Toxoplasmosis actualizado

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Toxoplasmosis

zoonosis  parasitaria del hombre, mamíferos y  aves  producida por un protozoo coccidio  el Toxoplasma gondii
en el hombre esta infección es habitualmente asintomática, las formas clínicas varían dependiendo el grado de inmunidad del huésped y las características el agente (número, virulencia)
Epidemiología
distribución: cosmopolita
magnitud
prevalencia variable de acuerdo a los hábitos y costumbres
mecanismos de transmisión
carnivorismo (quistes)
transfusional
transplacentario (zoítos)
contaminación fecal con heces de gatos (ooquistes)
Epidemiología
distribución: mundial
magnitud: variable, en Chile +- 40% de la población adulta está infectada
ciclo heteroxenico
Huésped
definitivo: gatos y otros felinos
intermediario cientos de mamíferos incluso el hombre

Epidemiología
Grupos de riesgo
embarazadas no infectadas
inmunodeprimidos
Biología
trofozoíto
forma de media luna
4-6 micras de largo, 2 micras de ancho
núcleo redondo a un extremo,  cuerpo paranuclear
gránulos yuxtanucleares, conoide y taxonemas

ooquiste
oval
11-14 micras por 9-11 micras
4 esporozoítos
pared refringente y transparente 
Ciclo biológico en mamíferos     huésped intermediario
Hombre
Fase proliferativa:zoítos  penetran las células se multiplican por endodiogenia, y rompen la célula liberando taquizoítos
Fase quística: los zoítos penetran a una célula formando una membrana quística  se multiplican por endodiogenia,  degeneran la célula formando un seudoquiste
Ciclo biológico en felinos huésped definitivo
Fase esquizogónica
el zoíto penetra las células de la pared intestinal del felino, forma allí  esquizontes los que después se rompen.
Fase gamagónica
el zoíto penetra a las células de la pared intestinal del felino formando micro y macro gametos
Fase esporogónica
los gametos se fecundan formando un cigoto que sale a la luz intestinal - ooquiste-2 esporoblastos- 4 esporozoítos- 4 trofozoítos.
Patogenia
Adquiere el parásito
diseminación sanguínea y linfática
penetración celular y  multiplicación del parásito por endodiogenia
lisis celular
producción de
focos tisulares necróticos
exudados serosos
focos de consolidación
fenómenos granulomatosos 
áreas de calcificación en diversos parénquimas
Clínica
Toxoplasmosis adquirida
formas linfoadenopatica o ganglionar, ocular,  etc..
Toxoplasmosis congénita
Etapas: aguda, latente o crónica, reactivaciones (endógenas por inmunosupresión)
Presentaciones diferentes en huésped inmunocompetente o inmunodeprimido  
Toxoplasmosis adquirida
Forma adquirida

