Síndrome de dificultad respiratoria del recien nacido

Síndrome de dificultad respiratoria del recien nacido
Definición: Síndrome que engloba varias patologías del RN y éstas son:
•    Enfermedad de membrana hialina (EMH)
•    Bronconeumonía neonatal (BNM)
•    Aspiración de meconio (SAM)
•    Taquipnea transitoria neonatal (TTN)
•    Hipertensión pulmonar persistente (HTPP)

Es muy importante el diagnósitico diferencial entre ellos ( También considerar causas no-respiratorias: metabólicos, neurológicos, anemia, poliglobulia).

Hay que tomar en cuenta aspectos anamnesticos como:
Prenatales: infecciones madre, RPM, DM gestacional, enf. hemolítica, HTA, AMNCT, etc.
Parto: asfixia perinatal, hemorragia materna o fetal, RPM.
Natales: Apgar, c/ o s/reanimación.
Postnatales: EG o PN.

También mencionar el momento de aparición:
Precoces: hipoplasia pulmonar, malformaciones, EMH, SAM, TTN, BNM, RA, HTPP
Tardías: BNM, RA

Consignar también el aspecto de gravedad:
Altísima: hipoplasia pulmonar, hernia diagragmática
Alta: EMH
Baja: TTN
Variable: BNM

El exámen físico:
- Diametro tórax:disminuído: EMH (púede tener resp. paradojal)
aumentado: SAM (por mec. de válvula)
aumento unilaterial: neumotórax
- Auscultación: foco cardíaco desplazado: neumotorax, hernia diafragmática.

Y finalmente la evolución:
-Mejora en 1-2 días: TTN (diagnóstico de exclusión)
-Empeora en 3-4 días: EMH (mortalidad 15-20%), HTPP (mortalidad 20-70%).

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA
(Distress resp. idiopático)
Definición:
Se denomina a un cuadro de dificultad respiratoria relacionado a una inmadurez pulmonar (>> frecuencia en RNPr eT)
 

Incidencia:
5-10% de RN prematuros (que a su vez son 5-10% del total de RN) Es inversamente proporcional al PN.

Fisiopatología:
Resulta de la ausencia de surfactante pulmonar, sustacia que reduce la tensión superficial de los alveolos, lo que produce tendencia al colapso --> atelectasia progresiva --> cortocircuito --> hipoxemia progresiva. Si es masivo también se produce hipercapnia.
Alteración funcional:
- disminución de CRF con alt. V/Q.
- disminución de la distensibilidad pulmonar, lo que aumenta el trabajo respiratorio llegando a la fatiga muscular.

Diagnóstico:
FACTORES DE RIESGO: baja EG, cesárea sin trabajo de parto, antec. de EMH, hemorragia materna, asfixia perinatal, hijo de madre DM, eritroblastosis fetal, sexo masculino, segundo gemelar.
(Disminuye riesgo: mayor EG, parto vaginal, antec. de PreT. s/EMH,SHE, desnutrición intrauterian, RPM prologada, adicción a heroína, uso de coticoides y beta-miméticos, tiraxina, estrógenos y PRL).
SIGNOS CLINICOS:
- Dificultad respiratoria:- quejido audible
- aleteo nasal
- retracción
- polipnea
- requerimiento de O2, (o cianosis)

- Exámen físico: - disminución de murmullo pulmonar
- disminución de diametro A-P tórax
- resp. paradojal (grave)
- edema
- baja en diuresis

EVOLUCION: Agravación progresiva llegando al máximo al tercer día (en este momento ocurren la mayoría de las muertes).
Pasado 72-96 horas. mejora paulatinamente a menos que surjan complicaciones.
El empleo precoz de CPAP o VM y el uso de surfactante acortan la evolución.

Laboratorio:
TEST DE MADURACION PULMONAR:
- Clements:
3 tubos (-)     17%
+ a ++    8%
+++     <1%.
- índice lecitina/esfingomielina
- detección de fosfatidialglicerol.

