Fisiopatología del equilibrio ácido-base

Ácido: sustancia capaz de ceder un H+
Base: sustancia capaz de captarlo
La acidez de un líquido viene dada por su concentración de H+, dicha concentración se expresa en términos de pH

Sistema Buffer o amortiguador
Son sistemas acido-base conjugada con  capacidad de amortiguación consistente en eliminar o regenerar H+ según las características del medio. En los líquidos orgánicos se comportan de esta manera diversos sistemas:
Ac. Carbónico/Bicarbonato: (H2CO3/HCO3-)
Fosfatos H2PO4-/HPO4=
Diversas proteínas

Sistema bicarbonato
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H + HCO-3

CO2  depende de la PaCO2  Esta regulada por la función ventilatoria
Hipoventilación = Hipercapnia
Hiperventilación = Hipocapnia
HCO-3  Esta regulada por la función renal
Elimina ácidos volátiles
Elimina H+ que son segregados en los túbulos
Reabsorbe HCO-3 filtrado en el glomérulo
Genera nuevas moléculas de  HCO-3 que pasan al plasma y sirven para amortiguar radicales ácidos.

Clasificación de los trastornos del equilibrio ácido-base
La concentración de H+ puede alterarse bien por aumento o por disminución. Estas alteraciones pueden deberse a una modificación primaria de la presión de CO2 o de la concentración de bicarbonato.
Las situaciones en que la [H+] tiende a disminuir alcalosis, en las que tiende a aumentar  acidosis


Los trastornos debidos a modificaciones primarias de la PaCO2 se califican de respiratorios y los debidos a modificaciones de la [HCO3-], de metabólicos.
Valores normales
pH: 7,35-7,45
PaCO2: 40 mm Hg
HCO3: 24 mEq/L


Acidosis respiratoria
El pH tiende a disminuir
El fenómeno inicial es la retención de CO2 que esta aumentado
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO-3
Días después se produce la compensación renal reteniendo HCO-3 para compensar la acidosis


Alcalosis respiratoria
El pH tiende a aumentar
El fenómeno inicial es la perdida de CO2 que está disminuido
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H + HCO-3
Días después se produce la compensación renal con eliminación de  CO3H-

Acidosis metabólica
El pH tiende a bajar
El CO3H- también
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H + HCO-3
La PaCO2 tiende a disminuir de forma compensadora, ante el estímulo del centro respiratorio por el pH bajo
Alcalosis metabólica
El pH tiende a subir
El CO3H-  también dada la naturaleza del trastorno
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H + HCO-3
La PaCO2 tiende a aumentar de forma compensadora, al ser frenado el centro respiratorio por el pH elevado.

Caso 1
Mujer de 32 años que presenta un cuadro de 3 días de evolución de sensación febril, dolor abdominal difuso, náuseas, escasos vómitos, disuria y malestar general. No diarrea, tos u otros síntomas en la anamnesis por aparatos.
Caso 1
Antecedentes familiares: padre con cardiopatía isquémica y úlcera péptica; resto sin interés.

Antecedentes personales: Ama de casa. No hábitos tóxicos. Diabetes mellitus diagnosticada a los 16 años. Sigue tratamiento con insulina. No descompensaciones previas, ni evidencia de repercusión visceral. Intervenida por embarazo ectópico a los 29 años.
Caso 1
Exploración:

    TA 105/60, Tra 38, FC 100, FR 25. Delgada, pálida, deshidratada.
   
    No adenopatías, bocio o ingurgitación yugular.
   
    Auscultación pulmonar normal.
   
    Auscultación cardiaca: taquicardia rítmica, soplo sistólico 2/6 en borde paraesternal izquierdo, con 2R normal.
   
Caso 1
Exploración:
   
    Abdomen difusamente doloroso a la palpación profunda, sin masas, visceromegalias o signos de irritación peritoneal.
   
    Extremidades normales.
   
    Fondo de ojo: algún microaneurisma.
   
