¿Qué tan frecuente es el vértigo ?
Tercera causa de consulta general.
Primera causa de consulta en mayores de 75 años. Kroenke K, Mangelsdorff D. Common symptoms in ambulatory care incidence, evaluation,therapy, and outcome. Am J Med 1989;86:262–6.
Incidencia del 5 al 10 % de la población general.

Distribución de los tipos de vértigo
Estudio chino 2.169 pacientes: 50 causas de vértigo.
Periférico: 33%
Central: 17.2%
No clasificado: 26.8%
30% de los vértigos son en ancianos.

883     hombres
1286   mujeres

 Clinical epidemiological study in 2169 patients with vertigo.
Auris Nasus Larynx.
2008 May 15

Prioridades en urgencias
Encuesta internacional prioridades en decisión clínica.
1. investigación del niño febril 62%.
2. Identificación del vértigo central o serio 42%
    Acad Emerg Med.
    2008 Feb;15(2):177-82
3 sistemas en relación al vértigo.
Sistema visual: corrige el vértigo periférico. Cinetosis.
Propiocepción: también corrige el periférico. Vértigo del  alcohol.
Laberintica: expresa la función central y periférica.
“ El cerebro es engañado por sus colaboradores: laberinto-propiocepción y la visión”


Inervación simpática coclear
Cóclea recibe irrigación de la Art. Cerebelosa anterior: arteria Espiral Modiolar.
Norepinefrina: induce vasoconstricción.
Por receptores Alfa 1 adrenérgicos.

Hear Res. 2005 Nov;209(1-2):91-6
Estimulación eléctrica trigeminal periférica sensorial: produce extravasación proteica a nivel de las arterias del oído interno. Espirales-modiolares-estría vascularis-radiales.
Receptor VR-1 liberando sustancia P.

Neuroscience. 2004;124(4):919-27


Calcio y receptor Vaniloide
Receptor vaniloide aumenta el Ca++ intracelular y libera NO.
Promueve citokinas.
Promueve muerte celular por medio del calcio.

Nimodipina inhibe apoptosis Mol Cell Endocrinol. 2007 Jun 30;272(1-2):50-62
Bloqueadores de canales de Calcio L inhiben el flujo de K+ inhiben activación del receptor VR1 y del PGRC.
Neuroscience. 2008 Feb 6;151(3):836-42.
J Biochem Mol Toxicol. 2005;19(4):266-75.



Algunas diferencias clínicas del vértigo
Síntomas que no deben asustar
Náuseas y vómito.
Palidez y frialdad de la piel.
Presíncope principalmente postural.
Lateropulsión.
Alteraciones del ritmo cardíaco.
Hiperventilación del paciente.
Dolor de cabeza.
Acúfenos.

Síntomas de alarma
Alteraciones de la conciencia o convulsiones.
Alteraciones de tipo cognitivo.
Déficit visual.
Sordera súbita.
Voz de ebrio (escandida).
Nistagmus vertical u horizontal bilateral.
Signos de hipertensión endocraneana.
Fiebre.
Algunos medicamentos que desencadenan vértigo
Drogas para el Alzheimer: Memantine, rivastigmina, tacrina.
Antipsicóticos: clorpromazina, flufenazina,tioridazina, trifluoperazina.
Antipsicóticos atipicos todos excepto olanzapina.
Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina,trazodone, imipramina.
Otros Antidepresivos : IMAO, venlafaxina,mirtazepina,bupropion.
Ansiolíticos: alprazolam, clonazepam, diazepam, lorazepam,
Anticonvulsivantes: gabapentin, carbamazepina, oxcarbazepina, lamotrigina, fenitoína.



Vértigo central
ECV e ICT. Son las causas más frecuentes causas.
Síncope excluye la causa periférica.
En el anciano es mas frecuente multifactorial.
Aust Fam Physician. 2008 May;37(5):341-7
Otros vértigos centrales
Sindrome rotacional de la arteria vertebral.
  Consiste en ataques de :
Vértigo
Nistagmus
Tinnitus .

Facilitados por la rotación de la cabeza, que lleva a compresión.
Es una forma de insuficiencia vertebrobasilar


J Neurol. 2008 Feb 18.
EVALUACIÓN SEMIOLÓGICA
Estado de conciencia.
Voz escandida.
Signos meníngeos.
Fondo de ojo.
Compromiso de oculomotores.
Presencia de reflejo corneano.
Audición y presencia de acufenos
Nistagmus horizontal y vertical.
Soplos en cuello.
Otra focalización.




Pruebas laberínticas
Nistagmus de fijación.
Nistagmus optoquinético.
Prueba de Wodak.
Prueba de Unttenberger.
Prueba de Babinski-Weil.

Maniobra de Dix-Hallpicke.





Objetivos del tratamiento I
Disminuir los síntomas neurovegetativos: Metoclopramida 10 mgs i.v. cada 12 horas.
Disminuir la falla antigravitatoria: Diazepam 10 mgs cada 12 horas.
   Clonazepam: 0.25 a 0.5 mgs cada 12 horas.
   Meclizina: 12.5 -50 mgs c/4 horas.
Objetivos del tratamiento II
I-SUPRESORES VESTIBULARES
Anticolinérgicos: escopolamina parches.
Antihistamínicos: Meclizina-dimenhidrinato-Difenhidramina.
Benzodiacepinas.
Bloqueadores de canales de calcio.
Antieméticos
Metoclopramida.10 mgs IV cada 8 horas.
Meclizina. 25 mgs cada 6 horas.
Fenotiacinas. Prometazina. 25 mgs vo o 12.5 mgs IM cada 6 horas.
Domperidona 10 mgs cada 8 horas.
Ondansetrón . 4 a 16 mgs IV cada 6 horas.

Objetivos del tratamiento
Decrementar la oscilopsia causa por el nistagmus: Gabapentin 300 mgs cada 12 a cada 8 horas.
Disminuir el daño vestibular: sulfato de Mg. 2 amp en 500 cc SS o piracetam 2 amp. 500 cc de SS. Cada 12 horas.
Activar la sustitución sensorial: estimulación eléctrica músculos del cuello.

Objetivos del tratamiento II
Suprimir la inhibición internuclear que afecta la  compensación. Solamente con maniobras.
Reactivar la coordinación. solamente con rehabilitación.

Disminuir la desorientación espacial (vértigo).
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