Síndrome de distress respiratorio
Este dia vamos a hablar acerca del SDR… en esta proyección están casi todas las causas o condiciones que nos pueden dar esto problema de tipo respiratorio, también las podemos clasificar dependiendo del individuo como problemas propios del pulmon, problemas del desarrollo, o estados cardiopulmonares.
En la primera, esta la obstruccion mecánica como seria un moco, meconio, secreciones, liquidos vaginales o aspectos evidentemente anatomicos como puede ser una atresia de las coanas, trastornos en la forma de la boca, Sd de Pierre Roban y todo eso q hace que el niño o tenga la boca muy pequeñita, la lengua muy grande o tapado lo que es la parte de las coanas, entonces en ese grupo caben las partes congénitas. Y los problemas del parénquima pulmonar, ahí están prácticamente los problemas que vamos a ver este día, el SDR que es igual a enfermedad de membrana hialina (EMH), donde esta el meconio y esta la neumonía neonatal. Problemas del desarrollo se refiere al desarrollo congénito, el niño no termino de desarrollar el pulmon por ejemplo las atresias esofágicas que se dan alrededor de la cuarta semana de formación, las hernias diafragmáticas, los quistes pulmonares que se dan en la parte de desarrollo bronquial, cuando ustedes revisan las etapas de desarrollo algunos libros ponen cuatro etapas, otros cinco, pero esta la etapa canalicular, que ese refiere que esta la formación de la via aérea pequeña osea los bronquios, bronquiolos, en esta etapa tenemos patologías como el quiste broncogenico y todo eso.
Y las causas no pulmonares es donde al niño lo ven cansado por cosas talvez sencillas como sucede en los hospitales, por una hipotermia que el niño se les ponga cansado, o un niño hipoglucemico, que un niño tenga una sepsis neonatal puede presentar como parte de la sepsis un cuadro respiratorio, y están las causas evidentemente cardiacas, un niño cansado que no tiene un color adecuado, y la patogenia esta en otra parte.
El primer cuadro como les decía la EMH y aquí tenemos los factores que predisponen:
1)    La prematures: entre mas prematuro es, es mas frecuente que lo tenga, en la medida qu el niño vaya dejando de ser prematuro mas posibilidades hay  que vaya desapareciendo aunque este cuadro lo podemos ver too en niños de termino, in neonato de termino que sufre asfixia con deterioro el puede too en una forma secundaria consumir el surfactante y presentar el mismo cuadro aunque de llegarse a dar no se debería a una deficiencia sino que a un consumo.
2)    La diabetes materna sobre todo la asociada a macrosomia porque ustedes ya vieron que la diabetes lo que nos da son defectos congénitos no niños prematuros ni con problemas respiratorios.
3)    La gestación multiple: por lo mismo ustedes tienen a una señora que tiene tres cipotes adentro, la sobredistension del utero dara sobrecarga sobre el perine y q el niño se venga.
4)    Esto es yatrogenia, cuando hacen cesareas sin que haya trabajo de parto o el embarazo no se haya chequeado tempranamente por la fidelidad del dato, la USG nos puede servir para decir mire el niño esta grande o esta pequeño, muchas veces se detienen cipotes de termino o sacan macrosomicos prematuros que pese 3.5 no quiere decir que no es prematuro, lo otro es que fuercen al niño a nacer en un dia especifico…

5)    Cuando se han tenido niños previamente prematuros hay que ver la condición por la cual han sido prematuros si es un problema de incontinencia cervical, un problema de vaginosis o un bebe macrosomico y por eso se viene.
6)    La asfixia, mas que todo el aguda que es la que sucede en el momento que el niño va a nacer es capaz de causar tanto estress que puede hacer que este consuma su surfactante, y ese puede ser un niño de termino, no necesariamente un prematuro; y los varones que  desde luego somos mas chuecos.
Aquí viene lo que lo contrarrestra en que casos la membrana hialina puede estar disminuido el riesgo, todo lo que se asocie a hipertensiones en el embarazo hace que la madre este en un problema patológico que somete a estrés uterino al niño y los niños nacen ya maduros, en las madres adictas lo mismo, madres que sus problemas las someten a estrés que tenga sostenida la vasoconstricción y que tenga niños pequeños, q posean  retardo del crecimiento y básicamente esa es la condición que hace que el niño madure. En la RPM, igual, cuando se da esto da igual un sometimiento a estrés, a veces cuando se da RPM es bueno darle madurarlo y darle tiempo antes de sacarlo, entonces la RPM es quizás la causa mas frecuente de prematures, una causa en la q no tenemos mayor intervención, una vez dado hay que ver la condición para ver si el embarazo se puede finalizar o se le da tiempo. El uso de esteroides antes del parto ya es una practica bastante vieja y es casi tan efectiva como el uso de surfactante, en otros países se pone el esquema de esteroides media vez se identifica un caso de amenaza de parto una madre manejada con esteroides pueden bajarle la severidad de moderada a leve y evitar repercusiones graves para el niño.
