HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
La incidencia anual de la hemorragia subaracnoidea es de aproximadamente 10/100.000.
Es una patología que tiene una alta morbi-mortalidad.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA CAUSAS
Aneurismas idiopáticos (70 – 90%)
Causa desconocida (10%)
Malformaciones AV
Extensión de una HIC
Drogas simpaticomiméticas
Hemorragia intratumoral
Ruptura de aneurismas micóticos
Disecciones
Alteraciones de la coagulación
FISIOPATOLOGIA
Sangrado inicial
Resangrado
Vasoespasmo
Hidrocefalia
Alteraciones hidro-electrolíticas
Alteraciones cardio - respitorias
CUADRO CLINICO
Cefalea: 74 - 80%
Náuseas y vómitos: 70 – 80%
Alteración del nivel de conciencia: 60 – 70%
Pérdida transitoria de la conciencia: 50%
Rigidez de nuca: 40 - 50%
Alteraciones cardio - respiratorias
SIGNOS PREMONITORIOS
Extravasación menor

Aumento del tamaño del aneurisma
Escala de Hunt y Hess
Grado I: Asintomático, cefalea leve
Grado II: Cefalea severa, rigidez de nuca, paresia de pares craneales
Grado III: Obnubilación, confusión, déficit motor leve
Grado IV: Estupor, paresias moderadas o severas
Grado V: Coma, rigidez de descerebración
Escala de la Fed. Mundial de NC
Grado I: GCS 15/15
Grado II: GCS 13-14/15 sin déficit motor
Grado III: GCS 13-14/15 con déficit motor
Grado IV: GCS 7 – 12
Grado V: GCS 3 - 6
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Demostrar la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo

Demostrar el origen del sangrado

ESCALA DE FISHER
Grado I: No se visualiza sangre en la TAC
Grado II: Sangre en una capa fina < 1 mm de capa vertical
Grado III: Coágulos localizados, capa gruesa = ó > 1 mm de capa vertical
Grado IV: Sangre intracerebral o intraventricular sin capa gruesa en el espacio subaracnoideo

COMPLICACIONES NEUROLOGICAS
Resangrado
Vasoespasmo
Hidrocefalia
Edema cerebral
HEC
Convulsiones
RESANGRADO
3 – 16% en el 1º día
Luego aprox. 1% por día durante el 1º mes
6 meses: 50%
Luego 3% por año
50 – 80% de mortalidad a los 3 meses
EL VASOESPASMO CEREBRAL ES UNA DE LAS CAUSAS MÁS FRECUENTES DE SECUELAS Y MUERTE DESPUÉS DE UNA HSA ANEURISMÁTICA
FACTORES DE RIESGO
Espesor del coágulo subaracnoideo
Sangre en los ventrículos laterales
Velocidades > 110 cm/seg en el día 5º
GCS < 14
Ruptura de aneurismas de la ACI ó ACA
FISIOPATOLOGIA
Especies reactivas del oxígeno
Productos de la peroxidación lipídica
Eicosanoides
Bilirrubina
Endotelinas
Déficit de óxido nítrico
DIAGNOSTICO
Clínica
Doppler transcraneano
Estudios de FSC
Arteriografía
Descartar otras complicaciones

SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD
Vasoespasmo distal
Velocidades altas en hiperemia, fiebre, anemia
Aumento de la PIC con compromiso de la PPC
Mala ventana ósea
Operador dependiente
Falta de colaboración del paciente
HIDROCEFALIA
Frecuencia: 8 - 34%
Hidrocefalia comunicante
Hidrocefalia obstructiva
Diagnóstico mediante la TAC

COMPLICACIONES EXTRANEUROLOGICAS
Cardiovasculares
Respiratorias
Metabólicas
Hematológicas
Gastrointestinales
Infecciosas
Renales
DISFUNCION MULTIORGANICA
En un estudio que incluyó a 242 pacientes, se demostró una asociasión entre el score de Hunt y Hess y el desarrollo de disfunciones extracerebrales. El 81% de los pacientes desarrollaron al menos 1 disfunción extracerebral. 41,8% fallecen debido a FMO