    Exploración neurológica normal.
Caso 1
Datos complementarios:

    Hemograma: 11,200 leucos, con desviación izquierda; Hb 15; plaquetas 410.000.

    Bioquímica: Glucosa 350, urea 90, creatinina 1,3, sodio 138, potasio 6,2, cloro 100.

    Gasometría (venosa): pH 7,13, pO2 40 mmHg, pCO2 22 mmHg, HCO3 6 mEq/L.
Equilibrio ácido-base
    Límites normales
    pH: 7,35 – 7,45
    [HCO3]: 22 – 26 mEq/L
    pCO2: 35 – 45 mmHg

    Gasometría (venosa)*
    pH: 7,13
    [HCO3]: 6 mEq/L
    pCO2: 22 mmHg


Equilibrio ácido-base
Gasometría arterial vs. Gasometría venosa

Diferencias medias en sangre venosa:
    pH = 0.036 ↓
    pCO2 = 6.0 mmHg ↑
    HCO3 = 1.5 mEq/L ↑

Diversos estudios concluyen que las gasometrías arterial y venosa, aunque arrojan diferencias significativas en los parámetros medidos, presentan un grado de correlación muy alto y sin consecuencias de consideración para el manejo clínico. Por tanto, los datos de las gasometrías de sangre venosa, y en lo referido a alteraciones del equilibrio ácido-base, pueden utilizarse como soporte a las decisiones terapéuticas.
Situación ácido-base Para impacientes: El Nomograma




Situación ácido-base Para metódicos: El… Método
1.- ¿Normal (o compensado), acidótico o alcalótico?
Situación ácido-base Para metódicos: El… Método
1.- ¿Normal (o compensado), acidótico o alcalótico?

pH 7,13 → Acidosis





Situación ácido-base Para metódicos: El… Método
2.- Trastorno primario. ¿Qué parámetro se desvía en la dirección de la alteración del pH?
Si acidosis,
    y [HCO3]↓ (produce acidosis)    → Metabólica
    y pCO2↑ (produce acidosis)        → Respiratoria
Si alcalosis,
    y por [HCO3]↑ (produce alcalosis)    → Metabólica
    y por pCO2↓ (produce alcalosis)    → Respiratoria
Si ambos parámetros se encuentran desviados en la dirección del pH, ambos sistemas están contribuyendo al problema y se habla de acidosis o alcalosis mixta.
Situación ácido-base Para metódicos: El… Método
2.- Trastorno primario. ¿Qué parámetro se desvía en la dirección de la alteración del pH?

Acidosis, con [HCO3]↓ (6 mEq/L) → Metabólica
Situación ácido-base Para metódicos: El… Método
3.- ¿Se está compensando? ¿El otro parámetro se desvía en la dirección opuesta a la alteración del pH?


Situación ácido-base Para metódicos: El… Método
3.- ¿Se está compensando? ¿El otro parámetro se desvía en la dirección opuesta a la alteración del pH?

Sí, el otro parámetro (la pCO2) se desvía en la dirección de la alcalosis (↓) (22 mmHg) → Compensación respiratoria.


Situación ácido-base Para metódicos: El… Método
x.- ¿Clínica compatible o sugerente?
Situación ácido-base Para metódicos: El… Método
x.- ¿Clínica compatible o sugerente?

Hiperventilación (FR 25)

Acidosis metabólica

Trastorno primario: [HCO3]↓

 → pH↓ ([H+]↑)

 → Compensación (Horas): pCO2↓
Acidosis Metabólica
¿Cuánto ha de descender la pCO2 para considerar la respuesta de compensación respiratoria adecuada?
∆pCO2 = 1-1,5*∆[HCO3]
pCO2 = 1,5*[HCO3] + 8 (±2) 
Regla general: las acidosis se acompañan de un descenso de pCO2 de 1 mmHg por cada 0,1 U de descenso del pH. Supuestos valores medios de 7,40 y 40 mmHg en sangre arterial, respectivamente → Método rápido: la pCO2 ha de corresponderse con los dos últimos dígitos del pH (sólo si pH > 15)
Acidosis Metabólica
¿Cuánto ha de descender la pCO2 para considerar la respuesta de compensación respiratoria adecuada?
    ∆pCO2 = 1-1,5*∆[HCO3]
   