Que es la EMH su etiología en primer lugar es el déficit del agente tensoactivo esta hipótesis nació después que murió el hijo de Kennedy, esto viene por el descubrimiento de los agentes tensoactivos en la química, ya a nivel del niño que es lo que hace el agente tensoact cuando uds están en utero nuestro pulmon no recibe aire y recibia una minima cantidad de sangre por el lado del corazón, pero al nacer la presión de la pulmonar cae, llega mas sangre y aire al pulmon, todo el liquido que sirvió de molde para la arquitectura del pulmon, q es liquido alveolar producido en el pulmon sirve para ver la maduración si ustedes miden el índice de lecitina-esfingomielina O la prueba de la burbuja que nos decía si había agente tensoactivo de formarse burbujas, entonces cuando el niño comienza a respirar la primera vez lo hace con una gran presión, tan alta que incluso es capaz de romper el pulmon, la patología del neumotórax espontaneo es la mas frec con un 10-15% en todos los niños, o sea un % alto al nacer el pulmon se le rompe, lo qu sucede es q no se hace clínico, asi como se destapo asi se tapa, solo un pequeño % si se vuelve clínico y se descubre que ahí hay aire o neumotórax, bueno y al respirar como hay material tensoactivo eso evita que se cierre, y poco a poco se va abriendo mas y mas, que pasa en el caso de deficiencia lo abrimos y se cierra, lo abrimos y se cierra, lo cual se conoce como la incapacidad de conservar la capacidad residual funcional, que es con lo que respiramos, lo cual es un proceso continuo la respiración-perfusion, por lo cual puede aumentar o disminuír la capacidad funcional. Entonces esta incapacidad hace que haya atelectasia en todos los alveolos, por eso es que ustedes ven esmerilado, o sea hay atelectasia. Al principio identificaron un gente tensoactivo que al ponerlo no provocaba nada o seguía igual por lo cual la hipótesis sigue siendo la deficiencia de un producto que evitaba la tensión superficial producido por le pulmon, entonces se descubrieron proteínas que participan en la absorcion y distribución dinámica del surfactante, o sea cuando funciona evita la presión de colapso.
Esto si apréndanselo, esto esta en el Nelson, esta la disminución del agente tensoactivo por asfixia, cesarea es lo que vimos en la primera diapo, entonces este es un circulo redondo (bueno no creo qhaya de otro tipo) que termina con la muerte del niño si no evitamos este proceso, al no haber se dara una atelectasia progresiva en la cual el pulmon ya esta medio chelito, y si tomamos una placa no logramos ver el pulmon por que la densidad del pulmon es igual a todos los tejidos solidos que hay ahí al no haber el pulmon abierto  tenemos esto el tejido no ventila, al no haber ventilación transfusión, se va para arriba el CO2, disminuye la presión de oxigeno y esto es lo que se llama una acidosis inicialmente respiratoria y después mixta, aquí esta lo que puede presentar el paciente: una taquipnea transitoria, asfixia, a todos les da lo mismo, ya siguiendo el gran shock pero a la vez una gran resistencia en el pulmon, al sangre no sube hay hipovolemia, porque no sube la sangre al corazón, aquí esta la vasoconstricción pulmonar, que es lo que llamamos hipertensión pulmonar persistente, osea un cuadro severo de EMH queda en Hipertension Pulmonar Persistente (HPP), pero nosotros no le llamamos asi porque es parte del cuadro, si hablamos de hipertensión pulmonar implica eso de otra patología, y seguimos con el mismo juego hasta llegar a la muerte.
