Intoxicación por gases
CLASIFICACIÓN
Según el mecanismo de acción por el que produzcan su toxicidad, se distinguen dos grupos:
GASES IRRITANTES
Su efecto sobre el árbol respiratorio depende de:
El tiempo de exposición.
La concentración del gas en el aire ambiente.
De su solubilidad en agua.
Los gases pocos solubles ejercerán poco efecto a nivel de la vía respiratoria superior, penetrando con facilidad hasta los alvéolos.
Los más solubles irritan fácilmente la mucosa respiratoria superior.
Los más frecuentes en la clínica son: los sulfuros, derivados fluorados y clorados, amoniaco, aldehídos, gases nitrosos, arsenamina y derivados halogenados del metilo.
GASES NO IRRITANTES
Entre los que se absorben hacia la sangre provocando hipoxia tisular ( gases asfixiantes) están como principales representantes: el monóxido de carbono y el cianuro.

Entre los que actúan desplazando el oxígeno del aire inspirado están: el dióxido de carbono, el nitrógeno y el metano.
INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO
Constituye la causa más frecuente de muerte por tóxicos después de las sobredosis de drogas. A pesar de ser un gas tóxico muy frecuente en el medio industrial, también lo es en el ámbito doméstico. Aunque ha disminuido con el uso de otras energías. Así como el gas ciudad con un contenido en CO del 9%, por el gas natural, el cual carece en su composición de CO. Además, prácticamente ha desaparecido el uso de braseros como forma generalizada de calefacción.
El CO es el responsable en el 80% de los casos de las alteraciones provocadas por la inhalación de humo en el transcurso de un incendio.
Se caracteriza por ser menos denso que el aire, incoloro, inodoro y sin sabor, que no tiene características irritantes, su mecanismo de acción es asfixiante. Se origina en la combustión incompleta de materiales que contienen carbono en su composición.
FUENTES DE INTOXICACIÓN (I)
El cuerpo humano produce de forma continua pequeñas cantidades de CO, como uno de los productos finales del catabolismo de la hemoglobina y otros grupos hemo. De esta manera, es normal que en un individuo sano exista una saturación de carboxihemoglobina del 0.4-0.7%, o que en situación de anemia hemolítica aumente la producción endógena de CO, llegando a una saturación de carboxihemoglobina del 4-6%. Sin embargo, esta producción endógena es raro que pueda provocar síntomas de intoxicación en un sujeto normal.

FUENTES DE INTOXICACIÓN (II)
Exógenas:
Maquinarias de combustión interna, la fuente principal son los motores de automóviles.
La industria constituye el 20% de la producción total de CO. Los trabajadores más expuestos son: de la industria del metal, mineros, mecánicos, almacenes de carga y descarga por la maquinaria de traslado.
A nivel doméstico: los calefont, cocinas, chimeneas.
El fuego de incendios, donde se puede alcanzar una cc de CO de una 100.000 ppm. (limite para 8hrs—50ppm).
Humo del tabaco, contiene app 400ppm.
Aerosoles domésticos e industriales, quitamanchas, que contienen diclorometano (solvente que al ser inhalado se metaboliza lentamente hacia CO).

TÓXICO CINÉTICA Y FISIOPATOLOGÍA (I)
El CO es rápidamente absorbido por los alvéolos, pasando a la sangre donde se une a la hemoglobina. La absorción pulmonar es directamente proporcional a la concentración de CO en el ambiente, al tiempo de exposición y a la velocidad de ventilación alveolar, que a su vez depende del ejercicio realizado durante el tiempo de exposición. Así por ejemplo, en un incendio, un bombero, dada la alta concentración de monóxido respirado y la frecuencia respiratoria secundaria al ejercicio alcanza niveles tóxicos de carboxihemoglobina en muy poco tiempo.
Una vez en la sangre el CO se une con la Hb con una afinidad unas 210-270 veces superior a la del O2, formando un compuesto denominado carboxihemoglobina. 
TÓXICO CINÉTICA Y FISIOPATOLOGÍA (II)
De forma resumida una vez en contacto con el CO, éste es absorbido hacia la sangre y se une con la Hb desplazando al O2, y además, el escaso O2 transportado es difícilmente cedido a los tejidos para su utilización, provocando todo ello hipoxia.
Pero el CO no sólo ejerce su acción a nivel de la hemoglobina sino que también es capaz de ligarse a otras hemo-proteínas localizadas a nivel tisular como son la mioglobina, la citocromo oxidasa, el citocromo P450 y la hidroperoxidasa. Entre un 15-20% del CO se une a dichas proteínas. 

TÓXICO CINÉTICA Y FISIOPATOLOGÍA (III)
La mioglobina se enlaza al CO con una afinidad 40 veces superior a la que tiene el O2 por dicha molécula. Dado que la mioglobina constituye un depósito de oxígeno, su unión con el CO provoca al igual que a nivel sanguíneo una disminución del oxígeno acumulado a nivel muscular así como de su liberación de la mioglobina. Además, el CO tiene una afinidad especial por el músculo cardíaco. De tal manera que cuando los niveles de O2 sanguíneo vuelven a la normalidad, el CO se libera del miocardio pasando nuevamente a la sangre. Esto explicaría la sintomatología cardiaca, tales como arritmias, dilatación ventricular e insuficiencia cardiaca.