    ∆pCO2 = 40 - 22 = 18
    ∆[HCO3] = 24 - 6 = 18

Respuesta respiratoria (descenso de pCO2) en el límite


Acidosis Metabólica
¿Cuánto ha de descender la pCO2 para considerar la respuesta de compensación respiratoria adecuada?
    pCO2 = 1,5*[HCO3] + 8 (±2)
   
    pCO2 = 22   
    1,5*[HCO3] + 8 (±2) = 1,5*6 + 8 (±2) = 15 - 19
Acidosis Metabólica
¿Cuánto ha de descender la pCO2 para considerar la respuesta de compensación respiratoria adecuada?
    pCO2c = 1,5*[HCO3]c + 8 (±2)
   
    pCO2c = 22 - 6    = 16
    1,5*[HCO3]c + 8 (±2) = 1,5*(6 - 1,5) + 8 (±2) =
    = 12,75 - 16.75

Respuesta respiratoria (descenso de pCO2) en el límite

Acidosis Metabólica
Especial atención a pacientes en que:

La compensación no funciona adecuadamente (pCO2 elevada para el grado de acidosis) → Valorar eficiencia del sistema compensador o desequilibrio ácido-base asociado.
La compensación ha alcanzado su límite máximo (pCO2 por debajo de 15 mmHg)
Acidosis Metabólica
Compensación por potasio
   
    En situaciones de acidosis, se produce una salida de potasio intracelular, en intercambio con hidrogeniones, y la consiguiente tendencia a la hiperpotasemia.

    La hiperpotasemia puede enmascarar enfermedades que cursan con acidosis e hipopotasemia (por pérdidas digestivas o renales) y puede agravar enfermedades que cursan con acidosis e hiperpotasemia (IRA o IRC)

    Regla general: Aumento de K de 0,6 mmol/L por cada 0,1 U de descenso del pH.
Acidosis Metabólica
Aumento de la producción de ácidos (orgánicos)
    Cetoacidosis diabética
    Cetoacidosis alcohólica
    Cetoacidosis por ayuno prolongado
    Acidosis láctica
    Intoxicaciones: salicilatos, metanol, etilenglicol, paraldehído

Disminución de la excreción de ácidos (inórgánicos): IRA, IRC.

Pérdidas digestivas de HCO3: diarreas, malabsorción, drenajes del ID.

Perdidas renales de HCO3
    Túbulo proximal (pérdida): ATR II, Inhibidores de la AC.
    Nefrona distal (falta de regeneración): ATR I, Hipoaldosteronismos, Diuréticos.

Administración de ácidos
    Cloruro amónico, cálcico, etc.
    Clorhidratos de arginina, lisina, etc.
    Nutrición parenteral
Hiato Aniónico o Anion Gap
Los aniones y cationes del suero deben ser iguales en magnitud para mantener la neutralidad eléctrica. No todos son facilmente medibles.

Na + cationes indeterminados = Cl + HCO3 + aniones indeterminados

Cationes indeterminados: potasio, calcio, magnesio.
Aniones indeterminados: albúmina, fosfatos, sulfatos y ác. orgánicos.
Hiato Aniónico o Anion Gap
    Hiato Aniónico = [Na] - [Cl] - [HCO3]
    Valor normal: 12 ± 4 mmol/L
Hiato Aniónico o Anion Gap
    Fundamental en el diagnóstico diferencial de las acidosis metabólicas.

