Meningoencefalitis
SINDROME MENINGEO
   Conjunto de signos y síntomas producidos consecuencia de un proceso de cualquier naturaleza localizada a nivel de las leptomeninges ( espacio subaracnoideo)

SINDROME MENINGEO Meningitis
Se divide en Bacterianas y Asépticas.
Asépticas: No infecciosas
Reumatológicas (LES, Sjogren, EMTC, Sarco)
Fármacos (Naproxeno, ATB, Aza, Inmunog)
Neoplasias (infiltración meníngea)
HSA
             Infecciosas no bacterianas
virales/ fúngicas
MENINGITIS
  Infección del espacio subaracnoideo caracterizado clínicamente por cefalea, rigidez de nuca y fiebre. Cuando se acompaña de  alteración del sensorio o el inicio reciente de convulsiones recibe el nombre de Meningoencefalitis
Clínica
Síndrome Meníngeo
COMPONENTES
   
        -Fiebre (95%), hallazgo más común.
        -Cefalea Difusa (94%)
        -Rigidez meníngea (de nuca) (94%)
                Gatillo de fusil
                Signo de Kernig
                Signo de Brudzinski
        -Alteración del estado mental (70%)
        -Vómitos
        -Foto/sonofobia
        -Déficit neurológicos/convulsiones
          - Fiebre, cefalea  y rigidez 70 % de los casos.
          

La sensibilidad de la triada clásica de fiebre, rigidez de nuca y alteración del estado mental (definida como Glasgow menos de 14) es del 44%.
La fiebre fue el hallazgo mas común (95%) puede estar ausente en inmunodeprimidos y ancianos
La ausencia de fiebre, rigidez y alteración del estado mental descarta en un 100% una meningitis.


El 95% de las meningitis bacterianas tenían al menos 2 de los siguiente signos-síntomas: cefalea, fiebre, rigidez y alteración del estado mental.
Los signos de Kernig y Brudzinski tienen baja sensibilidad (5%) pero alta especificidad (95%).


KERNING
BRUDZINSKI
ME bacteriana
Meningitis Bacteriana: “infección supurativa aguda localizada dentro del espacio subaracnoideo, acompañada de una reacción inflamatoria del SNC. Dicha reacción afecta meninges, espacio subaracnoideo y parénquima cerebral
Etiologia
St pneumoniae 50%
N meningitidis 25%
St grupo B: 15%
L monocytogenes:10%
H influenzae: <10%

Streptococcus pneumoniae
Patógeno que más a menudo ocasiona meningitis en adultos mayores de 20 años. MORTALIDAD 20 %
De los factores predisponentes que agravan el peligro de meningitis neumocócica el más importante es la neumonía por neumococo. Otros son sinusitis u otitis media aguda o crónica por neumococo, alcoholismo, DBT, esplenectomizado, hipogammaglobulinemia, TEC con fractura de base de cráneo


Los BGN constituyen una causa cada vez más frecuente de ME en individuos con enfermedades crónicas (DBT, cirrosis, alcoholismo y aquellos con infecciones crónicas de vías urinarias).
La meningitis por BGN también complica intervenciones neuroquirúrgicas, al igual que stafilo aureus y coagulasa negativo.
Listeria monocyógenes, COCOBACILO Gram+ (neonatos, embarazadas, >60 años e inmunodeficientes).
PUNCION LUMBAR
PUNCION LUMBAR
¿Cómo se realiza?
¿Con qué objetivo debe obtenerse una muestra de LCR? ¿En qué envío las muestras?
Contraindicaciones
Complicaciones
¿Es o no necesario tener una imagen previa (TC/RMN) y en qué casos?
¿Cuándo repetir una PL?

INDICACIONES
Sospecha de infección en SNC (excepto absceso cerebral)
Sospecha de HSA
Instilación de medicación (QMT)
Instilación de contraste
Anestesia

 Punción Lumbar
Posición: decudito lateral o sentado.
Palpación de cresta iliaca y sitios de PL.
Técnica estéril.
Abocat o aguja de PL.
Recolección del liquido.
Posibles sitios de punción entre los espacios intervertebrales de L3-L4, L4-L5 y L5-S1.