TÓXICO CINÉTICA Y FISIOPATOLOGÍA (IV)
Otras proteínas con grupos hemo son la citocromo oxidasa y el citocromo P450, que también se unen al CO de forma competitiva frente al O2. Se ha atribuido a este hecho la mayor parte de la sintomatología. El CO, una vez en la sangre, una parte se liga a la Hb y el resto permanecería disuelto en el plasma, siendo esta parte la que pasaría al interior de los tejidos y, por tanto, la responsable de la sintomatología a través de su unión con estas enzimas pertenecientes al mecanismo de respiración celular.

TÓXICO CINÉTICA Y FISIOPATOLOGÍA (V)
La eliminación del CO es respiratoria y sólo el 1% se metaboliza a nivel hepático hacia dióxido de carbono. La vida media en personas sanas que respiran aire ambiente oscila entre 3-5 hrs., disminuyendo conforme se aumenta la presión parcial de oxígeno en el aire inspirado. Sin embargo, la vida media varía mucho de una persona a otra, así como en función de los niveles de carboxihemoglobina como en el tiempo de exposición al tóxico.

CLÍNICA
Está más relacionada con la unión del CO a los citocromos que  a los niveles de carboxihemoglobina.

Síntomas clínicos según los niveles de carboxihemoglobina

10-20% ----Dolor de cabeza, disnea de esfuerzo, debilidad.

20-30% ----Intensa migraña y nauseas.

30-40% ----Intensa migraña, nauseas y vómitos, alteración    de la visión y alteración del nivel de conciencia.

50-60% --- Confusión, síncope, convulsiones y coma.


SINTOMAS
SNC: cefalea, fotofobia, vértigo, nauseas, irritabilidad, alteraciones cognitivas, ataxia, convulsiones, alteración de conciencia.
CV: arritmias, angor y/o infarto, disnea de esfuerzo, hipotensión ,taquicardia, insuficiencia cardiaca.
Pulmón: respiración superficial, taquipnea y disnea, son los más frecuentes. Edema pulmonar no cardiogénico y hemorragia pulmonar.
Riñón: por rabdomiolisis y mioglobinuria produce necrosis tubular e IRA.
Otros: Cianosis, alteraciones visuales, hemorragias retinianas, hipoacusia, nistagmus y acúfenos.
INTOXICACIÓN POR CO Y EMBARAZO
El CO atraviesa la placenta por de difusión simple. La Hb fetal tiene > afinidad por el CO que la  materna, por lo que los niveles de carboxiHb pueden ser mayores en el feto que en la madre. Además, en condiciones normales la Hb fetal tiene una curva de disociación desviada hacia la izquierda con respecto a la del adulto, por lo que la liberación de O2 a los tejidos se produce a niveles más bajos de presión parcial de O2 que en el adulto. Si a ello sumamos la presencia de CO, lo que hace que se produzca una hipoxia importante al disminuir la liberación de O2 de la madre al feto y de la Hb fetal a los tejidos. Todo ello hace que esta intoxicación sea muy grave en una mujer embarazada, sobretodo para el feto, por lo que el tratamiento debe ser más agresivo y precoz, así como más prolongado, incluso más allá de la normalización de los niveles de carboxihemoglobina maternos.

DIAGNÓSTICO
Antecedentes  y cuadro clínico.
Determinación de niveles de carboxihemoglobina, previa a la administración de O2.
GSA, poco ayudan.
Pruebas de función renal.
ELP y orina.
Hemograma y pruebas de coagulación.
Rx de tórax.
ECG.
T.A.C. y/o R.N.M. Cerebral.
TRATAMIENTO
Debe iniciarse a nivel extrahospitalario.
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN (Chale)
Historia de disminución del nivel de conciencia.
Alteraciones neurológicas que no mejoran con tratamiento con oxígeno al 100%.
Déficits neurológicos importantes, ataxia, convulsiones o neuropatía.
Evidencia clínica o ECG de isquemia o arritmias cardíacas.
Acidosis metabólica.
Radiografía de tórax anormal.
Pacientes embarazadas con algún síntoma o con carboxihemoglobinemia superior a 10%.
Intoxicación como intento de suicidio.
Niveles de carboxihemoglobina por encima del 40%.
Niveles de carboxihemoglobina entre 25-39% según juicio clínico.

INTOXICACIÓN POR CIANURO
Desde tiempos inmemoriales se conocen los efectos tóxicos del cianuro y, por tanto, se ha utilizado este compuesto con intencionalidad suicida, homicida y en ejecuciones (por ejemplo fue utilizado en los campos de concentración y hoy todavía es utilizado en algunas ejecuciones en los Estados Unidos). Su mecanismo de acción fundamental es al igual que el monóxido de carbono de tipo asfixiante, al impedir la utilización del oxígeno por parte de los tejidos.

