Intoxicaciones agudas
EPIDEMIOLOGIA
Contabilizando todos los agentes, el alcohol etílico será el 1º
Benzodiacepinas (40%) es el mas normal en IMA, luego antidepresivos y el paracetamol
Por procedencia en un 63 % de las IMA es la propia medicación.
El agravamiento depende de la escasa protocolización y el exceso en la  administración de antídotos y métodos de depuración.
Pronóstico , es favorable; 
       
70 - 80 % de los dados de alta a su domicilio desde PU
Sólo el 2%, tratamiento en UCI
Éxitus 0,17 %       
CLÍNICA
 Anamnesis adecuada, al paciente o familiares:
Tóxico causal
Cantidad, tiempo de exposición y vía de entrada
Presencia de vómitos
Medicación habitual
Antecedentes psiquiátricos
Investigación del entorno
Orienta el diagnóstico entre el 80 - 90 % de casos
SINTOMATOLOGIA CLÍNICA
Disminución del nivel de conciencia
Alteraciones de la conducta (agitación, delirio, ansiedad, etc.)
Convulsiones
Intoxicado consciente:
            - M.neurológicas con consciencia normal
                      - cardiovasculares
                      - pulmonares o respiratorias
                      - digestivas
                      - cutáneo-musculares
                       -uro-nefrológicas
Intoxicado con disminución del nivel de consciencia
a) Comprobar ausencia de focalidad neurológica (excluye coma exógeno)

b) Diagnóstico diferencial con otros comas sin focalidad
   
        b1     - HSA
                  - meningoencefalitis
                    - ACV de fosa posterior
                     - hematoma subdural
        b2      - coma metabólico (diabético, hipoglucémico, renal, etc.)
c) Verificar escala de Glasgow, así como función respiratoria o hemodinámica
d) valorar tiempo desde la ingesta
e) valorar signos acompañantes (Tabla 2)
f) administrar substancias útiles para diagnóstico diferencial
   (glucosa, tiamina, naloxona, flumazenil)
2. Alteraciones de la conducta (agitación, delirio, ansiedad, etc.)
Simpaticomiméticos (cocaína, anfetas, LSD, cafeína, teofilina)
Se acompañan de taquicardia, HTA, midriasis, temblor y convulsiones
Anticolinérgicos; atropina, escopolamina,  antidepresivos tricíclicos, fenotiacinas, antihistamínicos, algún antiparkinsoniano)
Se acompañan: midrasis, taquicardia, sequedad, hipoperistaltismo
 Solventes (colas, tricloroetileno)
Se acompañan: temblor, nauseas / vómitos, arritmias
 Etanol (deriva a coma)
Se acompañan: ataxia, vómitos, rubefacción facial
3. Intoxicado con convulsiones generalizadas
Poco frecuente de inicio, excepto por Isoniacida, estricnina
Hipoglucemia
Hipoxia
Estimulantes de SNC
Insulina, ADO, ADT, IMAO, CO, algún antiepiléptico (CARBAMACEPINA)
4. Intoxicado consciente (I)
a) Cardiovascular
    a1.- hTA y/o bradicardia
    a2.- HTA y/o taquicardia (Simpaticomiméticos/ IMAO)
    a3.- Arritmias
    a4.- Bloqueo AV, Prolongación QRS (ADT)
b) Pulmonar
    b0.- Hiperventilación
    b1.- Hipoventilación
    b2.- Hipoxia:
            Intox.CO
            Metahemoglobinemias                  PO2 es normal
            Cadena mitocondrial-cianhídrico
    b3.- Neumonía aspirativa
    b4.- EAP, no cardiogénico ( ingestión o salicilatos y opiáceos)
    b5.- Cianosis
Intoxicado consciente (II)
c) Síntomas digestivos
        c1.- Náuseas, vómitos, diarrea ( i.e setas)
        c2.- Hematemesis ( cáusticos o AINES)
        c3.- Dolor
d) Síntomas cutáneo musculares o urológicos
        Picaduras
        IRA, Rabdomiolisis