Decúbito lateral
Sitios de PL.
Recolección del liquido.
Que solicitamos ????
Análisis físico-químico con recuento celular total y diferencial (tubo violeta). Glucorraquia proteinorraquia
OD y cultivo para gérmenes comunes (tubo seco estéril).
OD y cultivo para BAAR, hongos (seco estéril).
PCR para TBC y virus neurotropos (tubo seco).
Otros: VDRL, Ftabs, tinta china, antigenorraquia, citología (tubo seco).
Contraindicaciones relativas
Plaquetopenia <50.000/mm3
Protrombina <60% (RIN <2)
Infección del sitio de punción
Masa ocupante cerebral (tumor, absceso) que condicione Sme de HTE (papiledema), desplazamiento de la línea media.
Inestabilidad cardiopulmonar
Punción Lumbar
Metaanalisis de casos de Meningitis en mayores de 18 años desde 1966 a 2006.
Se evaluó distintos aspectos:
Efectos adversos.
Contraindicaciones y TAC previa.
Posición y sitio de la punción.
Aguja común vs set de punción.
Posición post-punción
Conclusión
El principal efecto adverso fue cefalea (hasta 7 días post PL) 20%
No hay evidencia significativa del reposo post-punción (4 hs).
NO hay conclusión que la TAC previa disminuya el riesgo.
La posición para punzar es decúbito lateral. (por que el espacio interespinoso es mayor)
Hay evidencia que el set de PL tiene menos efectos adversos.
LCR NORMAL
Aspecto: transparente (cristal de roca)
Presión de apertura: 5-18 cm de agua (acostado)
Células: 0-4/mm3 (linfocitos o monocitos). La presencia de PMN tiene alto VPP para Dg de meningitis (valores > a 1000 certeza 99%)
Proteinorraquia: 0.15-0.45 g/l
Glucorraquia: 40-70 mg/dl (50-60 % del valor de la glucemia)
LCR: Tincion de Gram

S: 60-90% E: 97%
Se correlaciona con UFC, patogeno responsable y la administracion previa de antibiotico
S. pneumoniae: Diploco G+ (90%)
N. meningitidis: Diploco G-  (86%)
H. Inluenzae: Cocobacilo G- (75%)
Criterios para diferenciar etiología bacteriana de viral
Glucorraquia: < 34mg%
Índice glucorraquia/glucemia: <0,23
Proteinorraquia: >220mg%
Elementos: >2000/mm3 a predominio neutrofílico
Recuento de neutrófilos > 1180/mm3
 99% de Certeza
LCR: Métodos rápidos: Ag. Latex
Kits diagnósticos que utilizan la técnica de aglutinación del látex para identificar polisacáridos de Haemofilus, meningococo, neumococo, E. coli K1 y subgrupo de estreptococo B.
La aglutinación es un método sensible y puede detectar bacterias no viables (ATB previo).
Indicación de solicitud: ME que recibieron ATB previamente.

Otros test en LCR: Lactato
Medida de Lactato no es recomendada rutinariamente para diferenciar entre viral y bacteriana
DE UTILIDAD en sospecha de ME en pacientes postoperatorios neurocirugías  Lactato > 4 mmol/L  inicio ATB

Hemocultivos x 2 (+ entre el 50 y 80 % en caso de meningitis bacteriana).

OD: tinción de GRAM + en el 70% de los casos de meningitis a líquido turbio.

Cultivo: + en el 80%.

Tomografía de encéfalo simple
¿Cuando y en que momento se debe hacer?
TAC previa a PL
Inmunosupresión
Historia de Enfermedad Neurológica previa
Convulsiones de reciente inicio (ultimo semana)
Nivel anormal de conciencia Glasgow <12
Deficit neurológico focal
Mayor a 60 años

Estas características se asocian a TC patológica.

La ausencia de estas condiciones al ingreso tiene un VPN del 97 %.



Tratamiento empírico inicial
¿Por cuánto tiempo debo tratar?

Ante sospecha clínica:  ATB.
Mas de 4hs de demora en el tratamiento empírico, aumenta la mortalidad.
Factores de riesgo de mayor morbi-mortalidad: Convulsiones, Hipotensión y Alteración del estado mental.
El Gram comienza a disminuir a las 6hs de la primera dosis, y el fisicoquimico  persiste alterado hasta las 36hs.

 < 50 años: Ceftriaxona
    (cubriendo S pneumoniae y N meningitis)
    > 50 años: Ceftriaxona + Ampicilina
    (cubriendo: S pneumoniae, N meningitis, BGN, aerobios, L monocytogenes)
Dosis diaria total (intervalo de dosis)
Ampicilina: 12 g (4 h)
Ceftriaxona: 4 g (12 h)
Cefotaxima: 8 a 12 g (4 a 6 h)
Vancomicina: 30 a 45 mg/kg (8 a 12 h)

Duración de ATB (días)
Neisseria meningitidis                    7
Haemophilus influenzae                 7
Streptococcus pneumoniae        10 a 14
Streptococcus agalactiae           14 a 21
BGN aerobicos                             21
Listeria monocytogenes                 21
Dexametasona en meningitis
Cual es la hipótesis del uso de corticoides

La mala evolución y secuelas de las meningitis eran con tratamientos antibióticos adecuados.
El cultivo del LCR es estéril después de 24hs de comenzado el tratamiento ATB indicado.
Se demostró que la lisis celular mediada por los ATB producían una inflamación en el espacio subaracnoideos que contribuía a una evolución desfavorable.