                               Gruber A et al
                               Crit Care Med 1999; 27:505-14
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA MANEJO DE LOS PAC. DE BUEN GRADO
Estabilización inicial
Medidas generales de tratamiento
Tratamiento de la causa de la HSA
Tratamiento de las complicaciones
ESTABILIZACION INICIAL
Evaluar vía aérea y signos vitales
Corrección de hipotensión e hipoxia
Realización de una TAC de encéfalo y/o punción lumbar
Solicitar una angiografía
Internar en UTI, intermedia o unidad de stroke
Solicitar interconsulta con neurocirugía
MANEJO GENERAL PACIENTES DE BUEN GRADO
Reposo
Plan amplio de hidratación
Analgesia
Bloqueantes cálcicos
Profilaxis de las convulsiones
Profilaxis de la TVP – TEP
Control de la presión arterial
TRATAMIENTO CON NIMODIPINA
En un estudio doble ciego, randomizado y controlado con placebo en 554 pacientes, el uso de la nimodipina en dosis de 60 mg cada 4 hs VO por 21 días, disminuyó en forma significativa el número de infartos cerebrales y de pacientes con malos resultados.

                                       
TRATAMIENTO CON NIMODIPINA
En un estudio randomizado, doble ciego y controlado de pacientes en buen grado, los tratados con nimodipina IV en una dosis de 0,5 Цg/Kg/min tuvieron una menor indice de infartos en la TAC y mortalidad debida a isquemia cerebral tardía.

                                 
METAANALISIS DEL USO DE LA NIMODIPINA
En un metanálisis de los 7 estudios randomizados y publicados del uso profiláctico de la nimodipina, llegan a la conclusión que la nimodipina mejora la tasa de buen pronóstico, reduce el déficit y/o mortalidad atribuible al vasoespasmo y reduce la tasa de infartos con respecto al grupo control.

                                      
MANEJO DE LA HTA
En un estudio prospectivo y controlado, la falta de tratamiento antihipertensivo no aumentó la incidencia de resangrado.


                                 
TRATAMIENTO DEL ANEURISMA
El estudio ISAT fue prospectivo, randomizado de 2143 pacientes y demostró una disminución significativa de la mortalidad y la dependencia al año de los pacientes tratados con coiling endovascular.

                                 
TIMING DEL TRATAMIENTO
En un metaanálisis de 10 estudios observacionales y 1 solo estudio randomizado, se encontró menor mortalidad y malos resultados en los pacientes en buen grado con cirugía temprana o intermedia, con respecto a la cirugía tardía.

                             
PACIENTES EN MAL GRADO MANEJO INICIAL
Vía aérea permeable
Adecuada ventilación y oxigenación
Mantener estabilidad cardio-circulatoria
TAC de urgencia
Monitoreo neurológico
Manejo de hipertensión endocraneana
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA LESION SECUNDARIA
Hipotensión arterial
Hipertensión endocraneana
Alteraciones de la autorregulación del FSC
Anemia
Hipoxia
Hipercapnia
Hipertermia
Hiperglucemia
Convulsiones




PACIENTES EN MAL GRADO
En un estudio de 159 pacientes, se obtuvieron con un tratamiento activo los siguientes resultados:
Grado IV: 54% buenos resultados
                 25% mortalidad
Grado V:  24% buenos resultados
                 60% mortalidad

                                    
PACIENTES EN MAL GRADO TRATAMIENTO GENERAL
Mantener adecuada ventilación y oxigenación
Control de la tensión arterial y arritmias
Plan amplio de hidratación
Evitar hiponatremia e hiperglucemia
Bloqueantes cálcicos
Profilaxis de las convulsiones
Soporte nutricional
Prevención de la HDA, TVP y TEP
PACIENTES EN MAL GRADO NIMODIPINA
El uso de la nimodipina se asoció a un aumento significativo de pacientes en grados III y IV con buena evolución y a una reducción del déficit isquémico tardío.