    Permite dividirlas en dos grandes grupos:
    a. Con hiato aniónico aumentado y cloro normal
        Aumento de la producción de ácidos
        Disminución de la producción de ácidos
    b. Con hiato aniónico normal y cloro aumentado
        Pérdidas de HCO3
Hiato Aniónico o Anion Gap
Acidosis Metabólica

Aumento de la producción de ácidos (orgánicos)
    Cetoacidosis diabética
    Cetoacidosis alcohólica
    Cetoacidosis por ayuno prolongado
    Acidosis láctica
    Intoxicaciones: salicilatos, metanol, etilenglicol, paraldehído

Disminución de la excreción de ácidos (inórgánicos): IRA, IRC.


Pérdidas digestivas de HCO3: diarreas, malabsorción, drenajes del ID.

Perdidas renales de HCO3
    Túbulo proximal (pérdida): ATR II, Inhibidores de la AC.
    Nefrona distal (falta de regeneración): ATR I, Hipoaldosteronismos, Diuréticos.

Administración de ácidos
    Cloruro amónico, cálcico, etc.
    Clorhidratos de arginina, lisina, etc.
    Nutrición parenteral
Acidosis Metabólica
Hiato aniónico aumentado y cloro normal
Aumento de la producción de ácidos (orgánicos)
    Cetoacidosis diabética
    Cetoacidosis alcohólica
    Cetoacidosis por ayuno prolongado
    Acidosis láctica
    Intoxicaciones: salicilatos, metanol, etilenglicol, paraldehído

Disminución de la excreción de ácidos (inórgánicos): IRA, IRC.

Hiato aniónico normal y cloro aumentado
Pérdidas digestivas de HCO3: diarreas, malabsorción, drenajes del ID.

Perdidas renales de HCO3
    Túbulo proximal (pérdida): ATR II, Inhibidores de la AC.
    Nefrona distal (falta de regeneración): ATR I, Hipoaldosteronismos, Diuréticos.

Administración de ácidos
    Cloruro amónico, cálcico, etc.
    Clorhidratos de arginina, lisina, etc.
    Nutrición parenteral
Acidosis Metabólica
Acidosis Metabólica
Cetoacidosis diabética
La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación metabólica aguda de la diabetes mellitus causada por un déficit relativo o absoluto de insulina, y un incremento concomitante de las hormonas contrainsulares.
La tríada clásica incluye hiperglucemia (glucosuria, diuresis osmótica, deshidratación), cetosis (hipercetonemia, cetonuria) y acidosis.
Cetoacidosis diabética
Las causas más comunes son, por orden de frecuencia, los procesos agudos intercurrentes (sobre todo infecciones), un tratamiento con insulina inadecuado (por incumplimiento o mal ajuste) y el debut de la diabetes.
Las infecciones asociadas con mayor frecuencia a la CAD son la infección del tracto urinario y la neumonía.
Cetoacidosis diabética
Clínica

    Síntomas de hiperglucemia: sed, poliuria, polidipsia, nicturia.

    Otros síntomas: debilidad, fatiga, confusión, letargia; perspiración disminuida; náuseas/vómitos.
   
    Síntomas asociados con infecciones: fiebre, disuria, dolor torácico o abdominal, disnea, etc.
Cetoacidosis diabética
Signos generales: apariencia de enfermedad, sequedad de piel y mucosas, respiración trabajosa, turgencia disminuida de la piel, reflejos disminuidos.

Signos vitales: taquicardia, hipotensión, taquipnea, hipotermia (fiebre, si infección).

Signos específicos: aliento cetónico (afrutado), sensibilidad abdominal, confusión, coma.
Cetoacidosis diabética
Laboratorio

    Glucemia > 300 mg/dl
    Cetonemia > 60 mg/dl

    pH ↓  HCO3 ↓  pCO2 ↓

    K: Normal o aumentado
    Na: Disminuido
Cetoacidosis diabética
Laboratorio

    Urea y creatinina: Normal o aumentadas
    Leucocitos: Normal o aumentados

Caso 1
Mujer de 32 años que presenta un cuadro de 3 días de evolución de sensación febril, dolor abdominal difuso, náuseas, escasos vómitos, disuria y malestar general. No diarrea, tos u otros síntomas en la ananmnesis por aparatos.