Demostró que el tratamiento coadyudante con agentes antiinflamatorios como Dexametasona reducían la inflamación del LCR y las secuelas neurológicas.
Los mas beneficiados son las meningitis por Neumococo (plus con G 8-11).
El régimen de 2 o 4 días es igual de eficaz, pero se recomienda 4 días.
El momento optimo es antes de la 1º dosis o concomitantemente con los ATB, se recomienda 20 minutos antes.
La dosis recomendada es 10mg cada 6hs. (0,15mg/kg cada 6hs).
Dexametasona: No recomendado
Recibió ATB previo: se observó peores resultado en estudios principalmente en ME por S pneumoniae.
ME postneuroquirúrgicas
SECUELAS
Ocurren en 25%. Las más frecuentes son:

Disminución de la capacidad intelectual
Alteración de la memoria
Epilepsia
Hipoacusia
Mareos
Alteraciones de la marcha

QUIMIOPROFILAXIS
A todos los contactos (persona que estuvo como mínimo 20 hs. semanales o más de 4 hs. por día con el paciente.
Rifampicina 600 mg cada 12 hs. por 2 días o ciprofloxacina 500 mg dosis única o ceftriaxona 250 mg IM única dosis.

Meningoencefalitis Aséptica
Se define con la presencia de sindrome meníngeo con LCR con hipercelularidad a predominio linfocitario proteinorraquia mayor a 200 y glucorraquia normal o levemente aumentada con Tinción Gram negativa
Causas infecciosas vrs no infecciosas
Son ++ frecuentes

Meningitis Viral
Más frecuentes (80%)
Familia EV  85% en pacientes jóvenes
El 80% de las VHS II relacionar con lesiones genitales
El LCR presenta Cél: < 500/mm3 > 50% Linfocitos  Proteínas: < 80 a 100 mg/dl, Glucosa: Normal, Tinción Gram: -
En las primeras 24-48 hs el 50 % cursa con pleocitosis PMN que luego vira a linfocítica
PCR: S: 97 a 100% E: 100%; en enterovirus tiene mayor S la PCR que los cultivos.
En el SM: Serología para HSV, CMV, VZV

Tratamiento
NO HAY ESTUDIOS CONTROLADOS SOBRE LA EFICACIA DE ANTIVIRALES EN ME.
Enterovirus: autolimitado, se resuelve sin tratamiento.
Conducta
Menores de 1 año, ancianos, inmunodeprimidos o quienes hayan recibido ATB previos deben recibir ATB aunque se sospeche ME viral, previa realización de HC x 2 y PL; hasta que los resultados de cultivos estén disponibles en 48 hs
Si la sintomatología mejoró y los cultivos son negativos, suspender ATB sin repetir PL.
Repunción: síntomas persistentes sin diagnóstico claro a las 48 hs.
Encefalitis
Proceso inflamatorio en el parénquima cerebral asociado con evidencias clínicas de disfunción cerebral.
El paciente con encefalitis presenta confusión, trastornos conductales, alteración de la conciencia, letargo, alucinaciones, agitación, crisis epilepticas, afasia, hemiparesia.
Etiología: HSV1, VZV, VEB, Arbovirus, Enterovirus, Sarampión, Paperas.
Encefalitis por Herpes
Es causada por 3 vias: Primoinfeccion, reactivación y sin ninguna de las anteriores y que se reactiva a nivel del SNC donde permanecía latente.
Incidencia igual en inmunodeprimidos que en inmunocompetentes
Menos de 1 semana de evolución de: foco, alteración de estado mental y conciencia, convulsiones. Estos mas fiebre se encuentran en el 90%.

Posteriormente aparecen trastornos de memoria, comprensión y labilidad emocional.
La mayoría tienen evidencia previa de infección (IGG+).
El 85% tienen en LCR proteinorraquia, linfocitosis y hematíes.
La TAC anormal en 50% y peor pronostico
RMN con contraste es muy sensible y especifica, de aparición temprana. Es unilateral.
Diagnostico
EEG descargas temporales aparece 84%.
La afección del lóbulo del cuerpo calloso y lóbulo temporal contralateral es altamente sugestivo de HSV1. Hallazgos tempranos: hiperintensidad en T2, hipointesidad en T1;  edema; más tarde hemorragia.
Gold estándar: PCR en LCR. En HSV S: 96% y E: 99% cuando se estudia durante la primera semana del inicio, si es negativo se repite a los 7 días.
Los resultados de la PCR no se modifican por un tto antivírico de 1 semana

