Estadísticas
500.000 muertes/año en el mundo
≈ 50% víctimas < 20 años
1/3  son buenos nadadores
Hasta 50% víctimas adolescentes y adultos con consumo de OH u otra droga de abuso

Nacional
En niños de 1-19 años, el ahogamiento es la segunda causa de muerte por accidentes
Importante causa de secuelas neurológicas
2006: fallecieron ≈ 500 personas por ahogamiento, 100 fueron < 5 años


Factores contribuyentes
Niños sin supervisión en sitios con agua
Consumo de OH y/o drogas de abuso
Poca habilidad para nadar/fatiga
Trauma
Conducta arriesgada en el agua
Sumersión prolongada voluntaria
Condiciones médicas exacerbadas
Intento suicida


DEFINICIONES
World Congress on Drowning Amsterdam - 2002
Terminología
Ahogamiento – “Drowning”


Proceso de ahogamiento – “Drowning process”
Ahogamiento – “Drowning”
Es un proceso que resulta en falla respiratoria secundaria a  sumersión /inmersión en un medio líquido
Implícito queda: la existencia de una interfase líquido/aire en la entrada de la VA de la víctima, impidiendo una adecuada respiración
Puede morir o sobrevivir en este proceso, pero cualquier sea el resultado, la víctima estuvo implicada en un incidente de  “ahogamiento”
Esta definición se relaciona con el proceso fisiopatológico denominado “proceso de ahogamiento”
Proceso de ahogamiento “Drowning process”
Es un continuo que comienza cuando la víctima queda bajo líquido (agua)
Termina, de no ser interrumpido, en la muerte

Se recomendó abandonar los términos de “casi-ahogamiento”, ahogamiento seco o húmedo, pasivo o activo, etc
Proceso Ahogamiento
Va a diferir en cada paciente…
El tiempo de inmersión/necesidad de reanimación
Tipo líquido
Cantidad aspirada
Temperatura líquido
Estado de salud previo
   de la víctima
Patofisiología
Ahogamiento sin aspiración:
≈ 10% víctimas fallecen  sin aspiración de agua
Lunetta et all: 578 biopsias fallecidos x inmersión: 98,6% agua pulmones => conclusión: ahogado debe tener agua en los pulmones….si no, causa de muerte es OTRA
PatofisiologÍa
La Hipoxemia es la alteración fundamental que conduce a falla de órganos y finalmente a la muerte
La acidosis y la hipercapnia cumplen roles secundarios (breath-holding breaking point)
El ejercicio (nadar) disminuye rápidamente la oxemia a niveles incompatibles con la mantención de conciencia
Por lo tanto, la pérdida de conciencia bajo el agua, es signo de hipoxia cerebral mas que de hipercapnia
Objetivo terapéutico: reinstalar ventilación y oxigenación adecuadas.
Patofisiologia
Efectos del ahogamiento en el intercambio gaseoso:
La hipoxia sigue inmediatamente después a la aspiración de líquido
Cuando el rescate es previo a la aspiración, la hipoxemia revierte rápidamente al restituir la ventilación
Cuando ocurre luego de la aspiración, la hipoxemia se hace persistente
Patofisiología
Mecanismos de los efectos pulmonares luego del ahogamiento
Estudios modelos animales
Agua salada => hipovolemia, > recuperación de líquido aspirado durante reanimación
Agua dulce=> rápida absorción (hipervolemia), escasa recuperación líquido durante reanimación
Agua mar: hipertónica => edema pulmonar
Agua dulce: alteración surfactante =>
    colapso y edema alveolar

EN AMBOS CASOS:EDEMA PULMONAR,
DISMINUCION COMPLIANCE Y
SHUNT V/Q
Patofisiologia
Cambios electrolíticos y volumen sanguíneo:
Aspiración altos volúmenes (>11 ml/Kg) y líquido hipotónico: aumento proporcional de volumen plasmático (poco habitual)
ELP:
Rara vez hay una urgencia de corrección, siempre controlar antes de intervenir y reanimar con SF

Patofisiologia
Efectos en Hcto y Hgla:
Rara vez modificaciones severas
Eventualmente hemólisis en relación a aspiración volúmenes masivos hipotónicos.
Patofisiologia
Efectos cardiovasculares y renales
Rango amplio de trastornos electrocardiográficos. 
Rara vez requieren terapia específica porque corrigen solos al tratar hipoxemia
Arritmias letales: causa o efecto??
Sd QT largo