FUENTES DE EXPOSICIÓN (I)
Podemos encontrarlo en diversas formas. Las fuentes de exposición son múltiples y no sólo de origen industrial:
Glucósidos cianogénicos: Lo encontramos en ciertas plantas en forma de amigdalina, sustancia que a nivel del intestino puede convertirse en cianuro por bacterias. La amigdalina se puede encontrar en las hojas, flores, en semillas y sus envoltorios. Algunos de los vegetales que la contienen  son la almendra amarga, algunas especies de césped, bambú, linaza.
Gas cianuro: el ácido cianhídrico se usa como insecticida y raticida, puede ser liberado en el humo de cigarrillo, de la combustión de productos petroquímicos, por la pirolisis de plásticos y materiales que contengan lana y seda, nylon, poliuretano. Otras fuentes son las refinerías de petróleo, la minería, la galvanoplastía, la industria metalúrgica,  el refinamiento de metales preciosos.
FUENTES DE EXPOSICIÓN (II)
Cianuro en forma sólida o líquida: las sales de cianuro y las soluciones que las contienen, se usan en la extracción y limpieza de metales, en la minería, como componente de sustancias utilizadas en laboratorios fotográficos. La mezcla de sales con un ácido puede desprender gases de cianuro.
Nitrilos (acetonitrilo, propionitrilo): son sustancias que al ser metabolizadas en el organismo liberan cianuro, por lo que tras ser absorbidos (generalmente a través de la piel aunque también pueden provocar intoxicaciones por inhalación), provocan sintomatología retardada 12 horas después de la exposición. Estos compuestos se utilizan sobre todo en la industria química.
Farmacológica: especialmente por nitroprusiato.

TÓXICO CINÉTICA
Vías de ingreso: oral, respiratoria y cutánea.
Absorción rápida, segundos por vía respiratoria y 30 minutos por vía digestiva (pH alcalino la retarda).
Efectos rápidos, excepto en los precursores del cianuro.
Un 60% se transporta unido a proteínas plasmáticas, una pequeña parte a hematíes y el resto en forma libre.
Se elimina en un 80% en forma de tiocianato(hígado, es menos tóxico), por vía renal. El otro 20% por vía renal y pulmonar unido a cianocobalamina, cisteína y oxidado.
Dosis letal sales de cianuro: 200-300mg. Para el ácido cianhídrico: 50mg.

FISIOPATOLOGÍA
El mecanismo de acción sería su unión con enzimas mitocondriales del complejo citocromo oxidasa A3, inhibiendo la cadena respiratoria celular al impedir el transporte de electrones, que provoca finalmente el bloqueo del ultimo paso de la fosforilación oxidativa, base del metabolismo aeróbico celular. Inicialmente el cianuro se une a la porción proteica de la enzima y finalmente al ión férrico. El efecto final es un acumulo de piruvato al bloquearse el ciclo de Krebbs, que debe ser metabolizado hacia lactato, lo que conduce a una acidosis láctica.
También puede unirse a otras proteínas como la nitrato reductasa, catalasa y mioglobina, que intervienen en el metabolismo lipídico y en el transporte del calcio.

CLÍNICA
La aparición de los síntomas depende de la velocidad de absorción y de la gravedad de la intoxicación.
Exposiciones respiratorias >270ppm-- muerte en menos de un minuto.
Los órganos más afectados son el SNC y el sistema cardiovascular.
No existen síntomas específicos, el diagnóstico se basa en la sospecha de la intoxicación. Existen sólo dos hallazgos que pueden orientarnos y que son clásicos: el olor a almendras amargas y la desaparición de la diferencia entre arterias y venas a nivel de la retina, por a una disminución en la diferencia arteriovenosa de oxígeno, al disminuir la extracción tisular de oxígeno.
Inicialmente: cefalea, vértigo, ansiedad, disnea, taquicardia, hipertensión, nauseas, vómitos. En casos graves: alteración de conciencia, trismus, opistótono, convulsiones, EPA, arritmias, bradicardia e hipotensión.

