Arterioesclerosis
endurecimiento de las arterias debido al engrosamiento y pérdida de elasticidad de las paredes arteriales

tres patrones de arterioesclerosis:

Esclerosis Calcificada de la media (de Mönckeberg)
Arterioloesclerosis
Ateroesclerosis
Ateroesclerosis
caracterizada por lesiones de la íntima llamadas “ateromas” o “placas ateromatosas” que sobresalen en la luz arterial y la obstruyen.
El proceso por el cual aparecen y se desarrollan las placas ateromatosas se denomina ateromatosis
La ateromatosis es el fenómeno patológico que subyace en las principales enfermedades cardiovasculares:
la patología coronaria
la patología cerebrovascular
la isquemia de EEII

Ateroesclerosis
Las enfermedades cardiovasculares constituyen la causa más frecuente de morbilidad y mortalidad en países del mundo occidental
Se calcula que provocan 16,6 millones de muertes por año, de las cuales casi la mitad son debidas al infarto agudo de miocardio
En Chile la primera causa de muerte la constituye la patología cardiovascular, con aproximadamente el 30%

Ateroesclerosis
Se caracteriza por 4 conceptos:
es una enfermedad difusa
las lesiones son muy heterogéneas
es más importante la composición de las lesiones que su tamaño (implicancia pronostica)
es una enfermedad multifactorial. Los factores contribuyen en mayor o menor grado, y generan el siguiente concepto:
“la aterosclerosis es una enfermedad poligénica, multifactorial, inflamatoria e inmunológica”

Factores de riesgo
1.1. Factores de riesgo Tradicionales no modificables: 
Edad
Sexo
Antecedentes familiares

1.2. Factores de riesgo Tradicionales modificables: 
Dislipidemias:
hipertrigliceridemias, hipercolesterolemia LDL, mixtas.
La hipercolesterolemia LDL es uno de los factores más importantes y determinantes para la evolución de aterosclerosis según los estudios de Framingham.
Se aconseja actualmente mantener los siguientes valores plasmáticos de lípidos: Triglicéridos < 150 mg/dL; Colesterol total < 200 mg/dL; Colesterol LDL < 130 mg/dL; Colesterol HDL > 40 mg/dL; relación col. LDL/HDL < 4,5.
Factores de riesgo
HTA:
Favorece el flujo turbulento, el stress mecanico de la intima y la inflamación de la intima
Diabetes Mellitus:
Produce daño directo en el endotelio
se asocia con las dislipidemias, obesidad, sedentarismo y HTA
Produce stress oxidativo vascular permanente que influye de manera directa en el desarrollo de disfunción endotelial
Tabaquismo:
Participa en el daño endotelial y su desarrollo
estimula el eje simpático-adrenal favoreciendo la vasoconstricción

Factores de riesgo
1.3. Factores de riesgo tradicionales condicionantes: 
Obesidad
Dieta
Sedentarismo-ejercicio físico
Estrés físico y psicológico

2. Factores de riesgo emergentes: 
Lipoproteína A
Homocisteinemia elevada
marcadores de hipercoagulabilidad elevados (fibrinógeno)
stress oxidativo
agentes infecciosos
Apnea del sueño (condicionante)

Patogenia Ateromatosis
Se inicia con disfunción endotelial en zonas vasculares con un mayor stress hemodinámico como las bifurcaciones, curvaturas o nacimiento de colaterales
El endotelio, es el órgano más extenso del organismo y se le considera como una glándula neuroendocrina y paracrina de importancia extrema
Disfunción endotelial
El endotelio cumple tres funciones:
recubrimiento endoluminal de vasos sanguíneos de importancia en la mantención de la hemostasis y hemorreología
regulación del transporte de moléculas y células entre plasma y subendotelio
Secreción de sustancias biológicamente activas:
regulan la vasodilatación arterial
regulan la inflamación y proliferación celular
regulan la modulación de la trombosis-fibrinólisis.
Disfunción endotelial
las moléculas secretadas se pueden dividir en dos grandes grupos:
moléculas vasodilatadoras, antitrombóticas e inhibidoras de la inflamación y proliferación celular: oxido nítrico-prostaciclina (PGI2)-Bradiquininas,
un grupo de moléculas vasoconstrictoras, protrombóticas y estimuladoras de la inflamación y proliferación celular: endotelina-Angiotensina-Tromboxano A2

En estado normal predominan las moléculas vasodilatadoras, antitrombóticas e inhibidoras de la inflamación y proliferación celular
Disfunción endotelial
En su génesis intervienen como agentes agresores numerosos factores de riesgo mediante daño celular directo o por medio de un flujo sanguíneo turbulento y anormal
Se caracteriza por la alteración de la secreción de las moléculas rompiéndose el equilibrio hacia un estado de vasoconstriccion, protrombosis y proinflamacion