TRATAMIENTO GENERAL
INICIAL: Soporte funciones vitales
Via aérea: permeabilidad y ventilación.
Masaje cardiaco prolongado en paro cardíaco
Ver si hay trastornos de la ventilación - perfusión (neumonía espirativa)
Efecto Shunt (Atelectasia, etc.)
Empleo:    - naloxona (en sobredosis narcótico)
        (IV) 0,04 mg/Kg cada 2’-3’ ( hasta 2 mg )
         perfusión a 4 mg/ hora
              -Flumazenil: 0,25 mg en bolus (3 ó 4)
        Depende de cantidad de diacepóxido y su afinidad por el receptor GABA.
TRATAMIENTO GENERAL(II)

Soporte hemodinámico
    Disminución G.C.     -    por descenso precarga
                -    por alteraciones de la postcarga
                -    por disminución de contractilidad
                -    por trastornos del ritmo   
    Actitud   
        -    corrección volemia
        -    equilibrio ácido- básico
        -     medición PVC
        -     Antídotos: i.e. Atropina en intoxicación digitálica o marcapasos o administrar Fab antidigoxina
             -     Fármacos inotrópicos/vasoactivos
            -     Tratar arritmias( lidocaína y difenihidantoína)
Valoración nivel conciencia y estado convulsivo
        -Grado diferencial del coma  (GCS)
        -Administrar “coma cocktails” (Tiamina, glucosa, naloxona)
         (tras la glucosa Tiamina, para evitar encefalopatia de Wernicke)
        - El Flumazenil (mas valor diagnóstico que terapéutico
TRATAMIENTO ESPECIFICO
1.- VACIADO GÁSTRICO
    a) Provocación vómito:
    - Ipecacuana   -Muchas contraindicaciones
    - Apomorfina   - obsoleto, deprime SNC
    b) aspirado-lavado: ( paciente inconsciente)
    (Preferible intubación previa) 3-5 litros H20 ,paciente decúbito lateral izquierdo, ligero Trendelenburg y masaje en epigástrio e hipocondrio izquierdo.
2.- CARBÓN ACTIVADO, NO NEUTRALIZA, ADSORVENTE.
Prácticamente todos los tóxicos
Dosis: 50 gr +300ml H2O.( repetir /3hs en primeras 24hs)
Administrar simultáneamente catártico (30 gr. de sulfato de Na o Magnesio), para acelerar tránsito GI).
-Acción: gradiente sangre-luz.  Inhibe circulación enterohepática.
3.- DILUCIÓN
En ingesta cáusticos  para paliar efecto corrosivo (H2O helada) (aquí valorar cirugía)
4.- OTROS:- Valorar Ph,- No neutralizar acido con alcali ni viceversa,- Tratar el vómito,- Fibroscopia,- Extracción del tóxico   
EXTRACCIÓN DEL TÓXICO



CASOS ESPECIFICOS
1.- LITIO
    (En tto psic maniaco – depresivas)   -  0’6 – 1’2 mEq / l (profilaxis)
                    - 1   a 1’5 mEq / l (brote agudo)
    Tratamiento:- Depuración renal
                    - Volemia adecuada (sueros glucosalinos)
                    - Hemodiálisis si > 4 mEq / litro
   