DIAGNÓSTICO
Se sospecha por antecedentes, la clínica es inespecífica.
La determinación de los niveles de cianuro da el diagnóstico definitivo, pero requiere de técnicas complejas y de larga duración, poco útil en el manejo urgente del intoxicado.
Test de Lee Jones, rápido pero inespecífico. Determina la existencia de cianuro en el contenido gástrico. Sería útil para las intoxicaciones con sales de cianuro o amigdalina cuya vía de entrada es la digestiva.Es también positivo en intoxicaciones con salicilatos, barbitúricos, antidepresivos, fenotiacinas y benzodiacepinas.
pO2 sangre venosa extremadamente alta.
pH: acidosis metabólica.
ECG: arritmias, bloqueos A-V completos.
TRATAMIENTO (I)
Soporte vital avanzado.
Tratamiento sintomático de las complicaciones.
Ingreso por vía digestiva: SNG, lavado gástrico, carbón activado, catártico.
Lavado intenso de la piel, si el ingreso es por esta vía.
Tratamiento específico con Nitrito de Amilo, inicialmente por vía inhalatoria, luego seguir por vía IV con Nitrato Sódico. Se basa en la producción iatrogénica de meta hemoglobina, que compite con la citocromo oxidasa por su unión con el cianuro, extrayéndolo de la célula, lo lleva al hígado, donde se une al tiosulfato para la producción de tiocianato, que se elimina por el riñón.
TRATAMIENTO (II)
Luego del antídoto, administrar Tiosulfato Sódico, como dador de grupos sulfuros, que facilitan la conversión del cianuro en tiocianato a nivel hepático. Dosis: 12,5gr en solución al 25%, es decir 50ml IV.
Hidroxicobalamina (Vit. B12), posible antídoto, al tener más afinidad por el cianuro que la citocromo oxidasa. Al unirse al cianuro, se forma cianocobalamina que se elimina por el riñón. Dosis: 4grs IV. Tiene la ventaja de no producir metahemoglobinemia ni hipotensión como los nitratos.
Otros tratamientos no han demostrado ser efectivos, como el uso del EDTA-Cobalto( es cardiotóxico), O2 hiperbárico.
USO Y DOSIS DEL NITRITO DE AMILO
Se abre una ampolla y se moja una gasa que se coloca en la entrada de la vía aérea, para ser inhalado durante 30 segundos cada minuto, con ello se consigue una metahemoglobinemia del 5%. Una vez que se dispone de  vía venosa, se inicia administración de nitrato sódico en solución al 3% a una dosis de 0.9 Mg./Kg./gr. de hemoglobina, hasta una dosis máxima de 300-450 Mg, a una velocidad de 2-5 ml/min. En caso de no producirse respuesta repetir el tratamiento a los 30 minutos, pero con la mitad de dosis. Con ello se consiguen niveles de metahemoglinemia del 20-30%, los cuales deben ser monitorizados para mantenerlos por debajo del 40%.

INTOXICACIÓN POR ÁCIDO SULFHÍDRICO
El ácido sulfhídrico (SH2) es un gas muy tóxico, incoloro, muy irritante, inflamable y con un peso mayor que el aire por lo que tiende a ocupar las zonas más bajas del lugar donde sea liberado. Es mal oliente, con un característico olor a huevos podridos que sólo es posible detectar a bajas concentraciones; por encima de 50 ppm en el aire respirado se produce una afección del nervio olfatorio que conduce a perdida del olfato.

FUENTES DE EXPOSICIÓN
El SH2 puede encontrarse en la naturaleza producido a partir de la descomposición de materia orgánica, en las bolsas de gas natural y gases volcánicos. La intoxicación es siempre secundaria a la exposición laboral, siendo las fuentes más frecuentes en la industria petroquímica durante el refinado, búsqueda de gas y petróleo, en minas, fábricas de viscosa y rayón, de papel, en cloacas y fosas sépticas en las que se produce descomposición de materia orgánica rica en azufre, en la fabricación de pegamento y vulcanización de plásticos, en la producción de agua pesada para los reactores nucleares.
FISIOPATOLOGÍA
Este gas tiene un doble efecto tóxico. A dosis bajas posee un efecto local, irritante sobre mucosas. Tiene un efecto sistémico similar al del cianuro y el CO, pues es capaz de unirse con la citocromooxidasa, bloqueando la cadena de transporte de electrones para la respiración celular (de forma más potente que el cianuro) y además se une a la hemoglobina formando el complejo sulfohemoglobina no apta para el transporte de oxígeno.
Se le ha descrito acción directa sobre el cuerpo carotideo, lo cual conduce a una intensa taquipnea, pero también es capaz de actuar sobre el tronco de encéfalo inhibiendo el centro respiratorio lo cual se traduciría en apnea.
TÓXICO CINÉTICA (I)
El SH2 se absorbe muy rápido por vía inhalatoria casi de forma exclusiva, produciendo un efecto irritante, incluso a cc. bajas. La  por vía cutánea es mínima aunque se han publicado casos de intoxicación por aplicación de preparados dermatológicos.
Su metabolización sigue varias vías en el organismo teniendo éste gran capacidad para ello, por lo que su toxicidad no depende tanto del tiempo de exposición como de la intensidad:
La oxidación: Es la vía de metabolización más importante. Se produce tanto de forma espontánea como mediada por mecanismos enzimáticos, consumiendo O2 por ambas vías. El tiosulfato y otros sulfatos son los productos finales y no son tóxicos. Esta reacción tiene lugar fundamentalmente en hígado, pero también se produce en pulmones, riñones y en el plasma.

TÓXICO CINÉTICA (II)
 La metilación: es la vía utilizada por el SH2 producido de forma endógena por bacterias anaerobias a nivel intestinal. Esta reacción tiene lugar de forma secuencial en los propios enterocitos.
 La unión con proteínas con grupos sulfidrilo: Constituye realmente su mecanismo de acción más importante, pero en el caso de ciertas proteínas con contenido en glutatión también es una forma de detoxificación a tener en cuenta a la hora del tratamiento.
La excreción se realiza en forma de metabolitos no tóxicos oxidados por los riñones. Tan solo una mínima parte del SH2 es eliminado por los pulmones sin metabolizar. 