Esta situación facilita la permeabilidad endotelial para el paso de lípidos, favorece la oxidación de lipoproteínas, la inflamación, la proliferación de células musculares lisas, la activación plaquetaria y la trombogénesis

Generación y progresión de la placa de ateroma
Generación y progresión de la placa de ateroma
Constitución Placa Ateroma
estrías grasas
Lesión más temprana de la ateroesclerosis
Compuestas por células espumosas llenas de lípidos
No muy sobreelevadas y por tanto no alteran el flujo sanguíneo
Comienzan como múltiples puntos planos amarillentos, con menos de 1 mm de diámetro que confluyen para formas estrías alargadas de 1 cm o más
Contienen linfocitos T y lípidos extracelulares en menores cantidades que las placas
Constitución Placa Ateroma
2. Placas ateromatosas
Se desarrollan en forma primaria en arterias elásticas y arterias musculares de mediano y gran calibre
El ateroma o placa ateromatosa, es una lesión focal elevada que se inicia dentro de la íntima, con un centro blando, amarillento y grumoso de lípidos, cubierto por una capa fibrosa, blanca y firme

1- Núcleo: compuesto por macrófagos activados, células espumosas, linfocitos y lípidos intracelulares y extracelulares (colesterol y ésteres de colesterol)
2- Periferia: fibroblastos, células musculares lisas, colágeno, fibras elásticas y proteoglicanos.

Complicaciones de las placas ateromatosas
ROTURA FOCAL, ULCERACIÓN o EROSIÓN
TROMBOSIS
EMBOLIA
HEMORRAGIA INTRAPLACA
DILATACION ANEURISMATICA
CALCIFICACION

Tipos de placa ateromatosa y riesgo de rotura
Tres propiedades intrínsecas de la placa determinan su vulnerabilidad:
a)   tamaño y la consistencia del núcleo ateromatoso
b)   estructura y la firmeza de la capa fibrosa
c)   proceso inflamatorio dependiente de los monocitos-macrófagos activados 
placas estables o “duras”: núcleo lipídico pequeño, buen grado de fibrosis y escaso grado de inflamación. Tienen buen pronostico
placas inestables o “blandas”:  núcleo lipídico grande, escaso grado de fibrosis y buen grado de inflamación. Mal pronostico
Origen de las lipoproteínas
El colesterol es transportado en el plasma por las lipoproteínas, de las cuales hay varios tipos
Quilomicrones:
         -   se originan en la mucosa intestinal por absorción de la grasa alimentaria.
-   contienen 80-90% de triglicéridos exógenos y un 2-12% de colesterol y fosfolípidos
-   la lipasa del endotelio de los capilares del tejido adiposo y muscular hidroliza los triglicéridos dando glicerol y ácidos grasos libres que son utilizados por los tejidos periféricos como fuente de energía
-  permanecen corto tiempo en circulación
Origen de las lipoproteínas
Lipoproteína de muy baja densidad (VLDL):
-   se sintetizan en el hígado y en menor proporción en el intestino a partir de hidratos de carbono
-   contiene un 43-74% de triglicéridos endógenos y un 9-23% de colesterol
-   trasportan los triglicéridos endógenos del hígado al tejido adiposo y son precursoras de la lipoproteína de baja densidad
Lipoproteínas intermedias (IDL):
-   se originan en el metabolismo de las VLDL a las LDL.
-   contienen un 30% de colesterol
Origen de las lipoproteínas
Lipoproteínas de baja densidad (LDL):
     -  se originan a partir del catabolismo de las VLDL e IDL
     -  contiene un 45-59% de colesterol y un 10% de triglicéridos.
     -  tiene un gran poder aterogénico ya que transporta el colesterol desde el hígado a los tejidos periféricos que lo utilizan como elemento estructural y hacia la pared arterial
Lipoproteínas de alta densidad (HDL):
   -  se originan en el hígado por degradación de las VLDL y también en el intestino.
   -  contiene 18% de colesterol, 5% de triglicéridos y 50% de proteínas
   -  su función es captar el colesterol de los tejidos periféricos y transportarlo al hígado
   -  las HDL desempeñan un papel importante en la contra la ateroesclerosis

Consecuencias clínicas Ateromatosis

Los territorios vasculares mas comúnmente atacados son:
el territorio vascular coronario, en el cual una placa ateromatosa causará isquemia crónica progresiva de un área de tejido miocárdico, que se manifestara por angina estable. La complicación de una placa (inestable generalmente) producirá una angina inestable o un infarto miocárdico.
el territorio vascular cerebral, en el cual generalmente se expresa la complicación de una placa en el territorio vascular cerebral o en las carótidas produciendo un accidente vascular encefálico
el territorio vascular de EEII, donde se manifiestan la obstrucción crónica de una arteria como claudicación intermitente, signo directo de isquemia en el grupo muscular irrigado por la arteria ateromatosa.

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