención de agua, e hiponatremia dilucional. La secreción excesiva de ADH se debe a: Tumores cerebrales, cáncer, dolor, VIH, emesis, traumatismos encefalocraneanos. EUVOLEMICO.
Retención excesiva de sodio y agua , pero más de agua: Síndromes edematosos: nefropatías, Insuficiencia cardíacas, cirrosis.HIPERVOLEMIA (edemas).


 
Algoritmo diagnóstico de la hiponatremia
Clínica de Hiponatremia
Signos de hipovolemia: Deshidratación, hipotensión arterial, hipoperfusión tisular, Shock
Signos de hipervolemia: Edema generalizado
Efectos neurológicos (edema cerebral): vómitos, cefaleas, mareos, convulsiones, coma, paro respiratorio.
Adaptación neuronal a la hiponatremia
La velocidad con que se produce la hiponatremia es importante: si la hiponatremia es aguda, el movimiento de agua por osmosis va a ser del LEC al LIC, ocasionado edema cerebral y muerte.
                                               Neurona
           

               
Adaptación neuronal a la hiponatremia
En hiponatremia crónica, la neurona disminuye su osmolaridad (forma agregados moleculares, elimina iones de su interior, etc), de tal manera que evita el edema cerebral. (neurona adaptada)


POR LO TANTO:
Nunca se corrige de forma brusca una hiponatremia crónica (neuronas adaptadas), ya que al corregir con soluciones hipertónicas, se corre el riesgo de ocasionar deshidratación celular, y mielinolisis del mesencéfalo.
HIPERNATREMIA
HIPERNATREMIA
Sodio mayor a 145 mEq por ml
Mecanismos fisiopatológicos:
Exceso de sodio y agua, pero más de sodio: muy raro.
Pérdida de sodio y agua, pero más de agua: diuresis osmóticas.
Pérdida solo de agua: diabetes insípida

FISIOPATOLOGIA DE HIPERNATREMIA
Pérdida de más agua que sodio. Esto ocurre en la DIURESIS OSMOTICAS como en las glucosuria en diabetes descompensada. Paciente suele estar HIPOVOLEMICO
Pérdida de sólo agua. Esto se llama  DIABETES INSIPIDA. Ocurre una secreción disminuida de ADH, lo que ocasiona pérdida de sólo agua. Paciente EUVOLEMICO.
Exceso de más sodio que agua. Raro.
Algoritmo en el diagnóstico de hipernatremia
CLINICA DE HIPERNATREMIA
Signos de hipovolemia: hipotensión , hipoperfusión, shock
Efectos neurológicos (deshidratación neuronal, mielinolisis pontina):
letargia
cefalea
hemorragias puntiformes
convulsiones
coma
muerte

POTASIO
Metabolismo del potasio
El potasio es el catión más abundante del líquido intracelular y juega un papel muy importante en un gran número de funciones celulares
La mayor parte del potasio (98%)es intracelular, (músculos, el hígado, el hueso y los electrolitos). Solo el 2% del potasio es extracelular.


Valores normales de potasio
Valores normales plasmáticos de potasio van de 3.5 a 5.5 mEq / ml.

METABOLISMO DEL POTASIO
Control humoral del potasio
TRASTORNOS EN EL METABOLISMO


HIPOCALEMIA o hipopotasemia

HIPERCALEMIA o hiperpotasemia



HIPOPOTASEMIA
HIPOPOTASEMIA


Potasio menor a 3.5 mEq/L

Fisiopatología de hipopotasemia
1. Redistribución intracelular del K+
Alcalosis metabólica
Estimulación β-2-adrenérgica.
Fármacos:
Insulina
β-2-adrenérgicos .
2. Pérdidas renales de K
Diuréticos
Vómitos
Corticoides
Cetoacidosis diabética.




Fisiopatología de hipopotasemia
3. Pérdidas extrarrenales de potasio.
Digestivas:
Diarrea
Uso crónico de laxantes.

Cutáneas
Sudoración profusa
Quemaduras extensas

4. Ingesta inadecuada de potasio. Por lo general es raro, o asociada a otras restricciones alimentarias como en los alcohólicos , anorexia nerviosa.


Clínica de Hipopotasemia
Arritmias ventriculares
Calambres y parálisis musculares, íleo paralítico intestinal
Lesión renal en caso de hipocalemias crónicas
Alcalosis metabólica, disminución en la síntesis y almacén de glicógeno hepático y muscular.
HIPERPOTASEMIA
HIPERPOTASEMIA


Potasio mayor a 5.5 mEq/ ml.

Fisiopatología de Hiperpotasemia
1. PSEUDOHIPERKALEMIA
Muestra hemolizada
Leucocitosis o trombocitosis extrema
2. AUMENTO EN EL APORTE DE POTASIO
Exógeno: Fármacos que incluyen K (penicilina V, ClK, etc.), transfusiones.
Endógeno: destrucción tisular:Hemólisis, Rabdomiolisis, Lisis tumoral

Fisiopatología de la hiperpotasemia
3. RETENCIÓN RENAL DE POTASIO
Insuficiencia renal aguda
Insuficiencia renal crónica
Fármacos: IECAs, Espironolactona,

4. REDISTRIBUCIÓN TRANSCELULAR DE POTASIO:
Hiperglicemia
Acidosis metabólica/respiratoria
Fármacos: Betabloqueantes

Clínica de Hiperpotasemia
Arritmias ventriculares fatales
Astenia, parestesias y una debilidad muscular difusa en los miembros, parálisis flácida
Ileo paralítico
Acidosis metabólica
Aumento de la secreción de insulina

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