semiologia de la ic
INSUFICIENCIA CARDIACA
DISTRIBUCION REGIONAL DE GASTO CARDIACO
Semiología de la Insuficiencia cardíaca
Síntoma: Trastorno subjetivo
Signo: Trastorno demostrable por el médico.
Síntomas y signos cardiovasculares:
   Disnea, dolor, palpitaciones, edema, hemoptisis, cianosis, síncope.

CLASIFICACION FUNCIONAL DE LA IC SEGÚN NYHA
Estadíos de la Insuficiencia Cardíaca según ACC/AHA
Estadío A
Estadío B
Estadío C
Estadío D
Diagnóstico Clínico IC:
Diagnóstico Clínico IC:
IC con reducida Fracción de eyección del VI
Evaluación de la causa de la  IC:
Evaluación de la causa de la  IC:
Medios auxiliares 
Casos especiales
SEMIOLOGIA DE DISNEA
Disnea: Dificultad respiratoria que causa sensación desagradable (falta de aire, respiración difícil)
  Puede presentarse como síntoma o signo.
Aguda: cuerpo extraño, alergia, asma, arritmia, infarto, embolismo P., falla aguda del VI.
Crónica: insuficiencia cardiaca, enfermedad obstructiva pulmonar crónica.
Según su aparición:
    a. De grandes esfuerzos
    b. De medianos esfuerzos
    c. De mínimos esfuerzo
    d. En reposo!

Disnea Causas: activación anormal de C. respiratorios.
  Según Etiopatogenia:
    - De origen respiratorio: Causadas por hipoxia.
    - De origen cardíaco: Disminución del gasto cardíaco                                        hipoxemia sistémica.
    - De origen humoral: Aumento de CO2 y disminución de O2 en el  
       medio interno.
    - De origen metabólico: Necesidad de incrementar la oxidación y
      el gasto energético.

      Estímulos a receptores de la pared torácica y vías aéreas
      estimulan los centros respiratorios cerebrales lo que  incrementa
      respuesta respiratoria vía tallo.
Fisiología-patología de la Disnea
Causas mecánicas:  obstrucción de vías aéreas  o patología restrictiva, agudas o crónicas, estimulan músculos respiratorios a compensar.
   Síntomas: estridor, retracción, tiraje.
Cambios gaseosos: hipoxia o hipercapnia en sangre, estimulan C. respiratorios vía quimiceptores del tallo, que estimulan el centro respiratorio, aumentando la ventilación.
 
Disnea Respiratoria Trastornos a nivel cerebral, respiratorio y en la membrana alveolo-capilar.
Nivel Cerebral: centro medular regula frecuencia y la profundidad respiratoria según necesidades metabólicas y de eliminación de CO2 como en acidosis metabólica o en toxicicidad con AAS.
Anomalías de bomba ventilatoria: determina la FR y la profundidad respiratoria (SNC a nervios, a músculos, a soporte óseo, a pleura a vía aérea).
Anomalías alveolo-capilares: afectan intercambio gaseoso: embolismo, neumonías, alveolitis.

Disnea Cardiaca Dificultad respiratoria causada por disfunción cardiovascular
Bajo gasto: mala función sistólica  aumento de presión telediastólica  falla retrógrada, con disminución respiratoria y mayor reflejo de Hering-Breuer*  disnea.
    (Reflejo de *H-B: î  vol. alveolar inhibe inspiración).
Bajo y alto gasto  A. láctico y  CO2 que estimulan zonas reflexógenas del SNC.

Cardiomegalia, hepatomegalia, ascitis, hidrotorax afectan expansión pulmonar.
Disnea Cardiovascular
Con gasto alto: poco O2  o  > RVP  (anemia, tirotoxicosis, shunts).

Con gasto normal: falla en incrementar Vol/Min  e incapacidad para extraer y usar O2  (Met. Anaeróbico y ac. Metabólica).

Con gasto bajo: Flujo anterógrado reducido, incremento presión de llenado aumenta la presión retrógrada a los vasos pulmonares y alveolos  (ICC, I mitral severa, isquemia miocárdica).
Disnea
En decúbito: al acostarse, por aumento del retorno venoso. Alivio con almohadas.
Ortopnea o clinopnea: ocurre en supina, se alivia al sentarse o pararse.  (IM, IVI).
Tropopnea: en decúbito lateral izq. En derrame pleural contralateral. (IVI con VD suficiente).
Paroxística nocturna: >2 hrs después de acostarse, progresa. Se alivia en orto. (Disfunción VI edema P. -ruidosa, sibilante, húmeda-).
Platipnea: en posición erecta.
Periódica o Ciclopnea: (Cheyne-Stokes) respiración periódica: taquipnea progresiva+hiperpnea apnea en unos 15 segs. La disnea es causada por ICC, HTA,   edema pulmonar
Disnea
 Respiración de Cheyne-Stokes:
       - Fases periódicas de î respiración  apnea.
      - Se debe a la disminución de la sensibilidad de los                 centros respiratorios.
      - Aparece en afecciones de los centros respiratorios,
           insuficiencia circulatoria, administración de      sedantes, hipertensión intracraneal.