CLÍNICA (I)
Dadas las características del tóxico la clínica es doble, por un lado irritativo local en exposiciones a bajas concentraciones prolongadas y por otro sistémica, con efectos muy graves que aparecen rápidamente con dosis elevadas.
En función de la concentración del HS2 en el ambiente, la clínica presenta un abanico de posibilidades: 0-25 ppm intenso olor nauseabundo; 100-150 ppm irritación mucosa ocular y nasal; 250-500 ppm tos, queratoconjuntivitis, dolor torácico, edema pulmonar; 500-100ppm cefalea, desorientación, cianosis, coma y convulsiones; la dosis letal es 1000 ppm.
CLÍNICA (II)
Las manifestaciones neurológicas más frecuentes son sincope, coma, focalización, cefalea, agitación, somnolencia, convulsiones, opistótonos, mareo. El síntoma más frecuente es la disminución transitoria del nivel de conciencia, que aparece en el 75 % de los casos, de forma brusca y que se suele acompañar de recuperación espontánea, sobretodo si se retira rápidamente al intoxicado de la fuente de exposición.
Por efecto directo sobre el centro respiratorio se puede producir apnea, la cual no se recupera espontáneamente aunque sea apartado del foco de intoxicación, por lo que hay riesgo de paro cardíaco y muerte. La cianosis se produce por la insuficiencia respiratoria secundaria al  edema pulmonar, la hipoperfusión secundaria a la hipoxia y por la unión del SH2 a la Hb lo que forma sulfohemoglobina.

CLÍNICA (III)
Por efecto irritativo sobre la mucosa respiratoria hay tos, disnea, hemoptisis, dolor torácico, edema pulmonar.
Secundariamente a la hipoxia pueden aparecer alteraciones cardiovasculares tales como arritmias, isquemia miocárdica, hipotensión.
Otros síntomas son náuseas y vómitos por efecto irritativo sobre la mucosa gastrointestinal; queratoconjuntivitis, fotofobia, alteraciones de la visión. A nivel cutáneo además de cianosis pueden aparecer áreas eritematosas.

TRATAMIENTO
Retirar del ambiente contaminado. Protección del personal de rescate.
Soporte vital. O2 100%.
Volúmen e inótropos para el manejo de la hipotensión.
Furosemida, nitratos y ventilación mecánica en caso EPA.
Lavado copioso piel y ojos.
Diazepam y fenitoína en caso convulsiones.
O2 hiperbárico, uso controvertido.
Nitrito de amilo y nitrato sódico, idem cianuro, no se ha demostrado mayor beneficio v/s soporte vital sólo.
INTOXICACIÓN POR DERIVADOS DEL FLUOR
El ácido fluorhídrico es el compuesto fluorado más utilizado a nivel industrial. Gas incoloro, cuya característica principal es la de ser altamente corrosivo en cualquiera de sus formas de presentación.
 Fuentes de exposición
   Las fuentes de intoxicación más importantes de compuestos fluorados son:
 - Pesticidas: las sales de fluoruro sódico se han utilizado como pesticida, siendo tóxicos aquellos cuya concentración es superior a 30%. No son muy utilizados, ya que no ha demostrado sean muy efectivos.
- Ingesta de agua fluorada, como suplementos dietéticos o en forma de pasta dentífrica. Las dosis de flúor en estos compuestos son muy bajas y por lo tanto la toxicidad es rarísima.
- El ácido sulfhídrico recientemente revisado.
FISIOPATOLOGÍA (I)
Por su contenido de flúor se absorbe rápidamente penetrando con mucha facilidad en los tejidos.

El componente ácido tiene un gran efecto corrosivo, provocando necrosis de tejidos orgánicos con los que entra en contacto, la que está determinada por la concentración, tiempo de exposición y grosor del tejido expuesto.

FISIOPATOLOGÍA (II)
El ión fluoruro provoca inhibición de la respiración celular y, además, prolonga el efecto cáustico ácido mientras el fluoruro libre se una a cationes tisulares, como el calcio o el magnesio.
La vida media plasmática es de 1.4 horas. Una vez absorbido, rápidamente se deposita en hueso o es eliminado vía renal, por lo que sólo encontramos niveles significativos de flúor en sangre en las primeras horas de la intoxicación. Desde el hueso el fluoruro se va eliminando lentamente a la sangre sin que ello posea efectos tóxicos.

CLÍNICA (I)
Piel:
En baja concentración produce intenso dolor y eritema, cuyo efecto dura mientras el flúor sigue unido al calcio del tejido cutáneo.
En altas concentraciones, lesiones que evolucionan rápidamente desde eritema, edema, lesiones blanquecinas pastosas, vesículas, ulceración y necrosis.
Cardiovascular:
Por su capacidad para unirse al calcio y magnesio, puede determinar por hipocalcemia e hipomagnesemia. Arritmias severas, alteraciones alargamiento segmento Q-T, insuficiencia cardiaca congestiva, necrosis miocárdica. Además de tetania.

CLÍNICA (II)
Vía digestiva:
A nivel gástrico se libera el ión sulfuro, provocando lesiones necróticas de la mucosa, apareciendo disfagia, hematemesis, melena, pancreatitis hemorrágica y hepatitis.
Vía respiratoria:
Necrosis de la mucosa, sangrado bronquial, obstrucción bronquial, edema pulmonar no cardiogénico.
Renal:
Proteinuria, hematuria, necrosis cortical.

