Sistema renina angiotensina (sra)
La renina es una enzima proteolítica (sin otra acción fisiológica) que rompe el angiotensinógeno y lo transforma en angiotensina I (AGI). 

AGI tiene poca actividad fisiológica, sirve sólo de sustrato para la enzima convertidora de angiotensina (ECA) que está presente en los vasos pulmonares. LA ECA transforma la AGI en angiotensina II, que es la sustancia con efectos fisiológicos importantes:
- aumenta las resistencias vasculares
-      aumenta la presión arterial


La angiotensina II tiene acciones renales a nivel de la reabsorción de sodio y agua.
Aumenta la secreción de aldosterona la cual aumenta la retención de sodio y agua, lo que aumenta la volemia y la presión arterial.

Aparato yuxtaglomerular


La renina se sintetiza a partir del aparato yuxtaglomerular de riñón: esta es una zona uqe comprende una porcion de la arteriola eferente, una arteriola eferente, y una porcion del tubulo contorneado distal. Es una zona mas o menos triangular donde contactan estas 3 estructuras. En esta zona se distinguen 3 tipos de células:
- células yuxtaglomerulares: sobretodo en arteriola aferente, pero también en a. eferente. Se encargan de sintetizar y segregar renina.
 
- células de la macula densa: Estas células están en una porción especializada del túbulo distal y captan las variaciones de la composición del líquido tubular; principalmente de la concentración de NaCl, y envian esta información a las células yuxtaglomerulares.
- células mesangiales extraglomerulares: Son células poco diferenciadas. Su función no esta clara. Parece que unen a las células yuxtaglomerulares y a las de la macula densa.
 

Componentes del SRA


1. Renina – tiene un peso molecular de 37KDa. Su vida media es alta (30-60 minutos) se sintetiza como pre-pro-hormona que luego da origen a la renina que posee 340 aa.
2. Angiotensinógeno – es una α2-globulina. Se rompe por acción de la renina y da origen a las angiotensina I
3. AGI – es un decapéptido (corresponde a los 10 últimos aa. del angiotensinógeno. No posee una función especial y es hidrolizado por la
ECA.


4. ECA – se sintetiza en endotelio de vasos pulmonares; la AGI en su paso por el pulmón es transformado en AGII. La ECA también metaboliza otras sustancias como la bradiquinina, encefalina y sustancia P. Quita 2 aa, a la AGI y la transforma en AGII, que corresponde a un octapéptido.
5. AGII – Alcanza una concentración de 25picogramos/ml y tiene una vida media corta, de 1 – 2 minutos. Por acción de una aminopeptidasa la AGII puede ser transformada en AGIII, que tiene las mismas funciones que la AGII, pero es mucho menos potente. La AGIII es importante porque aumenta la secreción de aldosterona.

Secreción de renina


La arteriola aferente funciona como un barorreceptor que capta las variaciones de presión arterial. Cuando disminuye la presión arterial, la a. aferente no se distiende y disminuye la tasa de filtración glomerular (TFG) y por lo tanto disminuye la cantidad de cloro filtrado. La velocidad a la que se mueve el liquido por los túbulos también disminuye, lo que da mas tiempo a los túbulos de la primera porción de la nefrona para aumentar la reabsorción de NaCl, con lo cual la concentración de NaCl que llega al túbulo distal es baja.

 
 Esta concentración en el liquido tubular es captada por las células de la macula densa, y se estimula la síntesis y secreción de renina por las células yuxtaglomerulares.
Los receptores β1 de las células yuxtaglomerulares también contribuyen a aumentar la secreción de renina. Este aumento de la renina produce un aumento de la AGII. Los niveles altos de AGII inhiben la secreción de renina.

Acciones de AGII sobre los vasos sanguíneos

Actúan principalmente en el músculo liso vascular. Es un potente vasoconstrictor (también renal), pero de poca duración, porque la AGII tiene una vida media corta.
La vasoconstricción aumenta la presión arterial por 2 mecanismos diferentes:
-    Por vasoconstricción arteriolar, lo que aumenta la resistencia periférica
-    Por vasoconstricción venosa, que no es muy importante, pero suficiente para aumentar el retorno venoso, lo que produce un aumento de la función de bombeo del corazón.
Estos efectos son de corta duración.

Acciones sobre el riñón

- Disminuye la secreción de NaCl y agua, aumenta la volemia y por lo tanto aumenta la presión arterial.
- Los efectos renales son más tardíos pero más efectivos para aumentar la presión arterial.
- Produce vasoconstricción renal, tanto de la a. aferente como de la a. eferente, pero es más importante la de las eferente. Se cree que esto ocurre por acción en la a. aferente de vasodilatadores 
como oxido nítrico y prostaglandinas

- Esto contribuye a la autorregulación renal. Una vez liberada la AGII contrae la arteriola eferente y produce un aumento en la TFG por la vasoconstricción de la a. eferente, aumentando la presión hidrostática filtradora.
- También estimula en los túbulos renales. La reabsorción de Na + y agua (acción directa)
- Aumenta la secreción de aldosterona, y en consecuencia la presión arterial y la volemia.

Otras acciones de AGII

- SNC : Produce un aumento de la secreción de ADH y ACTH. Aumenta la ingesta de agua y por lo tanto la presión arterial y la volemia.
- Otros :Aumenta la liberación de NAD en las neuronas posganglionares simpáticas, lo que contribuye a la acción vasoconstrictora, y se refuerza el efecto directo vasoconstrictor de AGII.
- También produce contracción de células mesangiales.
 
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