Parotiditis
La parotiditis es una infección vírica generalizada que suele caracterizarse por tumefacción e hipersensibilidad de una o ambas glándulas parótidas, está causada por el virus de la parotiditis, un paramixovirus  miembro de la familia paramixoviridae.
Se puede definir también como una enfermedad contagiosa  aguda que se caracteriza por el crecimiento no purulento de una  o de las dos glándulas salivales. El virus produce en su mayor parte una enfermedad infantil leve, pero son muy frecuentes las complicaciones en adultos como la meningitis y la orquitis. Más de un tercio de todas las infecciones por parotiditis son asintomáticas.
Etiología
El virus de la parotiditis se contagia por vía respiratoria los pacientes son contagiosos desde 48 horas antes hasta  9 días después de la tumefacción parotidea. El denominado  mixovirus parotiditis, un virus que pertenece a la familia paramixoviridae,  subfamilia paramixovirinae, genero rubulavirus.
El virus tiene un diámetro que oscila entre 100 y 300nm y está formado por ARN y siete proteínas. El ARN está rodeado de una cubierta de glucoproteina que proyectan en su superficie. Hay 2 glucoproteinas de cubierta: una hemaglutinina neuramidasa (HN) y el antígeno de fusión celular por hemolisis (F) así como una proteína de la matriz (M) puede estar relacionada también con la membrana una cuarta proteína (SH).
Son 3 los componentes internos, una proteína de nucleocapside (NP), una fosfoproteína (P) y una gran proteína. Existe solo un tipo antigénico del virus de la parotiditis. La reacción en cadena de polimerasa ha permitido identificar diferencias geográficas entre los virus de la parotiditis de las diversas localizaciones.
Patogenia y anatomía patológica
Los seres humanos son los únicos hospedadores naturales del virus de la parotiditis, la replicación primaria ocurre en las células epiteliales de la cavidad nasal o de las vías respiratorias altas. La viremia disemina luego el virus a las glándulas salivales y a otros órganos y sistemas importantes. 
 La afectación de la glándula parótida no es un paso obligatorio en el proceso de la infección. El periodo de incubación puede fluctuar de 2 a 4 semanas pero suele ser de casi 14 a 18 días. El virus es eliminado en la saliva desde casi 3 días antes hasta 9 días después del inicio del edema de las glándulas salivales. Alrededor de un tercio de las personas infectadas no muestran síntomas evidentes pero tienen la misma capacidad para transmitir la infección. Es difícil controlar la transmisión de la parotiditis debido a los periodos de incubación variables, la presencia del virus en la saliva antes que se presenten los síntomas clínicos y el gran número de casos asintomáticos pero infecciosos. Es una enfermedad viral sistémica con una propensión a replicarse en las células epiteliales en diversos órganos viscerales. El virus a menudo infecta los riñones y se puede detectar en la orina de la mayoría de los pacientes. La viruria persiste hasta por 14 días después que comienzan los síntomas clínicos. El sistema nervioso también  suele infectarse y puede estar afectado aun cuando no haya parotiditis.

Epidemiologia
Tras la introducción de la vacuna de la parotiditis en 1967 la incidencia de la parotiditis sintomática ha disminuido de sobremanera en USA. En 1968(antes de que se extendiera la vacunación) se declararon 185.691 casos en dicho país. Los 231 a 277 casos notificados cada año entre 2001 y 2005 representan una disminución mayor de 99% en relación con los niveles previos a la vacuna. Antes de que las vacunaciones se extendieran la incidencia de la
Parotiditis era máxima en invierno y primavera y había epidemias cada 2 a 5 años. Por entonces la parotiditis era principalmente una enfermedad de la infancia, pero en la actualidad más de un 50% de los casos son adultos jóvenes. Las epidemias solían afectar a grupos de personas que permanecían en ambientes cerrados como colegios y dependencias militares. La enfermedad alcanza su máxima incidencia en los niños de 5 a 9 años de edad. El virus es transmitido por contacto directo, gotitas transmitidas en el aire o fómites contaminados con saliva y orina.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas reflejan la patogenia de la infección. Por los menos un tercio de todos los casos de parotiditis son asintomáticos, lo que comprende casi todas las infecciones de los niños menores de 2 años de edad. El signo más característico de los casos sintomáticos  es el edema de las glándulas salivales que ocurre en casi un 50% de los pacientes. Un periodo prodrómico de malestar  y anorexia se acompaña del crecimiento rápido de las glándulas parótidas y también otras glándulas salivales. El edema puede estar circunscrito a una glándula parótida o una glándula puede crecer varios días antes que la otra. El crecimiento de la glándula se acompaña de dolor.
La afectación del SNC es frecuente (10 a 30%) de los casos. La parotiditis produce meningitis aséptica y es más frecuente en los varones. La meningoencefalitis suele presentarse 5 a 7 días después de la inflamación de las glándulas salivales pero la mitad de los pacientes  no tendrán signos de parotiditis. Se comunica la meningitis hasta un 15% de los casos y la encefalitis en menos de 0.3%. Los casos de meningitis por parotiditis y de meningoencefalitis suelen resolverse sin secuelas  aunque la sordera unilateral se presenta en casi 5:100 casos la tasa de mortalidad debida a encefalitis por parotiditis es casi 1%.
Los testículos y los ovarios pueden estar afectados, sobre todo después de la pubertad. 20 al 50% de los varones infectados con la parotiditis presentan orquitis (a menudo unilateral). Dada la falta de elasticidad de la túnica que no permite la hinchazón del testículo inflamado la complicación es en el extremo doloroso. La atrofia del testículo puede ocurrir como resultado de la necrosis por presión pero raras veces se produce esterilidad. La ooforitis por parotiditis se presenta en casi 5% de las mujeres. Se ha  informado la pancreatitis en casi 4% de los casos.
La parotiditis presenta signos y síntomas dependiendo del órgano que afecte algunos signos físicos en el periodo prodrómico son fiebre de grado bajo malestar general, anorexia, cefalea.
Afectación del SNC: presenta síntomas como fiebre, alteración del nivel de la conciencia,        posibles convulsiones, paresia  y afasia pueden provocar secuelas permanentes y causar la muerte.
Otras complicaciones neurológicas son la ataxia cerebelosa, mielitis transversa, síndrome de Guilliam Barre
Epididimoorquitis: presentan síntomas como dolor intenso, tumefacción e hipersensibilidad del testículo y eritema escrotal. Fiebre y escalofrió.
Se produce atrofia testicular en 50% de los casos, la orquitis bilateral puede dar lugar a esterilidad.
Afectación del páncreas y los ovarios: presentan dolor abdominal, fiebre, vómitos y ooforitis. Puede generar disminución de la fertilidad y menopausia prematura.
Afectación renal transitoria: se manifiesta por hematuria y poliuria
Se observa mastitis en alrededor de 31% de los pacientes  superior a los 15 años con parotiditis.
Afectación articular: artritis monoarticular o poliartritis
Sordera: la mayoría de las veces, la sordera es unilateral y se recuperan los
Pacientes y se ha descrito de forma permanente en 1 de cada 20,000 casos.
Inmunidad
La inmunidad es permanente después de una sola infección. Solo hay un tipo antigénico del virus de la parotiditis y no muestra una variación antigénica notable. Después de la infección natural se presentan en el suero anticuerpos contra la glucoproteina F y la proteína interna de la nucleocapside NP (antígeno S). Los anticuerpos al antígeno S son los primeros en aparecer (3 a 7 días después que comienzan los síntomas) pero son transitorios y por lo general desaparecen al cabo de los 6 meses. Los anticuerpos del antígeno V se presentan con más lentitud (aproximadamente 4 semanas después del inicio) pero persisten por años.
Los anticuerpos contra el antígeno HN se correlacionan  bien con la inmunidad. Se piensa que incluso las infecciones asintomáticas generan inmunidad de por vida también se produce una respuesta inmunitaria mediada por las células. Se activa el interferon en una etapa temprana de la parotiditis. En personas inmunes los anticuerpos IgA secretados en la nasofaringe manifiestan una actividad neutralizante.
La inmunidad pasiva es transferida de la madre a la descendencia por consiguiente es infrecuente ver parotiditis en lactantes menores de 6 meses de edad.