CLÍNICA (III)
SNC:
Cefalea, nistagmus, convulsiones y coma.

Electrolíticas:
La alteración más importante del flúor en cuanto a las causas de mortalidad precoz, son las alteraciones electrolíticas, hipocalcemia e hipomagnesemia por uniones insolubles del flúor con el Ca y Mg; hiperpotasemia secundaria por bloqueo de la bomba Na-K celular.
DIAGNÓSTICO
Sospecha clínica.
Determinaciones en sangre y orina son tardías. En sangre dentro de las primeras 24hrs, y en orina se hace positiva después de varios días.
Características de las lesiones, principalmente las cutáneas.
 ECG
Determinaciones de Ca, Mg y K, hematocrito.
Rx de tórax y GSA.
Estudios de función renal.


TRATAMIENTO
Es sintomático y según tejidos u órganos afectados.
Piel: lavados con agua o soluciones salinas.
Respiratoria: retirar de la fuente de exposición, O2 humidificado.
Digestiva: agua o leche, la que aporta Ca para unirse al ión flúor.No inducir vómito. Evaluar instalación de SNG por peligro de perforación.
En quemaduras por soluciones de ácido sulfhídrico, lavado con Gluconato Cálcico al 10%, o por vía subcutánea o intraarterial. Permite alivio del dolor. O IV para tratar la hipocalcemia. Requiere de monitoreo ECG y determinaciones de Ca.
Finalmente escarotomía, idem otras quemaduras.

INTOXICACIÓN POR COMPUESTOS ORGÁNICOS FLUORADOS
Genéricamente llamados fluorocarbonos.
Se utilizan en sistemas de refrigeración, como propelentes en aerosoles y en extintores de fuego.
Los síntomas son diversos según concentración y órgano afectado: alteración coordinación motora, estupor, convulsiones, edema cerebral, coma, arritmias (son la causa más frecuente de muerte, ya que sensibiliza al miocardio a la acción de las catecolaminas). Irritación y broncoconstricción, edema pulmonar,neumonías, lesiones cutáneas por efecto  criogénico.
TRATAMIENTO
Retirar del foco de exposición.
Actuar sobre la hipoxia, alteraciones del SNC y arritmias cardiacas.
 En arritmias ventriculares difenilhidantoína y cardioversión.
Lesiones por efecto criogénico: baños calientes a 40-42 grados, hasta que aparezca enrojecimiento cutáneo por vasodilatación.
INTOXICACIÓN POR DERIVADOS DEL CLORO
El cloro es un gas de color amarillento, con un olor característico, punzante.Más  pesado que el aire. 

Fuente de exposición
 Debido a su poder oxidante y blanqueante es muy utilizado en la industria de plástico y del papel, en la fabricación de lejía y desinfectantes, en la industria química. Es detectable a dosis tan bajas como 1ppm.

FISIOPATOLOGÍA
Al ponerse en contacto con mucosas se combina con el agua liberando ácido clorhídrico, ácido hipoclórico y radicales libres, produciendo lesiones en aquellas superficies con las que entra en contacto como piel, vía respiratoria, aparato digestivo y ojos.

El grado de lesión es directamente proporcional a la concentración del tóxico, al tiempo de exposición y al contenido en agua del tejido expuesto.

CLÍNICA
Inicialmente se produce ahogo y tos.
Si la exposición es lo suficientemente grave se produce laringoespasmo o edema agudo de pulmón, que puede conducir a la muerte.
Tener presente que aunque inicialmente la clínica sea leve, en horas a días pueden ir apareciendo progresivamente lesiones más graves, como edema de la vía aérea superior que produce estridor, edema pulmonar y bronquitis exudativa y 2ª atelectasia, bronconeumonia, insuficiencia respiratoria grave. Pueden quedar secuelas, como bronquiolitis obliterante, asma.
En caso de intoxicaciones graves pasan a la sangre cantidades elevadas de ácido clorhídrico provocando una acidosis metabólica hiperclorémica.

TRATAMIENTO
Alejamiento del foco de contaminación.
Por aparición de lesiones tardías, observar en UCI.
Ventilación y oxigenoterapia.
Broncodilatadores.
Corticoides, se reservan para bronco espasmos rebeldes o complicaciones tardías.
INTOXICACIÓN POR ÁCIDO CLORHÍDRICO
Es mucho menos tóxico que el cloro. Este compuesto se utiliza a nivel industrial en la fabricación de fertilizantes, textiles, también se libera en la descomposición del cloruro de polivinilo.

En contacto con tejidos es irritante pero no cáustico, y su aspiración puede provocar edema pulmonar y neumonitis química. 

INTOXICACIÓN POR FOSGENO
El fosgeno es el nombre que recibe el cloruro de carbonilo (COCL2), se utiliza para la fabricación de pesticidas, isocianatos, en la industria farmacéutica, y por pintores. Se utilizó también con fines bélicos en la Primera Guerra Mundial.
Es un gas incoloro, que no existe en la naturaleza, más pesado que el aire y con un olor característico.
Una vez en contacto con la mucosa, se combina con el agua hidrolizándose en monóxido de carbono y ácido clorhídrico, reacción que se produce de forma lenta por lo que su poder irritante es menor que la del cloro o el ácido clorhídrico. La clínica es de aparición tardía, incluso hasta 72 horas después de la exposición, y se caracteriza por síntomas de irritación de la vía aérea superior, edema pulmonar, neumonitis.
El tratamiento es similar al utilizado en la intoxicación por cloro.