Como vemos la SDR, a lo clínico verdad, un paciente que respira un poco mal, que presenta quejido espiratorio intenso, retracciones, aleteo, todo esto esta en la forma de evaluar en el Silverman pero eso depende too del tiempo, ya q se intuido que no existe la enf existen los enf, si tengo un prematuro de 28 semanas y otro de 34, uno pesa 800 y el otro 2 kilos y los dos hacen membrana hialina, cual es el que se vera mas cansado?? Pues el que presentara el cuadro respiratorio mas severo será el de 34 porque tiene mas energía, quiere vivir, se queja, respira mas de la cuenta, todo eso es signo que hace un esfuerzo para respirar, entre mas chiquito es un niño como que es pollo, solo deja de respirar y se pela, entonces el silverman hay que saberlo evaluar, pero que respire mas es el esfuerzo para superar su esfuerzo, cuando oímos a un niño con quejido espiratorio, y no hay que oírlo asi, hay que agarrar el esteto y ponérselos en el cuello, porque son tan pequeños que no los logramos oir, si se oyen desde la incubadora ese niño esta pidiendo un tubo. Entonces silverman hay que tomar en cuenta el periodo en el cual se toman ya que algunos autores evitan los prematuros porque los dejan que se mueran y sino se mueren pues son casos extraños, entonces va a depender de la capacidad que tiene el niño de respuesta. Por eso un prematuro se le pone un CPAP lo cual hace las veces de surfactante ya que lo infla al punto minimo en el cual el pulmon funciona, asi que revisen el silverman pero too tiene que ver el factor huésped.
El cuadro clínico es sencillo; un prematuro cansado, cualquier grado de prematures, de 37 para abajo, están las radiografia de torax, la clasificación de Tudor, esa ya no la van a encontrar en los libros solo en las Rx esta, con esta clasificación se a hecho en este país una aberración, ya que decimos a este es un EMH grado II o III, refiriéndose a la placa en relación a severidad, pero esta clasificación fue hecha en niños no intubados o que no han sido tratados con surfactante, para que una placa sea Grado II el distres tiene que haber sido leve, es un niño que a lo sumo esta en CPAP, claro cuando yo intubo y meto aire claro yo borro la forma natural del pulmon como lo podríamos encontrar al tomar al primera placa, entonces lo que si esta clasificado es el distres respiratorio, es una membrana hialina ya sea leve moderada o severa el cuadro es el mismo el dx es el mismo lo leve, moderado o severo es la severidad de distres respiratorio que tengan, lo cual puede ser medido por el grado de distres que el niño tenga o por la cuantia de lo que yo he puesto para que el niño este estable, a eso me refiero si esta intubado, si tiene la fracción alta de oxigeno, si la presión media de via aérea con la que estoy manejando a ese niño es alta, con solo eso yo se que eso es un proceso severo, si el niño esta al punto de que se puede morir, es un distres critico en el cual el rango de relación de ventilación perfusión es por debajo del 10%, este es un niño que se puede morir sino cambio las condiciones yo en menos de 24-48 horas; y la otra es la gasometría que para poderlo aprender y entender tienen que ir a revisar la fisiología pulmonar, porque cuando yo mido gases en sangre son medidas de presión por ejemplo 6 mmHg lo cual tiene relación con el nivel atmosférico en el que nos encontramos, por ejemplo en SS alguien sabe que nivel esta para saber interpretar los gases. Cuando hablamos de 100% nos referimos a fracción inspirada, aun cuando si agarramos el respirador no tiene el 100%, esta indicando cuanto de la atmosfera tiene de oxigeno, si esta a 40% quiere decir que yo he modificado la condición de la atmosfera en la cual el 40% de todo es oxigeno y los demás son otros gases pero a nivel de sangre ese 40% de la presión que equivale a un porcentaje de presión parcial… por que les digo esto, porque  el manejo de la membrana hialina y de todos los problemas respiratorios tiene un asentamiento matematico, por lo cual nosotros podemos ser capaces de ver la progresión de un niño, por que lo clínico depende de su experiencia, a este lo veo un poquito cansadito a este mas, de acuerdo de cómo yo aprecio la enfermedad, entonces la gasometría hay muchas maneras, actualmente esta la Oximetria de Pulso.
Como se previene, lo mas sencillo es lo primero, osea q la madre tenga un adecuado control perinatal, si hay una RPM hay que tratar de evitar la inmadurez, aunque no podamos evitar la prematures, pero too hay que hacer que le niño tenga una mejor condición al nacer, esto igual, evitar las cesareas inadecuadas, hay que esperar q la madre naturaleza diga cuando es hora, es famoso en maternidad el realizar el “Test de Cleaning” que es medir en liquido amniótico la presencia de los siguientes aminoácidos (lecitina y esfingomielina), el uso de esteroides, pueden usar la Bexa que es barata o la Dexametasona que es mejor y aquí están los esquemas: 48-72 horas antes del parto, son tres dosis y en este rango de tiempo arriba de 24 y por debajo de 34 semanas, porque se entiende que un niño que tenga mas de 34 semanas ya debe de tener surfactante.

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