El hígado se encuentra situado en el cuadrante superior derecho  de la cavidad abdominal y está fijado al diafragma. Es la víscera más grande del organismo con un peso de 1,5-2 Kg y se encuentra dividido morfológicamente en dos lóbulos (lóbulo derecho y lóbulo izquierdo) por el ligamento falciforme.

El lóbulo dcho. está compuesto a su vez por                 lóbulo caudado
                                 lóbulo cuadrado

Histológicamente, el hígado está constituido por dos unidades celulares como son el hepatocito y las células de Kupffer, las cuales se disponen de una forma particular junto con el sistema arterial y venoso constituyendo el "acino hepático", que representa la unidad estructural y funcional de la fisiología hepática.

Los hepatocitos realizan todas las funciones clásicas del hígado (síntesis, metabolización, etc.) mientras que las células de Kupffer tienen una función inmunológica.

FLUJO SANGUÍNEO HEPÁTICO (FSH)
El Flujo sanguíneo hepático es aprox. de 1.500 ml/min. == 25-30% GC.
La Vena Porta aporta el 75% del flujo con un contenido en O2 del 50-55% ya que es sangre venosa desaturada en oxígeno. La Arteria Hepática contribuye en un 25-30%, pero al ser sangre arterial, tiene un contenido en oxígeno elevado aportando el 50% del oxígeno del Flujo sanguíneo hepático.

                                                                                                        nervios
                                             intrínseca: independiente de
Regulación FSH                                                                           hormonas
                                             extrínseca.
REGULACIÓN FLUJO SANGUÍNEO HEPÁTICO
REGULACIÓN INTRÍNSECA
Autorregulación: flujo sang. persiste constante  a pesar de       Pr. arterial.  Ésta ocurre en período postpandrial y no en ayuno; así en Qx (en ayuno), no existe autorregulación Pr-flujo.

Control metabólico:  
                                          hipoxemia art
      FSH se modifica          hipercapnia
                                          alcalosis

Tamponamiento arterial hepático:
      la reducción del aporte de la Vena Porta se compensa con un incremento del de la Arteria Hepática. Este sistema parece mediado por la presencia de adenosina.
REGULACIÓN EXTRÍNSECA
Control neural (mediado por SNA):
    ante  un  estímulo  simpático  se
      produce Vc hepática (   FSH ) lo que desvía sangre hacia el resto del organismo.
      Así actúa el hígado como importante reservorio de sangre durante situaciones de shock ( hasta 500 ml).

Factores hormonales:
      los Rs adrenérgicos ά y β se encuentran en el lecho arterial, mientras a nivel portal solo existen Rs ά.
      Así la Adr induce una inicial Vc y posterior Vd en la arteria hepática mientras que en la vena porta sólo induce Vc.
EFECTOS DE LA ANESTESIA SOBRE EL FLUJO SANGUÍNEO HEPÁTICO
Durante la Qx abdominal superior el FSH puede      hasta un 60% lo que es bastante más  que cualquier alteración producida por un anestésico.
     La PEEP          FSH            presión venosa hepática.

Todos los anestésicos que reducen el GC producirán disminuciones proporcionales del FSH total.
     La anestesia con halotano  disminuye de forma habitual el FSH en mayor medida que otros anestésicos volátiles.


La anestesia  regional reduce  el  FSH dependiendo del nivel del bloqueo.
FUNCIÓN METABÓLICA DEL HÍGADO
I.    PROTEÍNAS
 El hígado es el principal lugar del metabolismo de lo aminoácidos.

Albúmina (15% de la síntesis proteica total):         vida media 20 días:
           f(x)      - mantenimiento Pr oncótica total        no      en lesión
                       - vehículo de transporte                       hepática aguda.

Factores de coagulación: todos, excepto el factor VIII y el de von Willebrand, se producen en el hígado.
   Tienen una corta vida media por lo que       en lesiones hepáticas agudas.

El hígado también produce:
   -  Colinesterasa plasmática: hidroliza succinilcolina, ésteres ...
     - Inhibidores de proteasas (antitrombina III, ...), proteínas de   transporte (transferrina, haptoglobina y ceruloplasmina), complemento, proteína C-reactiva y amiloide A sérico.
              

II.  CARBOHIDRATOS
La concentración de glucosa (Glc) en la sangre determinará si el hígado es productor o utilizador de la misma siendo el responsable de  la formación, almacenamiento (glucógeno) y liberación de la Glc.