2.- MEPROBAMATO
     Se dializa bien
3.- METANOL Y ETILENGLICOL
     Antidoto: Fomepizole (Antizol®) 15 mg/Kg + 100 SG), en 30’, luego 10mg/Kg /12 horas
4.- PARAQUAT
Forma superoxidos y radicales peróxidos, rompen membrana celular
Toxicidad pulmonar y cáustico renal.
Tto:(2 – 3 semanas) DEPURACIÓN EXTRARRENAL  - Ingesta de 4 – 5 ml/Kg.
CASOS ESPECIFICOS (II)
FENITOINAS
    De la familia de las Hidantoinas.
    Útil como anti-convulsionante (tónico-clónicas generalizadas y focales)
    Útil en Neuralgias del Trigémino
    Actúa sobre las bombas y canales de Na, en las membranas
                               [  (medida mgr / ml) 4’4]
    [   ] Normal =      _____________________
                    [    ] Albúmina gr. / dl
    Metabolismo hepático    (p. 87)
    Tratamiento :
        - Lavados con carbón activado 1 gr./Kg
        - Medidas de soporte
        - Ad. Gluc. al 5 %, Tiamina, Naloxona
OPIACEOS
    - SNC – Analgesia, somnolencia, euforia-disforia, miosis.    - Nauseas, vómitos o descenso de motilidad digestiva, - Depresión respiratoria, hipoventilación,    - Liberación de histamina, hipotensión, - Edema pulmonar no cardiogénico
    TRATAMIENTO: - Reanimación
            - Restablecer función hemodinámica
            - Ventilación adecuada
            - Naloxona 0’2- 0’4 mg. Repetir media dosis en 7’
            - Intubación

CASOS ESPECIFICOS (III)
BARBITÚRICOS
    - Fenobarbital: Acción Prolongada
    Abs. Tracto gastro-intestinal, metabolizado por hígado, excretado por riñón
    - Dosis Tóxica:
        3 – 6 gr. (corta acción)
        6 – 10 gr. (larga duración)
    - Más potencia : cuando más liposolubilidad
    - Mayor efecto en SNC (aumentando GABA) , si baja Ph plasmático

   ACTÚA:         Deprime centro cardio-respiratorio y termorregulador
            Disminuye resistencias vasculares periféricas
            Disminuye el gasto cardiaco con hipotensión severa

   TRATAMIENTO:     No daño definitivo al SNC, por tanto medidas de soporte:
        - VM
        - Expansores de volumen ,fármacos vasoactivos
        - Lavado gástrico, previa intubación
        - Alcalinizar orina
               
CASOS ESPECIFICOS (III)
SALICILATOS
    ACCIÓN:     *Estimulo del C.R.  – Hiperventilación  - Alcalosis respiratoria
            *Vómitos
            *Hiperglucemia inicial
            *Inhibición de deshidrogenAsas del ciclo de Krebs –   síntesis de ATP
            -  consumo de O2                  ac. láctico y piruvico           cuerpos
            -     producción de CO2         grasos                               cetónicos
           
            Esto condiciona acidosis metabólica y producción calor
           
            *Disminución agregación plaquetaria
            *Otros: nauseas, vómitos, tinitus o temblor, hipoacusia
       
           
    FASES:     1-Agitación, confusión
            2-Somnolencia
            3-Coma
            4-Convulsiones
    TRATAMIENTO:
            -Descontaminación selectiva – carbón activado (carbón/tóxico 10:1)
            -Si salicilemia > 500 mg/litro – 100 mEq Bicarbonato / 4 horas
             Añadir 500 mg  SG 5 % + 20 mEq ClK
             Si no cede hemodiálisis
            TRATAR. – IRA – ICC – EAP – DISELECTROLITEMIA
            MEDIDAS DE SOPORTE
CASOS ESPECIFICOS (III)
PARACETAMOL
    Absorción vía digestiva, rápida (40’-60’) , vida media 3 h
    Eliminado por biotransformación hepática.
            - Glucoconjugación (40 - 60%)
            - Sulfoconjugación (20 – 40%)
            - Vía oxidativa por sistema citocromo, uniéndose a Glutation
    En dosis crítica > 150 mg/Kg. pasa a la vía oxidativa
CLÍNICA:     Órgano diana HIGADO:CITOLISIS con aumento de transaminasas y    disminución Quick
                 intermedio 24 – 72 horas en lesión necrótica grave                                   fallo hepático agudo
           
   
       
TRATAMIENTO:
            - Descontaminación digestiva – carbón activado 25 -100 gr.
            - Antídoto NAC (pág. 96 – 97)
            - Terapia soporte
El NAC actúa incrementando síntesis de Glutation, elude vía oxidativa y aumenta la sulfoconjugación.
(Útil el nomograma de Rumacky Mattehew)