INTOXICACIÓN POR DERIVADOS NITROGENADOS
INTOXICACIÓN POR AMONIACO
Amoniaco a la presión atmosférica es un gas incoloro, detectable por su mal olor, e inflamable.
En la industria se utiliza a concentraciones entre 27-30% consideradas como cáustico alcalino. Se utiliza en la fabricación de fertilizantes por su contenido en nitrógeno, en la industria textil, plásticos, como solvente en la manufactura del cuero, así como para la fabricación de explosivos, productos farmacéuticos.
Por si mismo, no es tóxico, pero al entrar en contacto con mucosas por su contenido en agua se convierte en hidróxido amónico con gran capacidad cáustica e irritante siendo este el responsable de las lesiones en vía aérea, aparato digestivo y ojos. Además de la lesión química también se producen lesiones por quemadura térmica, al ser la reacción del agua con el amoniaco una reacción exotérmica.

CLÍNICA
Facial: Cefalea, sialorrea, a nivel ocular provoca sensación de quemazón, lagrimeo, intenso dolor, visión borrosa, opacificación corneal, iritis.
Pulmón: edema, que provoca obstrucción, es el primer signo que aparece, posteriormente laringitis, traqueo-bronquitis, bronco espasmo, edema pulmonar, gran cantidad de secreciones traqueales que pueden provocar obstrucción y atelectasia.
Gastrointestinal: La ingesta provoca intenso dolor en boca, tórax y abdómen, nauseas y vómitos. A las 48-72 horas se puede producir perforación gástrica y esofágica, que se complica con mediastinitis.
Piel: inicialmente intenso dolor, al que sigue de formación de vesículas y ampollas, finalmente necrosis.
DIAGNÓSTICO
Las determinaciones de laboratorio no son muy importantes excepto los hallazgos en gasometría arterial por la insuficiencia respiratoria secundaria a esta intoxicación.

Los niveles de amoniaco en sangre no se correlacionan con la gravedad de la intoxicación.

TRATAMIENTO
El tratamiento debe iniciarse a nivel extrahospitalario, retirando lo primero al paciente del lugar de la intoxicación, retirar toda la ropa y lavar toda la superficie con agua en abundancia, al igual que los ojos.
Fluido terapia intensa para evitar las perdidas de líquidos a través de quemaduras.
En caso de inhalación administrar oxígeno a flujos elevados, humidificado y si es necesario ventilación mecánica.
Muchos autores recomiendan la realización de traqueotomía inmediata en lugar de la intubación, ya que esta puede verse dificultada por las lesiones y el edema existente en la vía aérea superior.

INTOXICACIÓN POR ÓXIDOS DE NITRÓGENO
Se utilizan en  la fabricación de fertilizantes, explosivos, limpieza de monedas. También se liberan en la combustión interna de maquinaria y con el humo del tabaco.
Son gases de color marrón amarillento, más pesados que el aire y que se caracterizan por ser poco solubles en el agua.
Una entidad clínica muy conocida en la toxicología laboral es la enfermedad del silo. Provocada por vapores nitrosos desprendidos en silos y otros lugares cerrados en los que se acumula grano de cereales, en los cuales los nitratos son anaeróbicamente convertidos en óxido nitroso y otros derivados nitrosos. Esta reacción ocurre en el aire por encima de la zona más alta del silo recién llenado, alcanzando niveles tóxicos en pocas horas y que se mantienen durante días.

FISIOPATOLOGÍA
Dada su escasa capacidad de combinarse con el agua las lesiones en la vía aérea superior son escasas, por lo que llega con facilidad a bronquiolos y alvéolos donde se combina con agua produciendo nitrógeno y ácido nítrico. Se lesionan sobretodo las células tipo I de los alvéolos, las cuales son reemplazadas por células con características de tipo II.

CLÍNICA
Se desarrolla en 3 fases. La más precoz se caracteriza, por disnea, bronco espasmo, dolor torácico, taquicardia, pueden existir leucocitosis y fiebre.
Tras un período libre de síntomas, de unas horas, aunque ocasionalmente pueden ser varios días, se produce un edema pulmonar no cardiogénico y bronquiectasias que persisten hasta 3-5 semanas.
En la fase más tardía el paciente refiere nuevamente tras varias semanas desde la exposición, tos, disnea, hipoxia, confusión, fiebre, hipotensión, que se acompañan de infiltrados micronodulares difusos en la radiología de tórax, debido al desarrollo de una bronquiolitis obliterante.
TRATAMIENTO
El tratamiento es sintomático, y la única posibilidad terapéutica posible, para evitar el desarrollo de bronquiolitis obliterante es la utilización de corticoides, aunque no todos los autores están de acuerdo.
Lo más importante para evitar la intoxicación por vapores nitrosos en el ámbito agrícola es tomar  mínimas medidas preventivas. Tras el llenado de un silo mantenerlo cerrado durante al menos 2 semanas y antes de entrar ventilarlo, aprender a reconocer el gas, nunca entrar solo durante el periodo de peligro.

