Urticaria y angioedema
Definición
Willan:  Similitud con la erupción producida por la ortiga (Urtica urens)
Término descriptivo
Placas eritematoedematosas evanescentes (habón o roncha)
Si el edema es más profundo: (angioedema)
Puede acompañarse de manifestaciones en otros órganos.


Clasificación
Clasificación morfológica.
Clasificación evolutiva:
Aguda
Crónica
Clasificación etiológica:
Inmunológica
No inmunológica


Clasificación etiológica
Urticarias inmunológicas:
Tipo I o inmediata: Ig E + Ag en la membrana                 del mastócito.
Tipo III o por IC: Ig G, A, M + Ag circulantes.             Activación del complemento.
Urticarias no inmunológicas:
Agentes físicos, alimentos, medicamentos y anormalidades géneticas.
Etiopatogenia
Activación de mastocitos.
Liberación de mediadores vasoactivos: histamina, DAAQ, serotonina, bradiquinina, acetilcolina, C3a y C5a.
Aumento de la permeabilidad vascular.
Agentes causales de U/A
Medicamentos
Alimentos
Inhalantes
Infecciones
Asociados a otras enfermedades
Psicológicas
Físicas
Idiopática.
Medicamentos
Un gran nº pueden producir U/A
Hipersensibilidad tipo I (penicilina)
Hipersensibilidad tipo III (penicilina, sulfas, derivados de proteínas animales)
Liberación directa de mediadores (codeína, contrastes iodados)
Metabolismo del AAQ (AAS, AINE)

Alimentos
Incidencia mayor en atópicos y en niños con ataques agudo de urticaria.
Generalmente por hipersensibilidad tipo I o liberación directa de mediadores.
Fresas, langosta, mejillones, clara de huevo, cacahuetes, aditivos y colorantes.
Inhalantes
Normalmente asma, rinitis y conjuntivitis.
Pueden acompañarse de U/A.
Pólenes, esporas de hongos, escamas de animales, polvo doméstico, tabaco y proteínas de látex aerotrasportadas.
Infecciones
Generalmente de tipo inmunológico.
Viricas: Hepatitis B y VEB
Bacterianas: Sinusitis, abcesos dentarios, amigdalitis, ITU y abdominales. H. Pylori.
Micosis: Dermatofitos y Candida Albicans.
Parasitosis: Amebiasis, filariasis,triquinosis, hidatidosis. Anisakiasis gástrica.


Picaduras
La mayoría no inmunológicas: Veneno serpientes y arañas.
Hipersensibilidad inmediata: Himenópteros ( abejas y avispas).
Urticaria de contacto
Inmunológica:
Hipersensibilidad tipo I.
Más frecuente en atópicos.
La más importante es por latex.
Otros alergénos: bacitracina, patata, manzana.
No inmunológica:
U. de contacto irritativa.
Plantas, animales y sust. químicas (balsamo de Perú, perfumes).

Asociada a otras enfermedades
Enfermedades autoimnunes: LES.
Enfermedades malignas: Ca y linfomas.
Enfermedades endocrinas: Hipertiroidismo,                 periodo menstrual.
Factores psicológicos
1/3 U. Crónicas juegan papel imp.
Exacerbación de cuadro urticarial. 
Causa etiológica única?
Factores moduladores
Agravan el cuadro.
Aumentando la vasodilatación.
Destacan: Alcohol, ejercicio, hipertermia, estrés, hormonas sexuales y catecolaminas.
Clínica de la U/A
Habón o roncha: Prurito. <24h.
Angioedema: Dolor o quemazón. 2-3 días.
Síntomas sistémicos: disnea, taquicardia, hipotensión, dolor abdominal, vómitos, diarrea y shock anafiláctico.

Urticarias físicas
Dermografismo o urticaria facticia.
Urticaria retardada por presión.
Urticaria por frío.
Urticaria colinérgica.
Urticaria por calor.
Urticaria solar.
Urticaria acuagénica.
Dermografismo o U. facticia
Habones lineales por fricción.
5% población presentan D. asintomático.
80% de las U. Físicas.
Mecanismo mediado por Ig E?


Urticaria por presión
2% de las U. Crónicas.
Habones grandes y edema subcutáneo.
A las 4-6 h. de una presión mantenida.
Localizaciones + fc: pies, manos, hombros y gluteos.
Patogenia desconocida.