III.  LÍPIDOS
Los lípidos llegan al hígado a través de la linfa y sangre como Qm.

              conducto linfático
                              Qm
                                                                                                         Acetil
                              Qm                                                                      Co-A
                vaso sanguíneo
  
     Para oxidar los ácidos grasos, éstos se convierten en Acetil Co-A, que luego se oxida a través del ciclo del ácido cítrico para producir ATP.

Los ácidos grasos se esterifican con glicerol en el hígado para formar triglicéridos, que se incorporan a las lipoproteínas, sobre todo a las de muy baja densidad (VLDL).
     El factor principal que afecta a la producción de VLDL es la cantidad de ácidos grasos libres que llegan al hígado.

IV.  BILIRRUBINA
Con la degradación de la unidad Hemo de los hematíes se generan 300 mg diarios de bilirrubina, que unida a la albúmina llega al hepatocito donde se conjuga con el ácido glucorónico (glucoronoconjugación) y se elimina por la bilis al tracto digestivo.

 Una pequeña parte de Br regresa al plasma por reabsorción de la bilis (circulación enterohepática), aunque ante necrosis hepática esta bilirrubina conjugada puede elevarse considerablemente.
V.  BIOTRANSFORMACIÓN DE FÁRMACOS
El hígado es el lugar donde tienen lugar la mayor parte de los procesos de biotransformación que afectan a fármacos, hormonas, toxinas y también a los productos endógenos.

El proceso fundamental de biotransformación consiste en la inactivación mediante la conversión de productos liposolubles en hidrosolubles y también en favorecer su eliminación en un medio líquido (orina, bilis).

Dos reacciones son las encargadas de esta transformación:

 fase I : con reacciones de oxidación/reducción y catalización por el sistema del citocromo- P450. Los barbitúricos y las benzodiacepinas se inactivan por esta vía.
fase II: con reacciones de conjugación que dan productos más hidrosolubles e inactivos. El conjugado más frecuente es el ácido glucurónico catalizado por la UDP-glucoronil transferasa.
                          Br
EFECTOS DE LA ANESTESIA SOBRE EL METABOLISMO HEPÁTICO
El ayuno y la Qx      las hormonas catabólicas (catecolaminas, glucagón y cortisol).
     La movilización de reservas de CH y proteínas producen respectivamente hiperglucemia y un equilibrio negativo de nitrógeno.

 En la medida que un anestésico pueda influir en la liberación de hormonas de estrés afectará o no al metabolismo hepático.

El halotano inhibe ciertos fármacos:  fenitoína,  warfarina y  ketamina.
     Pero lo que causa la alteración en la fármacocinética de otros (fentanilo, verapamilo y propanolol) parece ser la       del flujo sanguíneo hepático secundario al uso de halotano y otros anestésicos.
     Además la ketamina es capaz de inducir su propio metabolismo generando rápidamente su tolerancia.
    
FORMACIÓN  DE   BILIS
La bilis elimina muchas sustancias endógenas y exógenas del hígado, a la vez que cumple una importante función como líquido digestivo. La bilis se forma en el hepatocito y después se modifica en su trayectoria por la vesícula biliar mediante reabsorción y secreción de electrolitos y agua. Por ello, las sales biliares, colesterol y fosfolípidos se concentran bastante en la vesícula biliar.
Los narcóticos producen espasmo del esfínter de Oddi (orificio de salida de la bilis del colédoco al duodeno) y      la Pr en el conducto biliar común.
FUNCIÓN  HEMATOLÓGICA
El hígado tiene actividad eritropoyética entre la 9ª-24ª semana de gestación hasta dos meses después del nacimiento.
Los pacientes con porfirias hepáticas agudas tienen  un defecto de la síntesis del hemo hepático y se puede exacerbar su enfermedad por barbitúricos, benzodiacepinas, ketamina, halotano, etc.

                                FUNCIÓN  HUMORAL
El hígado participa en la biotransformación de muchas hormonas:

         -  degrada  el  50%  de  la  insulina  segregada  por  el páncreas .
         -  la tiroxina (T4) se  convierte en  triyodotironina (T3) en  el hígado.
         -  inactiva la aldosterona, los estrógenos , los andrógenos y la ADH.


EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN HEPÁTICA
EVALUACIÓN CLÍNICA
              -  Debe incluir una historia y exploración física completa. Atención a la ingestión de fármacos y alcohol, exposición a agentes químicos y/o tóxicos, antecedentes familiares de hepatopatías, ictericia, prurito, dolor abdominal y alteración en el color de heces u orina.