INTOXICACIÓN POR NITRÓGENO LÍQUIDO
El N2 es un gas incoloro, que es liquido a -195O C.
Se utiliza en la industria como refrigerante y en la medicina para la conservación de muestras y terapia criogénica.
Su efecto tóxico es doble, pues en estado gaseoso actúa como asfixiante al desplazar el O2 del aire respirado, y en su fase liquida produce lesiones por congelación.


INTOXICACIÓN POR OTROS GASES
INTOXICACIÓN POR METIL BROMURO
Derivado halogenado de hidrocarburo alifático utilizado como fumigante e insecticida. Es un gas incoloro, más pesado que el aire, inodoro a bajas concentraciones y con un olor áspero a concentraciones más elevadas, no inflamable. Poco soluble en agua, pero muy liposoluble, por lo que afecta en forma especial al SNC, una vez absorbido hacia la sangre.
En su mayor parte se elimina a través del pulmón, pero una parte se metaboliza y es excretado como bromuro a través de la orina.
Inicialmente se comporta como excitante del SNC y posteriormente provoca depresión de éste. A concentraciones bajas y mantenidas provoca edema pulmonar tardío. A altas concentraciones produce afección cardiovascular, renal e incluso hepatitis. El tratamiento es sintomático.

INTOXICACIÓN POR ARSENAMINA
Gas muy tóxico, utilizado en la industria microelectrónica y en la fabricación de semiconductores. Concentraciones de 250 ppm son letales inmediatamente, entre 25-50 ppm son letales en exposiciones de 30 minutos e intoxicación con concentraciones de 10 ppm son letales si se mantienen durante largo tiempo.
Rápidamente afecta el SNC con confusión, incoordinación motora y coma. Posteriormente se une a la Hb, desarrollándose una rápida hemólisis, lo cual, además, desemboca en un falla renal. El efecto citotóxico también tiene lugar a nivel respiratorio con edema pulmonar, de la médula ósea y otros órganos, lo cual conduce a la muerte en falla multiorgánica.
Tratamiento sintomático con medidas de soporte vital. En ocasiones el tratamiento con quelantes está indicado.

INTOXICACIÓN POR FOSFINAS
Es un gas utilizado al igual que la arsenamina en la fabricación de semiconductores. Su toxicidad es similar al anterior con un efecto semejante, de rápida acción.

INHALACIÓN DE HUMO
Las víctimas de un incendio constituyen un compendio de múltiples lesiones que las hacen susceptibles de tratamiento en unidades de cuidados intensivos, para atender quemaduras cutáneas, posibles traumatismos, así como intoxicación por múltiples productos.
El 70% de las víctimas presentan lesiones por inhalación de humo, siendo esta, además, la causa más frecuente de muerte tanto en pacientes que presentan quemaduras como los que carecen de ellas. La falla respiratoria no se debe únicamente a intoxicación por gases, sino que también puede ser secundario a lesiones por el calor, a quemaduras extensas o a fracaso multiorgánico.

INHALACIÓN DE HUMO
Los componentes del fuego son las llamas, gases luminosos, calor y humo, el cual a su vez es una mezcla de gases, vapores, pequeñas partículas liquidas y sólidas en suspensión.
Las lesiones respiratorias se producen por el calor, asfixia ante la falta de O2 y el aumento de gases que lo desplazan del ambiente, así como la inhalación de productos tóxicos desprendidos durante la combustión.
Durante un fuego el O2 disponible se consume, lo cual provoca que la concentración de éste descienda al 15% o incluso por debajo. La hipoxia resultante se ve agravada por la liberación de gases como el monóxido de carbono y el cianuro, que son los más frecuentemente relacionados con alteraciones por la inhalación de humo.
INHALACIÓN DE HUMO
Desde finales de los años 60 se han incrementado en los hogares, origen de la mayoría de los incendios, los materiales plásticos y sintéticos, lo cual hace que estas intoxicaciones sean mucho más graves, al presentar en su contenido elevadas concentraciones de gases tóxicos tales como el ácido clorhídrico, acroleína que es un aldehído muy irritante, isocianatos, vapores nitrosos, amoniaco.
Los gases solubles en agua provocaran quemaduras y edema en la vía aérea superior con el consiguiente riesgo de obstrucción, aquellos no solubles alcanzan el parénquima pulmonar, provocando bronco-espasmo, edema y necrosis alveolar y obstrucción distal de la vía aérea.
TRATAMIENTO
A nivel pre-hospitalario es imprescindible una atención rápida con soporte vital respiratorio y cardíaco, y la atención inicial de traumatismos y quemaduras. Iniciar las primeras medidas de descontaminación.
A nivel hospitalario asegurar vía aérea, oxigenoterapia al 100%humidificado, antídoto para el cianuro, diuréticos para el EPA.
No se recomienda el uso de ATB profilácticos.
Corticoides , sólo en caso bronco espasmos rebeldes y para el tratamiento de la bronquiolitis obliterante.
Oxígeno hiperbárico, disminuiría el edema de las mucosas.


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