ENFERMEDADES DE LA TIROIDES
Hipertiroidismo:
Causas de hipertiroidismo (bocio tóxico, tirotoxicosis, enfermedad de graves). En la mayoría hay aumento de tamaño de la glándula tiroidea con aumento de células, y aumento de la secreción de H.tiroidea de 5 a 15 veces mayor de la normal.

La concentración de TSH plasmática es inferior a la normal y se aproxima a cero. Los anticuerpos Ig.tiroestimulante (TSI) se unen a los mismos receptores de membrana que la TSH, e Inducen una activación continua del sistema AMPc de las células (estimulan hasta 12 horas en comparacion a la TSH, una hora),con aparición de hipertiroidismo.

La elevada secreción de hormona tiroidea causada por la TSI suprime a su vez la formación adenohipofisaria de TSH.
Los anticuerpos que producen hipertiroidismo aparecen como resultado de la autoinmunidad desarrollada frente al tejido tiroideo.(anticuerpos contra la propia glándula).

Adenoma tiroideo. tumor que secreta una cantidad elevada de H.tiroidea.


Síntomas del hipertiroidismo:

1) estado de gran excitabilidad
2) intolerancia al calor
3) aumento de la sudación
4)adelgazamiento leve o extremo (en ocasiones hasta 50 kg)
5) diarrea de diversa magnitud,
6) debilidad muscular
7) nerviosismo u otros trastornos psíquicos
8) fatiga extrema e incapacidad para conciliar el sueño
9) temblor de manos.

EXOFTALMOS. (prominencia de los globos oculares), a veces se agrava, provocando un estiramiento del nervio óptico que daña la visión. Con frecuencia, los ojos se secan e irritan.

La causa de la protuberancia ocular en el hipertiroidismo, es un proceso autoinmunitario, las inmunoglobulinas (TSI) reaccionan con los músculos oculares edematizandolos

La prueba diagnóstica más exacta del hipertiroidismo es la medición directa de la concentración plasmática de tiroxina “libre” (y en ocasiones de triyodotironina)
otras pruebas:
El metabolismo basal aumenta hasta +30 a +60
La concentración plasmática de TSH (queda suprimida) apenas se detecta
La concentración de TSI esta elevada en la tirotoxicosis, reducida en el adenoma tiroideo.

Fisiología del tratamiento El tratamiento más directo del hipertiroidismo Es la extirpación quirúrgica de la mayor parte de la glándula tiroidea.

Tratamiento con yodo radiactivo. La glándula tiroidea hiperplásica y tóxica absorbe entre el 80 y el 90 % de una dosis inyectada de yoduro en 24  hrs. Si el yodo inyectado es radiactivo, puede destruir casi todas las células secretoras de la glándula tiroidea.
Hipotiroidismo
los efectos del hipotiroidismo son opuestos a los del hipertiroidismo, El hipotiroidismo, se inicia probablemente tambien por autoinmunidad aunque esta inmunidad no estimula la glándula, sino que la destruye.

Primero, la glándula tiroidea se inflama, “tiroiditis”autoinmune. Esto origina un deterioro progresivo y, en última instancia, fibrosis lo que se traduce en una secreción escasa o nula de H.tiroidea.

Bocio producido por un déficit alimenticio de yoduro. se precisan unos 50 mg de yodo/año para formar cantidad suficiente de H.tiroidea. Si los alimentos no aportan la minúscula dosis necesaria de yodo, se impide la producción de tiroxina y triyodotironina. Como consecuencia, no existe ninguna hormona que inhiba la producción de TSH por la adenohipófisis, con lo que se secretan cantidades excesivas de esta hormona.

La TSH estimula las células tiroideas y el tamaño de la glándula aumenta cada vez más. Al no disponerse de yodo, la molécula de tiroglobulina no elabora tiroxina ni triyodotironina, con lo que no se suprime la producción de TSH por la adenohipófisis. Los folículos alcanzan un tamaño descomunal y la glándula tiroidea aumenta hasta 10-20 veces de tamaño.


Características fisiológicas del hipotiroidismo. Con independencia de la causa del hipotiroidismo, sus efectos fisiológicos son los mismos:

fatiga y somnolencia extrema (de 12 a 14 horas diarias de sueño);
lentitud muscular desmesurada;
disminución de la frecuencia cardíaca;
menor gasto cardíaco;
reducción del volumen sanguíneo;
aumento del peso corporal;
estreñimiento;
lentitud mental;
insuficiencia de funciones tróficas del organismo (disminución del crecimiento del cabello y descamación cutánea) y, en los casos extremos, aspecto edematoso del cuerpo, denominado mixedema.

MIXEDEMA. El mixedema afecta a los pacientes con una función prácticamente nula de la hormona tiroidea. (bolsas bajo los ojos y tumefacción facial). se produce un edema sin fóvea.
la ausencia de hormona tiroidea aumenta la concentración sanguínea de colesterol que se asocia a un incremento de arteriosclerosis que, a su vez, origina esclerosis coronaria extrema y muerte precoz consiguiente‑



PRUEBAS DIAGNÓSTICAS EN EL HIPOTIROIDISMO.
La tiroxina libre en la sangre está baja. El metabolismo basal en el mixedema oscila entre 30 y50. Por último, la secreción de TSH por la adenohipófisis cuando se administra una dosis de prueba de TRH suele incrementarse notablemente

TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO. administración oral de un comprimido o más de tiroxina al día. Con el tratamiento del hipotiroidismo, se logra normalidad completa, de forma que los pacientes con mixedema han llegado a cumplir 90 años tras más de 50 de tratamiento.

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