PRUEBAS DE LABORATORIO
              I.     Transaminasas
              II.   Fosfatasa alcalina
              III. Albúmina sérica y factores de la coagulación
              IV.  Bilirrubina sérica
              V.    Función de transporte
              VI.  Técnicas Rx
              VII. Anticuerpos
I.    TRANSAMINASAS
La elevación de aspartato aminotranferasa (AST o GOT) y la alanín aminotranferasa (ALT o GPT), sugiere lesión hepatocelular.
Las concentraciones normales  de AST y ALT son < de 35-45 unidades/L
El grado de elevación :
                       -  orienta sobre la agudeza y gravedad de la lesión
                       -  no tipifica la función hepática ni su pronóstico
                       -  elevaciones marcadas son mejor indicador de lesión aguda
                           que de procesos crónicos.


La actividad normal de la FA sérica es de 25-85 UI/L.
Las concentraciones más elevadas indican colestasis intrahepática u obstrucción biliar.
     El       de gamma GT +      marcado de FA           enf. Hepatobiliar.
La FA también aumenta en suero               embarazo
                                                                       enf. Óseas (Paget, Mx…).

III.  ALBÚMINA SÉRICA Y FACTORES DE COAGULACIÓN
La concentración normal de la albúmina en el suero es de 3.5 a 5.5 g/dL.
     Su vida 1/2 es de 20 días con lo que resulta ser útil como indicador de enf. hepática crónica pudiendo ser normal en la enfermedad aguda.
Las vidas 1/2 de los factores de la coagulación son más cortas (4-6h el factor VII) por lo resultan muy útiles en la valoración de la enf. aguda.

     La mejor estimación de la f(x) hepática: TIEMPO DE PROTROMBINA
     Las  prolongaciones del  TP  > de 3-4 seg (± INR>1.5)  son  significativas.
     Sólo se precisa un 20-30% de actividad del factor normal para la coagulación adecuada; así  prolongaciones  TP == enf. hepática grave.
    
     Si no se corrigen con vit K parenteral indican enf. hepática muy intensa.
    


IV.  BILIRRUBINA SÉRICA (Br)
La concentración normal de Br total es inferior a 1.5 mg/dL y constituye la mejor valoración del sistema excretor del hígado.
Si la Br es > 4mg/dL               ICTERICIA :
                  -  hiperBr conjugada (+ urobilinógeno urinario)      disfunción del
                      parénquima hepático o de los conductos biliares
                  -  hiperBr no conjugada ( no tóxica)        hemólisis.


V.  FUNCIÓN DE TRANSPORTE
Las alteraciones en la función de transporte del hepatocito producen
     de FA plasmática.
Como la placenta, el hueso y el intestino también contribuyen a la actividad de la FA, para discriminar la procedencia del aumento de la enzima se determina simultáneamente la 5´- nucleotidasa y/o de la gamma-GT.



VI.  TÉCNICAS RADIOLÓGICAS
Colangiografía:
   percutánea: útil con conductos biliares dilatados.
   endoscópica       localiza alteración tracto biliar previo a la cirugía.
                                además la papilotomía endoscópica puede evitar la
                                Qx en los cálculos del conducto biliar común.

Los radionucleidos y las ecografías pueden detectar lesiones ocupantes de espacio del sistema hepatobiliar.


VII.   ANTICUERPOS
Anticuerpos antinucleares               en  75% de  hepatitis crónica activa.
Acs antimitocondriales               casi en 100% de cirrosis biliar primaria.
alfa - fetoproteína               marcador de cáncer 1io de células hepáticas.
EFECTOS DE LA ANESTESIA SOBRE LAS PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA
La disfunción hepática postoperatoria leve en individuos sanos es frecuente debido a la propia Qx,  a la       del FSH,  etc.

Cuando en el postoperatorio se elevan las pruebas de función hepática las causas más comunes son               hepatopatía de fondo
                                                               la propia Qx.
     Las anormalidades persistentes indican hepatitis viral, sepsis, reacciones a fármacos o complicaciones quirúrgicas.

Las causas + frecuente de ictericia postoperatoria son:
  excesiva producción de Br por la resorción de un hematoma
 desintegración de eritrocitos posterior a transfusión.
DISFUNCIÓN HEPÁTICA POR HALOGENADOS
     A partir de la introducción del halotano(1956) comenzaron a aparecer casos de “hepatitis por halotano”, con múltiples mecanismos de producción sugeridos desde entonces.
     La hepatitis por halotano es un Dx por exclusión.
     Su intensidad varía:
  elevación asintomática de transaminasas


  necrosis hepática fulminante.


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