Diagnostico de laboratorio
El diagnostico de los casos típicos suele establecerse basándose en las manifestaciones clínicas, pero hay otros agentes infecciosos, fármacos  y trastornos que pueden causar síntomas similares. Las pruebas comprenden el aislamiento del virus de la infección, la detección del acido viral mediante R+-PCR  y diagnostico serológico.

Aislamiento del virus
Las pruebas más apropiadas para el aislamiento del virus son saliva, LCR y orina obtenidas a los pocos días de comenzada la enfermedad. Se prefieren las células de riñón de mono para el aislamiento. La inmunofluorescencia utilizando antisuero específico de parotiditis puede detectar antígeno del virus de la parotiditis. Se puede utilizar la prueba de hemadsorcion para demostrar  la presencia de hemadsorbente  1y 2 semanas después de la inoculación
Detección del acido nucleico
La RT-PCR es un método muy sensible que permite detectar secuencias de genoma de la parotiditis en muestras clínicas ayuda a detectar el virus en muchas muestras clínicas que son negativas en los intentos para aislar el virus. Los análisis mediante RT-PCR permiten identificar capas del virus proporcionan información útil en los estudios epidemiológicos.
Diagnostico serológico
Se puede demostrar una elevación de anticuerpo utilizando sueros pares. Un incremento de 4 tantos o más  en el titulo de anticuerpos es signo de parotiditis. Suele utilizarse la prueba de Elisa o Hl. Los anticuerpos contra la proteína HN son neutralizantes.
Diagnostico diferencial
Otros virus capaces de producir parotiditis son: parainfluenza tipo 1 y 3, coksackievirus, influenza A, citomegalovirus.
Parotiditis supurativa que puede deberse a staphylococcus Aureus o a bacterias gramnegativas.
Se diferencia la parotiditis por inducción extrema, hipersensibilidad y eritema sobre la glándula. Posibilidad de exprimir pus por el conducto de stensen. Otros procesos que pueden cursar con agrandamiento o tumefacción de las parótidas son el síndrome de Sjogren, leucemia, anemia drepanocitica, diabetes mellitus, uremia, desnutrición. Procesos que causan tumefacción parotidea unilateral son: tumores, quistes, cálculos, estenosis.

Tratamiento
No se dispone de ningún tratamiento específico. La inmunización con el virus de la parotiditis vivo atenuado es el mejor método para reducir las tasas de morbilidad y mortalidad por parotiditis.
Como no hay u  tratamiento especifico, podremos tratar la enfermedad  de forma alternativa .el tratamiento alternativo puede ser no farmacológico  sobre todo cuando  utilizamos medidas sintomáticas, hidratación y nutrición adecuada. Y puede ser farmacológico al utilizar analgésicos y antipiréticos para aliviar el dolor y la fiebre.
*Analgésicos narcóticos junto con reposo en cama, bolsa de hielo y suspensión testicular para aliviar el dolor asociado con la orquitis.
*líquidos intravenosos en pacientes con vómitos frecuentes relacionados con la pancreatitis o la meningitis de la parotiditis.
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