Forma ganglionar,  cefalea,  coriza dolor faríngeo , dolor abdominal, tos, nausea , vómitos, mialgias , artralgias, erupción cutánea, adenopatías, compromiso del estado general con astenia y adinamia. Puede presentarse como cuadro febril, , subfebril o afebril.
Forma generalizada, puede existir compromiso meningoencefálico, miocárdico, pulmonar, digestivo, hepático, esplénico, renal.
Forma adquirida
Forma exantemática
erupción cutánea maculopapular, fiebre, malestar general, neumonitis intersticial, alteraciones digestivas
Forma cerebroespinal
convulsiones, linfoadenopatías, signos meníngeos, signos encefálicos
Forma ocular
uveitis, coroiditis, retinitis, iridociclitis.
Trastornos en el embarazo
aborto, parto prematuro, mortinato.
Forma ganglionar
forma de presentación  más frecuente
diagnóstico diferencial de  mononucleosis  infecciosa
ganglio más comprometidos
cervicales
 inguinales  especialmente los mesentéricos
compromiso puede uni o bilateral
ganglio único o múltiple
ganglios únicos no están adheridos,  no supuran
son dolorosos  espontáneamente o a la palpación 
Forma ocular
35 -50% de todas las uveítis  posteriores
la mayoría se atribuye a una reactivación de forma congénita
forma adquirida
uveìtis de tipo focal generalmente unilateral de localización yuxtapapilar o macular
Toxoplasmosis congénita
Toxoplasmosis y embarazo
Embarazada
si se infecta por primera vez durante el embarazo            (primoinfección) existe riesgo de infectar a su hijo
 la probabilidad de transmisión y de daño dependiendo del trimestre del embarazo en que esto ocurra
si se trata durante el embarazo su probabilidad de transmisión disminuye a la mitad
ya que la mayoría de las veces la primoinfección puede ser asintomática es recomendables realizar tamizajes periódicos (trimestrales)
Toxoplasmosis : riesgo de transmisión durante el embarazo
primer trimestre
24%, 40-70% Couver 84,Holfeld 2% NT
8% tratadas
segundo trimestre
54%;15-18% Couver 84 NT
19% tratadas
tercer trimestre
65%, 0-3% Couver 84,67% Holfeld NT
44% tratadas 
Forma congénita (I)
Fase generalizada aguda
 s. septicémicos, hepatomegalia, esplenomegalia, ictericia, s. purpúrico, miocarditis, neumopatía, alt. gastrointestinales, prematurez, escaso desarrollo, peso reducido
Fase encefalítica aguda
encefalitis aguda, convulsiones, apatía, dificultad para succionar, espasmos musculares, hidrocefalia, estrabismo, retinitis, coroiditis, irritación meningea, cefalea
Forma congénita (II)
Fase de daño cerebral
retraso psicomotor, calcificaciones intracraneales, epilepsia, oligofrenia, atrofia óptica, microftalmía, ceguera
Toxoplasmosis congénita
Triada de Sabin
Hidrocefalia
Calcificaciones
corioretinititis
Diagnóstico diferencial con s. TORCH
Diagnóstico
inmunocompetente
aguda: IgM positiva, IgG negativa o positiva en ascenso o título altos
crónica o latente: IgM negativa, IgG positiva (títulos bajos)

Diagnóstico parasitológico
Estudio de LCR
Frotis sanguíneos
Biopsia de tejidos
Inoculación de animales de experimentación (bajo rendimiento)
PCR (técnica biología molecular)
Diagnóstico serológico
Sabin y Feldman (Test de referencia clásico)
HMI (Hemoaglutinación indirecta)
FC (Fijación de complemento)
IFI (Inmunofluorescencia indirecta)
ELISA (Inmunoensayoenzimatico)
Intradermoreacción (poco usada)
Serología IFI          VIDAS UI/ml
negativo                      <10
1:16                               10 - 40
1:32                               41 - 80
1:64                               81- 150
1:126                           151-200
1:256                           201-300
1:512                           301-700
1:1024                     > 700
Diagnóstico serológico
inmunocompetente
aguda: IgM positiva, IgG negativa o positiva en ascenso o título altos
crónica o latente :IgM negativa, IgG positiva (títulos bajos
inmunoderpimido
aguda :IgM ? IgG?;  crónica : IgM negativa IgG?
PCR T. gondii, de gran utilidad                   
Diagnóstico en RN
clínica, radiología (hidrocefalia, calcificaciones cerebrales) 
serolología
IgM se desarrolla tardíamente
IgG no apoya diagnóstico (traspaso  desde la madre) si los tìtulos del rn fueran mayores podría orientar, no es frecuente
PCR ayuda  
Terapia
Tratar a
todo paciente en fase aguda sintomática
embarazada con seroconversión y o primoinfección reciente o durante el embarazo
inmunocomprometido (primoinfección o reactivación)
con variaciones de titulo, y o parasitemia (PCR+)
con daño en algún órgano blanco  (granuloma encefálico, etc,)
Terapia
 Drogas más usadas
Pirimetamina más sulfonamidas (Sulfadiazina)  más acido fólinico (Leucovorin).
Espiramicina (macrólido  de elección durante el embarazo)
Clindamicina

Profilaxis Primaria ¿A quién?
embarazadas seronegativas e  inmunodeprimidos
evitar comer carne cruda
evitar contaminación fecal con deposiciones de gato
control serológico de  binomio donante/ receptor
Profilaxis : Factores de riesgo documentados
Ingesta de carne derivados poco cocidos OR: 4,1
Ingesta de frutas crudas OR : 4,1
Ingesta de vacuno poco cocida OR : 11,4
Ingesta de cerdo poco cocida OR : .3,4
Limpiar caja de gato OR : 5,5
Lavado infrecuente de cuchillos cuando se prepara carne OR: 7,3