Antecedentes familiares: padre con cardiopatía isquémica y úlcera péptica; resto sin interés.

Antecedentes personales: Ama de casa. No hábitos tóxicos. Diabetes mellitus diagnosticada a los 16 años. Sigue tratamiento con insulina. No descompensaciones previas, ni evidencia de repercusión visceral. Intervenida por embarazo ectópico a los 29 años.

Exploración: TA 105/60, Tra 38, FC 100, FR 25. Delgada, pálida, deshidratada. No adenopatías, bocio o ingurgitación yugular. Auscultación pulmonar normal. Auscultación cardiaca: taquicardia rítmica, soplo sistólico 2/6 en borde paraesternal izquierdo, con 2R normal. Abdomen difusamente doloroso a la palpación profunda, sin masas, visceromegalias o signos de irritación peritoneal. Extremidades normales. Fondo de ojo: algún mciroaneurisma. Exploración neurológica normal.

Hemograma: 11,200 leucos, con desviación izquierda; Hb 15; plaquetas 410.000.

Bioquímica: Glucosa 350, urea 90, creatinina 1,3, sodio 138, potasio 6,2, cloro 100.

Gasometría (venosa): pH 7,13, PO2 40 mm Hg, PCO2 22 mm Hg, Bicarbonato 6 mEq/l.

Caso 1
Conclusión

    Equilibrio ácido-base: Acidosis metabólica.

    ID: Paciente ♀ de 32 años, DM tipo I, con cuadro de cetoacidosis diabética en relación con infección del tracto urinario.
Caso 1
Tratamiento

    Insulina

    Reposición de líquido, potasio (con vigilancia EKG si precisa) y bicarbonato (indicación restringida).

Caso 2

Paciente de 76 años que ingresa por presentar en los últimos 3 días ligero aumento de disnea, tos y expectoración amarillenta. No dolor torácico, fiebre u otros síntomas.

Antecedentes personales: funcionario jubilado, fumador hasta hace 5 años. Intervenido por hernia inguinal hace 15 años. Cólicos renales con expulsión de cálculos de oxalato cálcico a los 50 años. Hipertensión arterial. EPOC, en grado funcional basal III, con CVF del 80% del teórico previsto y FEV1 del 57%. Tratamiento habitual con salbutamol y clortalidona.
Antecedentes familiares: sin interés.

Exploración física: TA: 170/90, Tª37, FR 20, FC 90. Consciente, orientado, sobrepeso, bien hidratado. Facies congestiva, PVY aumentada en espiración. No adenopatías, bocio o soplos carotídeos. Auscultación pulmonar: roncus dispersos. Auscultación cardiaca: difícil de valorar por ruidos respiratortios; parece normal. Abdomen: borde hepático palpable a 3cm brc, con altura total de 12cm. No acropaquias, ni edemas, pulsos normales.

Datos complementarios:
Hemograma: 10800 leucocitos; Hb 14; plaquetas 250000.
Bioquímica normal.
Gasometría (arterial):
pH 7.41 (7.35-7.45)
pO2 55mmHg (80-100)
pCO2 51mmHg (35-45)
Bicarbonato 32mEq/l (22-26)
Sat O2 95-100%

PASO 1:
Es acidosis o alcalosis??

    Podríamos considerar un pH 7.41 normal?
        El pH en sangre arterial es de 7.40, y de 7.35 en sangre venosa, las variaciones del pH estan ligadas a las variaciones del bicarbonato y del ácido carbónico (su porción disuelta)

Paso 2: Dónde puede estar el origen de la alteración?
pO2 55mmHg
pCO2 51mmHg
Bicarbonato 32mEq/l
Paso 3: está compensada la acidosis?
La acidosis respiratoria se caracteriza por un descenso del pH (aumento de hidrogeniones) debido a una elevación de la pCO2 y un aumento compensador de la concentración de bicarbonatos en plasma. La acumulación de CO2 es casi siempre sinónimo de hipoventilación alveolar, si la hipercapnia se mantiene, en el plazo de 12-24h empieza a producirse un estímulo de reabsorción proximal de bicarbonato y de la secreción de hidrogeniones, con el consiguiente aumento de la cifra de bicarbonato. Este mecanismo compensador se completa en 3-4 días, según el incremento de la pCO2.