CASOS ESPECIFICOS (IV)
COCAÍNA
- Forma soluble (clorhidrato)
- Forma alcaloide (free-bass)
- Forma sólida (crack) menos frecuente
- Anestesia por bloqueo de los canales de Na en membranas axonales
- Vasoconstricción
- ECG: alargamiento de PR, QRS y QT
CLÍNICA:     :Síndrome simpaticomético (taquicardia, diaforesis, agitación,                hipertermia y midriasis)
        Arritmias, FA, TSV
        IAM (6%)                                       
   
       
SEÑALAR:      Body-packer (mulas o muleros)
            Body-Stuffer (más leve)
TRATAMIENTO:
            - Lavado intestinal
            - Benzodiacepinas
            - Medidas de soporte
CASOS ESPECIFICOS (V)
SINDROME NEUROLEPTICO MALIGNO
    -En el 0’2 -3’23 % de tratados con neurolépticos.
    - Se desencadena al tomar uno nuevo o incremento de la dosis.
    - Rigidez muscular – Hipertermia – alt. conciencia – disfunción del sistema autónomo.
ETIOPATOGENIA:    - Los fármacos son antagonistas de los receptores D2 dopaminérgicos
            - Disfunción del sistema nervioso simpático
            - Hipertermia es mixta (más producción y menos pérdida),junto con
              alteración de la regulación hipotalámica
               
CLÍNICA:         - Edad media, en tratamiento psiquiátrico con deshidratación y
              agotamiento
            - Disfagia, disartria
            - Rigidez muscular con distonía y seudoparkinsonismo con catatonia
              (a veces) y opistótonos
            - Insuficiencia respiratoria
            - Hipertermia (cede con relajantes musculares y Dantroleno)                    - Rabdomiolisis 2ria , aumenta CPK
            - Taquicardias, arritmias, hTA, diaforesis, palidez por vasoconstricción   
           

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Meningismo, pat del SNC, sind. Serotoninérgico, sind. Anticolinérgico.
           
Sdr neuroléptico maligno(cont)
TRATAMIENTO:
            - Controlar hipertermia, medios físicos, DANTROLENO   (1- 3 mg/Kg cada   6 – 8 horas, máximo 10 mg/Kg / día
            - Bromocriptina 2’5 – 10 mg/Kg (hasta 60 mg / Kg / día)
            - Amantadine 100 – 200 mg v.o. c / 12 horas
            - Levodopa / carbidopa 25- 250 mg v.o. c / 6 – 8 horas
            - Diacepam
            - Relajantes en paciente intubado
            - En rabdomiolisis (hidratación y diuresis forzada y si hay IR A – H.D Precoz)

CASOS ESPECIFICOS (VI)
INSECTICIDAS ORGANO - FOSFORADOS (Inhibe acetil colinesterasa)
Absorción:     Gastrointestinal, Piel y mucosas, Vía respiratoria   
                   
CLINICA    :   
-SINTOMAS MUSCARÍNICOS:  Miosis, salivación lacrimeo, hipersecreción bronquial, bradicardia,                     hipotensión, broncoespasmo
A las 4 horas
-SINTOMAS NICOTÍNICOS:    Fasciculaciones, debilidad muscular, taquicardia, HTA
                Y en el SNC, cefalea, alteración de consciencia, convulsiones y             coma. Neurotoxidad tardía (7 – 20 días)
Medida: Nivel de colinesterasas intraeritrocitras     - moderada 10 – 20 %                            - grave < 10 %
TRATAMIENTO:
            - Tratar vía de entrada  (lavado gástrico y de piel), carbón activado
            - Anti muscarínicos: atropinización (2mg cada 20-30’ , hasta30 mg/24 horas)
            - Anti nicotínicos: Pralidoxina 1 gr. en 100 ml SG. c/ 8 horas
              (3 dosis)
           
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