Tratamiento
Internación en UTI.
HSV: ANTE LA SOSPECHA CLINICA Aciclovir (10 mg/kg/8hs IV); disminuye morbi-mortalidad; duración: 14-21 días para Inmunocompetentes y 21 para deprimidos. Sirve para VZV.
  Corticoides su uso es controversial; la mejor evidencia es en uso adyudante de encefalitis por VZV entre 3 y 5 días

Paciente con baja probabilidad: (LCR -5 celulas, examen neurológico normal, neuroimagen normal), una PCR negativa después de las 72hs, autoriza a suspender tto, ya que probabilidad > 1%. 
Falsos negativos de PCR: Test temprano, tratamiento y productos de degradación de hemoglobina.
Sin TTO mortalidad  > 80% y del 20% secuelas severas. Tto reduce a 30% mortalidad.
Conclusión:
Ante sospecha clínica hacer PL.
TAC según indicaciones.
NUNCA DEMORAR ATB y Dexametasona.
Suspender tratamiento empírico si LCR normal, OB negativa y criterio CLINICO.
Caso clínico 1
Paciente de 43 años sexo masculino, sin antecedentes patológicos que consulta por presentar fiebre, fotofobia y cefalea holocraneana continua intensidad 7/10, acompañada de náuseas y vómitos de 48 hs. de evolución. Hace 24 hs. se automedicó con optamox 1 g c/8 hs. y antitérmicos sin mejoría del cuadro.
EF: Tº 38.7 ºC, FC 106 regular, TA 130/70, rigidez de nuca.



GB 18.000 (88% Ne), glucemia 159 mg/dl, plaq 158.000, protrombina 85 %, urea y creati normales.

LCR: glucosa 0.04 g/l proteínas 2.9 g/l, rcto celular 1670 células 90 % PMN.
Conducta??????????

Se comienza tto empírico con ceftriaxona con muy buena evolución clínica.
Métodos rápidos: Antígeno neumococo en LCR positivo!!!!!!!
Gram y cultivos NT.
Caso Clínico 2
Varón de 46 años con antecedente de sinusitis a repetición que consulta por fiebre y cefalea de 4 días de evolución.
EF: Tº 39º TA 150/90 FC 110
Glasgow 11/15, rigidez de nuca signos de Kerning y Brudzinski +
Laboratorio: GB 11500, Hto 36, plaqu 126.000, protrombina 100 %.


TAC: S/P

LCR: Presión de apertura de 28 cm, aspecto turbio, glucosa 12 mg/dl, proteínas 3.72 g/l células 600 predominio PMN.

Conducta???????


Se comienza tto empírico con ceftriaxona y dexametasona con buena rpta a los mismos.
Se recibe directo diploccoco gram +
Dg: meningitis aguda por neumococo.
Caso Clínico 3
EA: Paciente de 61 años de sexo femenino que ingresa por síndrome febril, convulsiones tónico-clónicas generalizadas, quedando posteriormente afasia mixta.
Examen Físico: Fc 100xm,      Fr 16         Ta 160-90      Tº 39
Glasgow 13/15, pupilas isocóricas reactivas, rigidez de nuca y afasia mixta.
Sospecha clínica y conducta?????


Laboratorio: Hto 34%     Blancos 5600mm3    urea 0,2mg/dl      glucemia 90mg/dl   Protrombina 95%        creatinina 0,8mg/dl.
LCR: Glucosa 0,30 g/l     Proteínas 1,10 g/l   Rto celular Hematíes 1840 Linfocitos 960,
TAC: S/P.    RMN: Hiperintensidad en T2 lóbulo temporal.
Se comienza tratamiento empírico inicial con Ceftriaxona, Ampicilina, Aciclovir y Dexametasona. PCR + para VHS I

Caso Clínico 4
Paciente de 33 años, sexo femenino que consulta por cefalea difusa intensa de 10 días de evolución, fiebre (febrícula) asociado náuseas sin vómitos de 1 semana.
EF: Tº 38,2, FC 94
Rigidez de nuca, signos de Kerning y Brudzinski + e hiperreflexia osteotendinosa.

LCR: aspecto claro, presión de apertura 23 cm, 243 células a predominio linfocitos, glucosa 43 mg/dl, proteínas 1.3 g/l.

Laboratorio: GB 11200, glucemia 90 mg/dl.
Interpretación diagnóstica y Tto?????

Diagnóstico presuntivo meningitis a líquido claro de probable causa viral, se indica tto sintomático con muy buena evolución en 1 semana.


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