Datos que pronostican respuestas compensatorias a trastornos ácido-básicos simples:
Acidosis metabólica:
PaCO2= (1.5 x HCO3-) + 8
PaCO2= ↓ 1.25 mmHg por mmol/L ↓ en [HCO3-]
PaCO2= [HCO3-] + 15
PaCO2 ↑ 0.75 mmHg por mmol/L de ↑ en [HCO3-]
Alcalosis metabólica:
PaCO2 ↑ 6 mmHg por 10 mmol/L de ↑ en [HCO3-]
PaCO2= [HCO3-] + 15
Alcalosis respiratoria
Aguda: [HCO3-] ↓ 2 mmol/L por 10 mmHg de ↓ en PaCO2
Crónica: [HCO3-] ↓ 4 mmol/L por 10 mmHg de ↓ en PaCO2
Conclusión de la gasometría
Atendiendo a los datos que tenemos:
PCO2= 51 mmHg → ↑ 11 mmHg
HCO3-= 32 mEq/L → ↑ 6 mmEq/L
   (Crónica: [HCO3-] ↑ 4 mmol/L por 10 mmHg de ↑ en PaCO2)
Nos encontramos ante un estado de acidosis respiratoria crónica compensada por el riñón con un aumento de la reabsorción proximal de bicarbonato y de la secreción de hidrogeniones, con el consiguiente aumento de bicarbonato en plasma.



Dos formas principales de presentación de la acidosis respiratoria en laboratorio:
Aguda: acidemia con elevación de la pCO2 sin apenas incrementos de la bicarbonatemia. La acidosis del paro cardiorrespiratorio es una combinación de acidosis respiratoria aguda y acidosis láctica.
Crónica: los decrementos del pH se acompañan de incrementos significativo del bicarbonato en plasma. En pacientes con grados moderados de hipercapnia crónica pueden observarse valores de pH normales o incluso algo elevados, sin que exista una explicación para esta compensación. No obstante, las elevaciones significativas del pH con hipercapnia crónica se deben casi siempre a una asociación de una alcalosis metabólica (los trastornos respiratorios no se acompañan con  alteraciones del equilibrio transcelular de potasio).

Causas de acidosis respiratoria:
Depresión del centro respiratorio:
Sobredosis de sedantes, anestesia, morfina.
Infarto, traumatismo o tumor cerebral.
Hipoventilación alveolar primaria.
Poliomielitis bulbar.
Apnea del sueño, obesidad, sindrome de pickwick.
Mixedema.
Enfermedades del aparato respiratorio:
Obstrucción aguda de las vías aéreas, asma.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Neumonitis o edema pulmonar grave.
Neumotórax, hemotórax, hidrotórax.
Distrés respiratorio.
Cifoscoliosis acusada, espondilitis anquilosante.
Traumatismo torácico.