                               
MONITOREO NEUROLOGICO
Monitoreo de PIC – PPC
Doppler transcraneano
Saturación yugular de O2
EEG
Monitoreo del FSC
Presión tisular de O2
Microdiálisis
INDICACIONES DE VENTRICULOSTOMIA
Pacientes en mal grado
Hidrocefalia
Inundación ventricular
Posop. de drenaje de HIC voluminosa
MANEJO DE LA HEC
Posición de la cabeza a 30°
Normovolemia y ligera hiperosmolaridad
Normo o ligera hipertensión arterial
Normotermia o ligera hipotermia
Ventilación en la modalidad controlada
Sedación, analgesia y relajación
Evitar convulsiones
Evitar hiperglucemia
MEDIDAS ESPECIFICAS
El drenaje de LCR es el 1° tratamiento
De elección ante una hidrocefalia
Drenaje con un sistema cerrado
Dificultoso con PIC > 30 en ausencia de hidrocefalia
MEDIDAS ESPECIFICAS
El manitol se administra en una dosis de 0,25 –1,5 g/Kg
Efecto osmótico
Efecto hemodinámico (de acuerdo al estado de la autorregulación)
Efecto máximo entre 20 y 60 minutos
Reponer las pérdidas urinarias como solución fisiológica
MEDIDAS ESPECIFICAS
Bolos de cloruro de sodio hipertónico
   100 – 300 ml al 3 – 7,5%
Corrige cuadros de hipovolemia e hipotensión arterial
Disminuye el contenido de agua cerebral
Indicado en pacientes isquémicos y sodio  < 145 mEq/l
MEDIDAS ESPECIFICAS
La hiperventilación es un método rápido y potente para disminuir la PIC
Produce vasoconstricción por alcalosis de la pared del vaso
Puede provocar isquemia
Efecto transitorio
Dificultoso control de su efecto
Util en pac. hiperémicos, en situaciones de emergencia y cuando la HEC no responde a otras medidas
VASOESPASMO  REACTIVIDAD A LA CO2
El lecho arterial periférico está vasodilatado al máximo
La respuesta a la hipercapnia es debil
La reactividad a la hipocapnia está conservada                                        

                             Hassler W. Et al
                             Acta Neurochir Wein 1989,98:167-75
MEDIDAS ESPECIFICAS
Los barbitúricos en altas dosis: bolo de 2,5 mg/Kg en 5’ e infusión 1 – 6 mg/Kg/h
Disminuyen la CMRO2, FSC, VSC y la PIC
Pueden provocar hipotensión arterial
Indicados en pacientes hiperémicos y cuando la HEC es refractaria
HIPERTENSION ENDOCRANEANA METAS DE TRATAMIENTO
PIC: < 20 mm Hg
PPC: > 70 mm Hg
Sat y O2: 55 – 75%
FeO2: 24 – 42%
Vel normales en el doppler con IP 0,7 –1,1

VASOESPASMO Y LESIONES ISQUEMICAS TARDIAS
Bloqueantes cálcicos
Lavado de cisternas y fibrinolíticos
Hemodilución hipervolémica hipertensiva
Dobutamina
Angioplastia mecánica
Papaverina
NPS intratecal
PREVENCION DEL VASOESPASMO
En un estudio multicéntrico, prospectivo y controlado con placebo, el lavado de las cisternas y la administración de rt-PA intracisternal, mostró una tendencia a obtener mejores reultados , sin alcanzar significación estadística.

                                    Findlay JM et al
                                    Neurosurgery 37:168-78,1995
IRRIGACION CON FIBRINOLITICOS
La irrigación intracisternal en forma continua con urokinasa y ácido ascórbico, en 217 pacientes, arrojó como resultado una incidencia de 2,8% de vasoespasmo sintomático y 0,9% de secuelas isquémicas.

                                     Kodama N et al
                                     Surg Neurol 2000,53:110-8
PREVENCION DEL VASOESPASMO
En un estudio randomizado y controlado de 110 pacientes después del coiling se administró al grupo activo urokinasa disminuyendo en forma significativa la incidencia de vasospasmo y mejoró el pronóstico a los 6 meses.

