Prevención del Cáncer testicular

1.Lo mejor es realizar el autoexamen testicular mientras estás tomando una ducha o un baño caliente, o inmediatamente después. El escroto (la piel que recubre los testículos) está más relajada en ese momento, lo que facilita el examen.

2.Examina un testículo por vez. Debes hacer girar cada testículo entre los dedos de ambas manos (aplicando una leve presión). Coloca los pulgares sobre la parte superior del testículo, con el índice y el dedo mayor de cada mano detrás de éste, y luego hazlo girar entre los dedos.

3.Tienes que sentir el epidídimo (el conducto que transporta los espermatozoides), una especie de cordón blando que duele un poco si se lo presiona, ubicado sobre el borde posterosuperior de cada testículo. Éste es un bulto normal.
Recuerda que uno de los testículos (en general, el derecho) es apenas más grande que el otro en la mayoría de los varones. Esto también es normal.

4.Cuando examines cada testículo, trata de detectar bultos o protuberancias en el frente o los costados. En ocasiones, los bultos son tan pequeños como un grano de arroz o una arveja.

5.Si notas algún tipo de hinchazón, bultos o cambios en el tamaño o el color de un testículo, o si sientes algún dolor o alguna molestia en las ingles, consulta de inmediato a tu médico.



Cáncer testicular
Epidemiología:
1% de todos las neoplasias ♂
95% cel. Germinales
5% estroma gonadal

Edad: e/ 15 – 34 años (3er causa de muerte; 7ª neoplasia mas frecuente en pediatria).
Cáncer testicular
Factor Racial: relación blancos:negros y asiáticos es 10:1.
Bilateralidad: 5% (seminomas son los únicos asincrónicos)
Criptorquidia.
Infección y atrofia: virus parotiditis ?
Cáncer testicular
Hormonas: prevalencia máxima  ocurre con los periodos de mayor secreción de andrógenos
Traumatismos: antecedentes frecuentes           
Ginecomastia: 5% por producción excesiva de estrógenos (coriocarcinoma = estradiol) o deficiencia en la secreción de andrógenos
Fertilidad: subfértiles (bilat); Considerando: Orquiectomía, LND RP, Quimioterapia y la Radioterapia = Criopreservación de Semen
Cáncer testicular
TIPO HISTOLOGICO

Seminomatosos: 45 – 50%
No-Seminomatosos: 35 – 40%

Cáncer testicular
Seminomatosos
Clásico.
10% anaplásicos = agresivos
Espermatocíticos: 6ª década de la vida
No-Seminomatosos
Carcinoma embrionario: 15 - 20%
Teratocarcinoma: 20 – 25%
Coriocarcinoma: 1 – 2%
Tumores del Saco Vitelino: 1% (Infancia/Mixtos)
Cáncer testicular
Teratomas: 5% niños/adultos (asociados a otros)
No Germinativos
Tumores de células de Leydig
Tumores de células de Sertoli
Tumores del estroma gonadal
CANCER TESTICULAR
Tx: no puede ser evaluado
T0: s/ evidencia de tumor primario
Tis: t. intratubular
T1: limitado al testículo/epidídimo, sin invasion linfática/vascular
T2: invasion túnica albuginea/ vascular
T3: invasion cordón espermático
T4: invasion escroto
Nx: no puede ser evaluado
N0: sin mts
N1: GL <2cm, menos de 5
N2: GL >2cm,<5cm, + de 5
N3: GL >5cm

Mx: no pueden ser evaluadas
M0: no mts a distancia
M1: mts a distancia

Cáncer Testicular
    Los sistemas de estatificación clínica están basados en:
Análisis patológico: tumor primario.
Estudios por Imágenes: tórax, retroperitoneo.

Cáncer Testicular
Marcadores Tumorales (MT)
    Los tumores germinales pertenecen a un selecto grupo de neoplasias que producen MT que son relativamente específicos y medibles utilizando radioinmunoensayo. Pueden detectar pequeña carga tumoral no detectables a las imágenes.
Cáncer Testicular
       