 Respiración de Kussmaul: aumento de frecuencia y   profundidad respiratoria para bajar el CO2.
    - Aparece en acidosis metabólica, estados comatosos y ciertas encefalopatías.


Hemoptisis Eliminación de sangre por vía respiratoria
Expectoración con tos de >2cc de sangre, roja, brillante, espumosa, rosada, indica ICC y/o edema pulmonar.
DD: Hematemesis, epistaxis.
          Rojo ladrillo: neumonía.
         Oscura con moco: infección.
         Con estrías: bronquitis.
SEMIOLOGIA DE EDEMA
Edema Acumulación de líquido intersticial

Edema se hace evidente cuando hay al menos 10% de líquido en el estroma del tejido conjuntivo.
Se manifiesta por tumefacción localizada o difusa.
De origen venoso (flebitis, varices) causa edema frío, azulado y obstrucción mecánica.
Por varices es frío, con fovea.
Por tromboflebitis es inflamatorio (calor, dolor, rubor) y localiza trombosis, no cambia con elevación.
Color blanco brilloso (flegmasia alba dolens).

   Edema Hinchazón, inflamación, abotagamiento.
Localizado: subcutáneo  fovea.
General: Cardiaco, renal, hepático, carencial.

 Cuando hay deficiente flujo linfático las proteínas y sales se acumulan  ascitis,  hidrotórax,  pericarditis.

      Si el edema es reciente la piel está brillante;                      si es viejo: piel semeja cáscara de naranja.
  
Palpitaciones (Percepción de latidos en torax, cuello)
Por esfuerzo: post ejercicio, ICC, IM, angina.  Tratamiento: reposo.
Por arritmias: extrasístoles post pausa comp.
   TAP: si >150;  inicio y fin súbito
    Fib A: si irregulares 
    Taq Sinusal: si <150 latidos.

         Las palpitaciones pueden ser emotivas.

Cianosis Central - Acrocianosis
Cianosis Casi siempre de origen cardiaco.
Cianosis:  5 Gms/100 de Hgb reducida
     Normal:  2.5-3 Gms/100.

Por ello, con desaturación arterial de 30% en pacientes con 9 gms Hgb  puede no detectarse cianosis.

Neonatal : TGV, AT, TA.
Postneonatal : TF
  
Síncope
Pérdida súbita y transitoria de la conciencia, en general es breve y reversible (< 60s).
Puede estar relacionado con trastornos cardiacos y ocasionar mortalidad hasta en un 30% de los casos.
Hay forma parcial denominada lipotimia o desmayos.
   
    Origina un 3% de las visitas al médico.

Sincope Causas
Cardiovascular: disminución del flujo cerebral por gasto bajo, hipotensión u obstrucción vascular, arritmias, hipovolemia.
Metabólico: hiperventilación, hipoxia, hipoglucemia.
Psico-neurológico: aumento la presión intracraneana, convulsiones, histeria.
Síncope Tipos
Vaso-vagal o lipotimia: descenso repentino de la presión arterial.
   A veces con pródromos como sudoración, mareos,  debilidad, nauseas.
   Aparece de pie, a veces sentado  (Caída de PA)
   Tiene recuperación rápida y sin secuelas.
Síncope Tipos
Cardiaco: no llega sangre al cerebro.
    Causado por obstrucción al flujo por estrecheces aórtica o valvulares, infarto del miocardio, bradicardia, taquicardia, mixoma del VI, embolismo pulmonar, taponamiento o disección aórtica.

   Si el paro cardiaco > 1-2 min  Paro respiratorio !

    Puede ser secundario a arritmias, como síndrome de QT largo (torsades de pointes).
    
Síncope Tipos
Stokes-Adams: es un síncope asociado a bloqueo cardiaco y con esclerosis coronaria. Se produce pérdida brusca del conocimiento.
Síndrome del seno carotídeo: estimulación vaso-vagal produce pérdida del conocimiento repentina.
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