Patofisiologia
Efectos renales:
Generalmente no hay disfunción renal pero puede observarse:
Albuminuria
Cilindruria
Hemoglobinuria
Oliguria/anuria
NTA
Patofisiologia
Efectos neurológicos:
Conn and Modell:
Ingreso a SU conciente: alta sobrevida sin secuelas
Ingreso a SU con compromiso conciencia pero con respuesta al dolor: 90-100% sobrevida sin  secuela neurológica
Ingreso a SU coma: ≈30% fallece, 10-20% secuela neurológica severa persistente (>población pediátrica)
Difícil de “reanimar” cerebro: alta probabilidad de secuela
“Hyper-Therapy” (Conn)
Hipotermia
Coma barbiturico
Bloqueadores neuromusculares
Hiperventilacion
Deshidratacion

 Bohn et all: resultados similares sin Hyper
Allman et all
66 niños ahogados. Glasgow:3 SU. RCP full. Nuevo glasgow al ingresar a UCIP
16 (24%): sobrevida aparente intactos
17 (26%):estado vegetativo persistente
33 (50%): murieron
Ningun niño con glasgow 3 al ingresar a UCIP sobrevivio
55 se trataron con monitoreo PIC y manejo estricto de PIC
35 murieron
8 sobrevivieron intactos
Si se justifica reanimacion agresiva en SU, pero la reanimacion cerebral necesita mas investigacion
Medidas de proteccion neurologica
Durante reanimacion:
Uso sueros hipertonicos: en estudios animales, evitaria la elevacion de la PIC (pero no en modelos de ahogamiento)
En estudios animales de isquemia cerebral total o parcial: Glicemias elevadas se relacionan con peor pronostico neurologico
recomendacion:
glicemias 100-140 mg/dl

Recomendaciones World Conference on Drowning - 2002
Restaurar circulacion espontanea (Obj Nº1)
Control continuo de temperatura
Victimas que permanecen coma, luego de restaurar la circulacion, no deben calentarse activamente por sobre 32-34ºc
Si eso ocurre: fomentar hipotermia (32-34)
Mantenerla las primeras 12-24 horas
Evitar hipertermia
Tratar las convulsiones
Mantener normoglicemia
Evitar hipoxemia (valores precisos desconocidos)
Evitar hipotension
No hay evidencia en favor de farmacos para neurorresucitacion
Tratamiento
Pre-hospitalario



Hospitalario
Tratamiento Pre-hospitalario
OBJ: reinstaurar ventilacion y circulacion adecuadas lo mas rapido posible.
Preguntas: esta respirando?, tiene pulso?, tiene injuria cervical?
Iniciar ventilacion (incluso en el agua, traccion mandibula, evitar hiperextension cervical)
Con equipo: ventilacion con 100% O2, idealmente con TET o mascara laringea
Acceso vascular /Osteoclisis
No Heimlich : retrasa CPR, saca contenido gastrico principalmente (riesgo aspiracion)
Siempre traslado Hospital

Tratamiento hospitalario
OPTIMIZAR SOPORTE PULMONAR
Control gasometrico, ELP
Monitoreo  y saturometria continuos
TET si no hay respuesta a O2 por mascarilla o coma
Metas ventilacion:
Preferir VMNI antes que VMI si es posible
Utilizar la menor FiO2 posible (<50%)
PAFi > 300

Tratamiento Hospitalario
Generalmente no se requiere monitoreo hemodinamico invasivo
No corticoides
ATB: si signos de infeccion o antecedente de agua contaminada/estancada, previa toma cultivos
Edema pulmonar: utilizar Peep
Monitor PIC en paciente comatoso:
Si se quiere intentar hiperventilacion (PCO2 30)
Si PIC > 20 => mantener PCO2 25-30
Falla hiperventilacion=> manitol 0,25 gr/Kg
PIC elevada probablemente traduce un marcador de un daño ya establecido

Lo mas importante….
…prevencion!!!!!!
Medidas prevencion
Clases formales de natacion
Salvavidas (personal entrenado)
Enrrejado de piscinas
Evitar natacion en areas sin salvavidas o no autorizadas para baño
Supervision constante

Estudio caso/control
88 ninos fallecidos por ahogamiento (1-19) /213 controles
1-4 anos: clases formales de natacion => 88% reduccion riesgo de ahogamiento
5-19: 64% reduccion riesgo (asociacion NES)
Clases informales no disminuyen el riesgo
Impacto Intervenciones USA
Conclusiones
Causa PREVENIBLE de daño neurológico

Una reanimacion temprana y efectiva puede mejorar la sobrevida y el “outcome”

La “reanimacion cerebral” es aun un campo a explorar

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