            Asociadas al desarrollo       AFP
            embrionario                hCG
MT

            Enzimas celulares          LDH
                                  FAP
Cáncer Testicular
MT: sirven para el diagnostico, estadificación y seguimiento; útil como índice pronostico.
AFP: proteína sérica dominante en el periodo embrionario.
hCG: secreción placentaria.
Cáncer Testicular
AFP
Glicoproteina de cadena simple, pm aprox. de 70,00.
Bergstnad y Czar (1954): suero humano fetal normal.
Proteína sérica ligadora importante del periodo fetal, producida por el seno endodérmico, hígado y Tracto GI.
Cáncer Testicular
AFP
Las concentraciones altas en las 12-14 semanas de gestación disminuyen gradualmente hasta que al año de nacimiento solo se detectan pequeñas cantidades (<40ng/mL).
Aumentadas en: hepatomas y tumores testiculares.
Cáncer Testicular
AFP
Vida-media metabólica en humanos de e/ 5-7 días.
Producidos por: carcinoma embrionario puro, teratocarcinoma, yolk sac tumor, mixtos.
No: coriocarcinoma puro, seminoma puro.
Cáncer Testicular
hCG
Glicoproteina de pm aprox. 38,00, compuesta por cadenas polipeptídicas alfa y beta, producidas por el tejido trofoblástico.
Embarazo: secretada por la placenta para mantener el cuerpo lúteo.
Zondek (1930): demostró en suero de pacientes con CCG.


Cáncer Testicular
hCG
Hormonas hipofisarias: (LH, FSH, TSH) tienen subunidades alfa semejantes al de la hCG.
Subunidad beta: estructural y antigenicamente distinta a la de las hormonas hipofisarias.
Cáncer Testicular
hCG
CCG: producidas por células sinciciotrofoblásticas (algunos radioinmunoensayos pueden cruzar resultados con LH).
Producida también por: hígado, páncreas, estomago, pulmón, mama, riñón y vejiga.
Fumadores de marihuana.
Cáncer Testicular
hCG
Vida-media: e/24-36 horas
Aumentada en: todos los pacientes con coriocarcinoma y 40-60% de carcinomas embrionarios.
10-20% seminoma puro tienen niveles detectables.
Cáncer testicular
Cáncer Testicular
Orquiectomía Radical
Procedimiento de elección
Dx patológico
Control local
Mínima morbilidad
Mortalidad 0%
Control local 100%

Cáncer Testicular
Orquiectomía Radical
Vía inguinal:
Rápido control linfático y vascular
Remoción en bloc con sus túnicas

Cáncer Testicular
Contraindicado:

Biopsia testicular.
Procedimientos por vía escrotal.
Cáncer Testicular
    “A mas de la histologia y % de subtipos tumorales, el patólogo debe referir el estadio T del tumor primario y tambien determinar si hay invasión linfatica/vascular o no en la masa tumoral”
Cáncer Testicular
Imágenes:
    Técnicas modernas han disminuido los falsos negativos en estadios T1-T3, N0, M0 a aprox. 20%
Est. Clin. I sometidos a LRP:
10-15% mts no detectadas.
5-10% recidivan, focos extraganglionares.
Cáncer Testicular
Imágenes
Rx de tórax PA y Lat.
TC: ve lesiones mayores a 1 cm.
Pacientes con TC abdominal(-), la TC de tórax no aumenta la sensibilidad diagnostica de la Rx sola.
TC(+) la TC de tórax identifica anomalías no vistas por la Rx simple.

CANCER TESTICULAR
Cáncer Testicular
TC abdominal
Medio mas efectivo para identificar compromiso ganglionar RP
Puede identificar pequeños depósitos <2cm en la región paraaortica superior
Provee estimado tridimensional del tamaño tumoral (fiable) y el compromiso de tejidos blandos y vísceras regionales
No distingue fibrosis, teratoma o neoplasia por criterio de tamaño solamente

CANCER TESTICULAR
Tratamiento:
Seminoma
Estadio I (T1-T4, N0, M0): Orquiectomía + Radioterapia paraaortocava (25-30Gy)
Estadios IIA-IIB (T1-T4, N1-N2, M0): Orquiectomía + Radioterapia paraaortocava e iliaca ipsilateral (30-35Gy)
Estadios IIC-III (T1-T4,N3 o M1):  Orquiectomia + Quimioterapia (etoposide + cisplatino = 4 ciclos)
CANCER TESTICULAR
No-Seminomatosos
Estadio I: Orquiectomia + Quimioterapia (BEP) vs LND modificada
Estadio IIa y IIb: Orquiectomia + Quimioterapia (BEP) vs LND modificada
Estadio IIc-III: Orquiectomia + Quimioterapia

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