Rx TORAX:
Aumento de densidad homogénea como "vidrio esmerilado", con broncograma aéreo. Puede no ser característico en CPAP o VM.
GSA: requerimientos habitualmente >0,30-0,40 FiO2 para PaO2>50 mmHg. Puede haber acidosis respiratoria o metabólica.

Criterios diagnósitcos:
Comienzo precóz en primeras horas de vida
Cuadro clínico compatible
RX compatible
Requerimientos de oxígeno >0,35 en algún momento de la evolución
Mantención de signos respiratoris y requerimientos de O2, por al menos 48 hrs. (el surfactante artificial elimina este criterio).

Diagnóstico diferencial:
Neumonia connatal (la más importante): cuadro clínico y Rx idéntico. Se diferencian por los antec. perinatales, evol. rapidamente progresiva y compromiso cardiovascular de neumonia.
Taquipnea transitoria: cusro benigno y buen volúmen pulmonar.
RN muy bajo peso: pulmón inmaduro, mejoría rápida, vol. adecuado.

Tratamiento:
PRENATAL: Prevención parto prematuro. Embarazo de alto riesgo a centro especializado. Determinación o aceleración de maduración pulmonar. TRH acelera y potencia acción de corticoides en inducir síntesis de surfactante.
PERINATAL: Prevención y tratamiento de asfixia perinatal
NEONATAL: Terapia con surfactante artificial (natural o sintético). Desminuyó mortalidad por EMH e incidencia de neumotorax. No concluyente respecto a displasia broncopulmonar.

MANEJO GENERAL:
- Buen manejo RN muy bajo peso:
a) mantener ambiente térmico neutral (disminuir consumo O2 y requerimientos calóricos del niño),
b) equilibro hidroelectrolítico (evitar también cambios bruscos de volemia y presión por riesgo de hermorragia intraventricular (HIV)
c) equilibrio acido-base (evitar también cambios bruscos de osmolaridad por riesgo HIV)
- Es muy importante la diferenciación clínica entre EMH y BNM estreptocócica. Ante sospecha infección, tomar cultivos y dar Antb. La evolución dirá si se continúa o si se suspende.

MANEJO RESPIRATORIO:
- Oxigenoterapia controlada (hood o campana): mantener PaO2 50-70 mmHg.
- Presión positiva continúa (CPAP o PPC: cuando se requiere FiO2 mayor 0,40 para tener PaO2>50 en primeras 24 hrs. en RN > 1500g.
- VM: RN > 100g con req. O2 >0,40 en primeras 24 hrs.
- fracaso CPAP
- acidosis resp. (PaCO2 > 55-60) en primeras 24-48 hrs, especial% si pH > 7.2
- agravación clínica rapidamente progresiva y/o aparición apnea.
Patología asoc. a EMH:
Agudas: RA, infecciones, ductus persistente, HIV, HTPP
Crónicas: DBP, retinopatía del prematuro
Pronóstico: Una de las principales cuasas de mortalidad neonatal (12,9% en Rn> 1000g y c/EMH).
A largo plazo, los que sobreviven, tienen mayor frecuencia de enf. resp. durante primeros años de vida.


TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO:
Definición: Cuadro de dificultad respiratoria caracterizado por taquipnea, de curso corto y benigno (más frecuente en RNT y/o por cesárea).
Fisiopatología: Por demora en reabsorción de líquido pulmonar, que en el trabajo de parto normal si se produciría (probablemente mediado por CA

Diagnóstico: de exclusión. (DD: EMH, GNM, cuadros post asfixia y cardiovasculares)
Taquipnea, c/requerimientos O2 bajos (rara vez de 0.40)
Diametro AP normal o aumentado, auscultación normal.
Evol. a mejoría en 24-48 hrs.
RX normal o congestión vascular y líquido en fisuras y a veces en el espacio pleural.
Tratamiento: O2 a requerimiento, régimen 0, fleboclisis. Hasta lograr req. o2 >0.40 y FR> 70