Urticaria por frío
U. tras exposición al frio.
Localizadas o generalizadas.
Forma hereditaria: AD. Excepcional.
Forma adquirida: la mayoría idiopática y otras secundarias a crioproteínas.

Urticaria colinérgica
Afecta a 0.2% de la población.
Por aumento de la temperatura corporal.
Pequeños habones en tronco y cuello.
Tras ejercicio, estimulos gustativos, calor y tensión emocional.

Urticaria por calor localizada
Habones en zona de contacto calórico.
Agua caliente, irradiación solar o artificial.
Forma familiar.
Forma adquirida.
Urticaria solar
Tras exposición a la luz solar.
Prurito, eritema y habones.
Algunas formas inmunológicas: (Fotoalergéno)

Urticaria acuagénica
Excepcional.
Habones pequeños tras contacto con el agua.
Desaparecen a la hora.
No producen nunca síntomas sistémicos.
Formas especiales de U/A
Urticaria vasculitis.
Angioedema hereditario.
Urticaria vasculitis
Lesiones de >24 h.
Mediada por inmunocomplejos.
Verdadera vasculitis.
Asociación con síntomas sistémicos.
Tipicamente hipocomplementemia.
Tto: Corticoides.

Angioedema hereditario
Raro. AD.
Déficit de C1 inh. (cuantitativo o funcional)
Consumo masivo de C.
Aumento de m. vasoactivos: (bradiquinina).
Brotes de angioedema en tejido subcutáneo, TGI y TRS.
Forma adquirida asociada a neo y enf autoinmunes.

Diagnóstico
Clínico fundamentalmente.
Dco diferencial:
        -EEM
        -E. Figurados
        -Prurigos
        -U. Pigmentosa
        -Penfigoide ampolloso
        -Celulitis o erisipelas

Diagnóstico
Dco etiológico  en un 20-30% de los casos.
>70% de las urticarias son idiopáticas.
Evaluación del enfermo con U/A
1) En todos los pacientes:
    Hª Clínica detallada
        - Ingesta de alimentos o medicamentos.
        - Trasfusiones sanguíneas.
        - Estudios radiológicos.
        - Picaduras de insectos.
        - Exposición a frio, calor o traumatismos.
        - Antecedentes de enfermedades previas.
        - Trabajo y viajes.

1) En todos los pacientes
    Exploración física.
    Pruebas complementarias:
        - Hemograma, bioquímica con VSG.
        - Analitica y cultivo de orina.
        - Investigación de parasitos en heces.
        - Serologías hepatitis B y C.
        - Ig E total.
        - Anticuerpos antitiroideos.

2) Si todos los datos anteriores son normales y es una urticaria crónica:
    Reevaluar periodicamente al enfermo.

3) Si por los datos anteriores hay sospecha de:
    Causa alérgica:
        - Pruebas epicutáneas (prick test) o serológicas RAST
        - Test de exclusión y provocación.
    Angioedema por deficit de C1inh:
        - Determinación de C1 inh y de C1.
    Si las lesiones duran más de 24 h.:
        -Biopsia con IFD.
    Urticaria física:
        - Pruebas de provocación específicas.



Tratamiento
Etiológico y sintomático.
Medicamentos más usados:
Antihistáminicos
Corticoides
Adrenalina
Antihistamínicos
Impiden la acción de la histámina.
Anti H1 Clásicos: Acción anticolinérgica y sedante. Dextroclorfeniramina e hidroxicina.
Anti H1 de 2ª generación: No sedantes. Astemizol, terfenadina, loratadina, cetirizina, mizolastina, ebastina, desloratadina.
Anti H1+H2: cimetidina.
Estabilizadores de memb: ketotifeno.
Corticoides sistémicos
Muy útiles.
Efectos secundarios importantes.
Indicaciones:
            -Casos severos de UA.
            -U. por inmunocomplejos.
            -U. por presión.
Adrenalina
Indicada en casos extremos.
U. muy intensa con compromiso de otros órganos.
Shock anafiláctico.
Vía subcutánea: 0.2-0.5 ml de sol. 1/1000.
Vía intravenosa: goteo al 1/50000.  
Tratamiento del AE por déficit de C1 inh.
No útiles los corticoides ni la adrenalina.
De elección:
        -Andrógenos atenuados (danazol y                             estanozolol)
        -Antifibrinolíticos (ac. tranexámico)
En brote agudo: C1 inh purificado

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