                                    Kai HJ et al
                                         Stroke 2003;34:2549-54
VASOESPASMO CEREBRAL TRIPLE H
En un estudio el tratamiento de hemodilución hipervolémica hipertensiva se acompañó de 80% de buen pronóstico. Las metas terapéuticas fueron: TAs: 160 – 200 mm Hg
             PVC: 10 – 12 cm de H20
             PCP: 15 – 18 mm Hg
             Hto: 33 – 38%
              
                                                      Awad IA et al
                                                      Stroke 1987, 18:365-72                                    

TRIPLE H FLUDROCORTISONA
El tratamiento con 0,3 mg/día de fludrocortisona, demostró en un estudio controlado, disminuir la excreción de sodio y agua por el riñon, además de evitar el desarrollo de hiponatremia.

                                      Mori T et al
                                      J Neurosurg 91:947-52,1999
HSA Y MANITOL
En un estudio se demostró que el manitol produce aumentos sostenidos del FSC, dado en infusión continua  o en bolos, en una dosis de 4,5 g/Kg/día

                                Jafar JJ et al
                                J Neurosurg 64:754-9, 1986
HSA Y CLNa HIPERTONICO
En un estudio de 10 pacientes con HSA de mal grado la administración de 2ml/kg de CLNa al 23,5%, aumento la TAM, disminuyó la PIC y por lo tanto aumentó la PPC. Además se evidenciaron aumentos de las vel. de flujo y del FSC

                                 Tseng M-Y et al
                                      Stroke 2003,34:1389-97
TRIPLE H
En un grupo de pacientes con HSA aneurismática H y H  I – II, la cirugía dentro de las 24 hs + triple H  rutinaria en el posop., arrojó como resultado 4% de isquemia cerebral tardía. 20% de vasoespasmo sintomático.

                              Solomon RA et al
                                   J Neurosurg 75:56 –61,1991


TRIPLE H
Fisher III y/o inund. vent. lat.: Triple H submáxima si asintomático
Fisher I, II y IV: No triple H si asintomático
Vasoespasmo por doppler y/o angio: Triple H submáxima si asintomático
Vasoespasmo sintomático: Triple H máxima
VASOESPASMO TRATAMIENTO
En un estudio retrospectivo de 52 pacientes, la angioplastia con balón fue superior a la infusión de papaverina para el tratamiento del vasoespasmo sintomático refractario al tratamiento médico.

                             Elliott JP et al
                                  J Neurosurg 88:277-84, 1998
PAPAVERINA INTRA-ARTERIAL
En un estudio se evidenció, que si bien la papaverina era eficaz en aumentar el FSC en el área de vasoespasmo cerebral, dicho efecto era transitorio, volviendo a los niveles pretratamiento dentro de las 3 hs.

                                       Vaajkoczy P et al
                                        Stroke 2001, 32:498-505
TIMING DEL TRATAMIENTO
En un estudio no randomizado, la realización de la angioplastia dentro de las 2 hs de comenzados los síntomas, se acompañó de un aumento significativo de la probabilidad de mejoría clínica sostenida, con respecto a la realización más allá de este periodo.

                                        Rosenwasser RH et al
                                        Neurosurgery 44:975-80, 1999
TRATAMIENTO DEL VASOESPASMO
En un estudio de 21 pacientes, se utilizó el nitroprusiato de sodio intratecal para el tratamiento del vasoespasmo refractario, en una concentración de 1 – 4 mg/ml, en un rango de dosis de 4 a 88 mg, con 83% de mejoría angiográfica.

                                       Thomas JE, et al
                                        Stroke 1999, 30:1409-16
TRATAMIENTO DE LAS COMPL.
Resangrado: Prevención con trat. Precoz
Hidrocefalia: Ventriculostomía
Hiponatremia: Reposición con sol. iso o ligeramente hipertónicas en sodio
Cardiovasculares: Control de las arritmias y la presión arterial
Respiratorias: Oxigenoterapia y evaluar ARM
S. De Terson: Consulta con oftalmología
PRONOSTICO a los 6 meses
H y H  I y II: 75 – 90% de buena recuperación
                        5 – 15% de estado veg. y muerte

H y H  III:      55 – 75% de buena recuperación
                       15 – 30% de estado veg. y muerte

H y H  IV:      30 – 50% buena recuperación
                       35 – 45% de estado veg. y muerte

H y H  V:          5 – 15% de buena recuperación
                        75 – 90% de estado veg. y muerte          

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