ASPIRACION DE MECONIO:
Se produce por aspiración de meconio fresco, a vías aérea teminal en momento de la primera respiración.
Incidencia: En buenos centros obstétricos, 2%de RN tienen antec. de meconio fresco. En ellos la mortalidad es alta (40%)
Etiopatogenia: Hay meconio fresco en LA por: asfixia perinatal, infec. por Listeria, en RNPostT con un mínimo estímulo hipóxico.
La asfixia intruterina produce movimientos respiratioris profundos (boqueo) llegando a vía aérea susp. En primera respiración, migra a vías finas y terminales, impactándose y por mec. de válvula deja entrarm pero no slir, al aire (aumenta CRF y disminuye distensibilidad).
Compromete al alveolo e interstiicio produciendo un compromiso de relac. V/Q produciendo hipoxemia y retención CO2.
(Complicaciones: HT secundaria a hipoxemia e hipercapnia: RA (10-40%))
Clínica: dificultad respiratoria (precoz, con cianosis, retracción y abombamiento del tórax: disminución del MP y estertores húmedos)
Cianosis (compromiso intercambio gaseosos o desarrollo HTP con persistencia circ. fetal)
Síntomas asficticos (convulsiones, IRAg, CIVD, shock cardiogénico)
Ex.físico: RNPost T con piel y cordón con meconio
Ex. Lab.: - Rx Tx AP y lat.
GSA
Hgma, ELP, glicemia y CA**
isoenzimas cardíacas y cerebrales
hemocultivos
pruebas de coagulación
ECO cerebral si comp. neurológico
ECG y ECO si comp. cardíaco.


Tratamiento y prevención:
Sala parto: aspiración con pipeta o aspiración central
intubación / meconio espeso,
GSA a 10-15 > alt. LCF y/o
CSV si acidosis o Apgar < 3 / acidosis fetal
Intensivo: General: obs. neurológico (ojo c/convulsiones) corregir hipocalcemia, hipoglicemis, alt.coagulación AnB.

Respiratorio:
FiO2 para PaO2>70
RxTx c/24 hrs. para determinar RA
KNTR (si hay ruidos agregados)
VM (si req. O2>80%, CO2>60 y/of pH<7.2)
GSA frecuente.

BRONCONEUMONIA NEONATAL:
Son infecicones connatales (durante TdeP y nacimiento) o como complicación de infección nosocomial.
Incidencia: RNT < 1%
RNPreT > 10%
Factores predisponentes:
- menor diametro árbol bronquial y escaso desarrollo aparato ciliar
- bajos niveles de IgM, C´y linfocitos T
- trauma vía aérea por aspiraciones
- meconio en vía aérea
Sosopechar en :
- infec. materna o RPM
- Colonización vaginal c/Strpto B, Listeria, Clamidya, Herpes
- LA c/meconio o mal olor
- acidosis metaólica o shock
- agravación clínico o falta resp. a ventilación.
Etiología:
Connatales: Strepto B/ (otras: Herpes, CMV, rubeola, > influenza,
E.Coli adenovirus, echo-virus)
Listeria
Nosocomiales: Klebsiella, Pseudomona, Enterococo, Stafilo, E.Coli.
(Cándida: en PreT c/alimentación parenteral y AnB)
(Tardía: (2-12s): Clamidia (ojo c/conjuntivitis neonatal)
Clínica: connatales en primeras hrs. nosocomiales en segunda semana.
Síntomas: polipnea, quejido y cianosis, retracción, crépitos y disminución MP (no son patognomónicos) (apnea precoz es muy sugerente)
Exámenes: RxTx (strepto B da atelectasisas y broncograma indistriguible de EMH) hemocoultivos de vías aéreas, Hgma (más específicos después de la primara semana por el stress del parto), GSA, Latex.
Tratamiento: General: CSV, ambiente térmico neutro, hidratación, ELP, acidosis metabólica. Ojo con alt. coag, glicemia y Hcto.
AnB: Connatal: Ampi+Genta; nosocomial: Amika+Cloxa por ev y período variable, según germen.
Manejo resp: O2 y Vm de aucerdo a gases en sangre y signos clínico

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