Resumen
Depresión del centro respiratorio por fármacos, lesión o enfermedad.
Asfixia.
Paro cardiaco.
Hipoventilación por enfermedad pulmonar, cardiaca, músculo-esquelética o neuromuscular.
Características clínicas de la acidosis respiratoria
Varían con la intensidad y la duración de la acidosis, la enfermedad primaria y de que haya o no hipoxemia concurrente:
Un aumento rápido de la pCO2 puede ocasionar: ansiedad, disnea, confusión, psicosis y alucinaciones, e incluso evolucionar y llegar al coma.
Grados menores de disfunción en caso de hipercapnia crónica comprenden alteraciones del sueño, pérdida de memoria, somnolencia diurna, alteraciones de la personalidad, deterioro de la coordinación y alteraciones motoras como temblor, contracciones mioclónicas y asterixis.
Las cefalalgias y otros signos de hipertensión craneal, como el edema de papila, las alteraciones de los reflejos y la debilidad muscular focal, se deben a la vasoconstricción secundaria a la pérdida de los efectos vasodilatadores del dióxido de carbono.
Paso 4: se trata de un trastorno mixto?
Teniendo en cuenta el tiempo de instauración de un estado hipercápnico, por la retención compensadora del bicarbonato es posible diagnosticar los trastornos metabólicos asociados:
La presencia de una bicarbonatemia elevada en una retención aguda (menos de 12-24h) indicará la coexistencia de acidosis respiratoria aguda y alcalosis metabólica.
Una cifra de bicarbonato en plasma inferior al esperado en una hipercapnia crónica de más de 5 días indica un trastorno mixto de acidosis metabólica aguda y acidosis respiratoria crónica.

En función del bicarbonato:
…Nuestro paciente:
Ligero aumento de la disnea, tos y expectoración amarillenta.
Bien orientado, sobrepeso, bien hidratado.
TA 170/90, Tª37, FR 20, FC 90.
Facies congestiva, PVY aumentada en espiración.
AP: roncus dispersos. AC: parece normal.
Borde hepático palpable a 3cm (altura total:12cm).
No acropaquias, no edemas, pulsos normales.
Pruebas complementarias: Hemograma: 10.800 leucocitos; Hb 14; plaquetas 250000. Bioquímica normal. Gasometría: acidosis respiratoria compensada (pH 7,41, pO2: 55mmHg (satO2 <94% dato aproximado), pCO2 51mmHg, bicarbonato 36).
Además de los datos que tenemos, deberíamos saber si es alérgico a algo (para el tratamiento posterior), descartar la inhalación de polvos orgánicos o inorgánicos (como el carbón), si ha modificado su tratamiento por alguna razón, traumatismos…


Paciente de 76 años.
EPOC grado funcional basal III.
Clínica y resultados de la gasometría.


Acidosis respiratoria crónica compensada.
Exacerbación.

Tratamiento de la acidosis respiratoria
El tratamiento de la acidosis respiratoria depende de su intensidad y de su rapidez de aparición.
La forma aguda puede ser peligrosa para la vida, y las medidas para corregir la causa subyacente se deben tomar al mismo tiempo que se inicia la restauración de la ventilación alveolar adecuada.
Puede requerirse la intubación endotraqueal y el empleo de ventilación mecánica asistida.
La administración de oxígeno se ajustará con todo cuidado en los pacientes con efermedad pulmonar obstructiva grave y retención crónica de CO2, que estén respirando expontáneamente.
Cuando el oxígeno se utiliza de manera imprudente puede agravarse la acidosis respiratoria. Se evitará la correción rápida y enérgica de la hipercapnia, ya que la disminución de la pCO2 puede originar las mismas complicaciones que se observan con la alcalosis respiratoria aguda (es decir, arritmias cardiacas, disminución del riego cerebral y convulsiones).
La pCO2 debe disminuirse gradualmente en caso de acidosis respiratoria crónica, y el objetivo será la recuperación de los valores basales y el aporte de cantidades suficientes de Cl y K para aumentar la eliminación renal de bicarbonato.
Oxígenoterapia y ventilación mecánica no invasiva en EAEPOC

Ha demostrado su utilidad.
Oxígenoterapia a 1-2 l.p.m. con gafas nasales.
Si realizamos oxigenoterapia con ventimask hacerlo a flujos bajos de 24-28% para no deprimir el centro respiratorio. Con ventimask es más controlable el flujo de oxígeno (FiO2) que con gafas nasales, aunque las gafas son más cómodas.
Debemos tomar gasometría (arterial) 30-60 min después de iniciado el tratamiento para valorar la respuesta.
¿Qué os parece esta gasometría?
pH 7.45
pO2 57 mmHg
pCO2 35 mmHg
HCO3 25 mEq/L


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