ANALISIS DE ACIDO URICO
 
1.CONCEPTO
El acido Urico es un compuesto quimico organico endogeno, originado durante el metabolismo de las bases puricas de los acidos nuclelcos, resulta de la biotransformacian de la adenosina en inopina, hipoxantina, xantina y en acido Urico. Mientras que la guanosina en guanina y esta en xantina para terminar en acido brim
 
La concentracian de acido Urico en suero varia en funcian al sexo, dieta, origen etnico, genetica, embarazo. Los fallos en el metabolismo de as bases p6ricas se debe a alteraciones en el catabolismo y en la eliminaci6n.
 
La hiperuricemia se cid cuando los uratos se encuentran en una concentracian mayor a la normal. La hiperuricemia es una concentracian de acido urico en sangre por encima de 7 miligramos por decilitro. La hiperuricemia no necesariamente se acompana de gota o de litiasis renal, en cuyo caso se denomina hiperuricemia asintornatica.
Sin embargo, a mayores niveles de acido urico, las posibilidades de sufrir gota aumentan significativamente. A medida que avanza la enfermedad, los sintomas son mas frecuentes y prolongados. En cuanto a los ataques, se sabe que tienen relacion con la alimentaci6n, la obesidad, la ingesta de bebidas y los ejercicios excesivos.
 
El sindrome de Lesch-Nyhan se caracteriza por una sobreproduccian de acido Urico con litiasis y automutilacion, debido a defecto de la hipoxantina-guanina fosforribosil transferasa (HRPT)
 
Enfermedad de Von Gierkes caracterizada por una sobreproduccian de purinas e hiperuricemia por una deficiencia de glucosa 6 fosfatasa.
 
La hipouricemia se debe a una deficiencia de xantina oxidasa por fallos geneticos, los pacientes muestran xantinuria y litiasis xantinica.

2.MUESTRA
 
Suero u orina de 24 horas 3.INTERFERENTES
Consumo de vitamina C, buscapina, levodopa, paracetamol (evitar 48 horas previas)
 
4.FUNDAMENTO DE LA TECNICA ESPECTROFOTOMETRICA
La muestra del paciente (suero) previa desproteinizacion, proporciona acido urico que reacciona en medio alcalino de carbonato de sodio con el reactivo fosfo-litio-tungstico, produciendo un color azul cuya intensidad se medira en el EAM a 660 nm de longitud de onda para obtener datos que se sustituiran en la ecuaciOn de la Ley de Lambert y Beer para calcular la concentracion de acido Urico y posterior interpretacion, con la finalidad de aplicar la misma en el diagnostico, tratamiento y prevenciOn de la patologia correspondiente.
 
5.VALORES DE REFERENCIA
Suero: 35 a 70 mg/I (hombres y 25 a 60 mg/I (mujeres) = 3,5 a 7 mg/d1. Orina: 250 a 750 mg/24 horas.
 
6. TRATAMIENTO Y PREVENCION 6.1.CRISIS AGUDA
Tomar alimentos que no contienen purinas:
Leche y lacteos poco grasos.
Huevos: Hasta 5 semanales si no existe hipercolesterolemia.
Cereales, pastas alimenticias, patatas.
Frutas y verduras excepto las ricas en purinas.
Moderar el consumo de azucar, miel, mermeladas
 
6.2.ETAPA DE REMISION TRAS CRISIS AGUDA
Llevar a cabo una alimentacion variada y equilibrada, para asegurar que no se produzca ningun deficit, especialmente durante los primeros arios de vida, de todos aquellos nutrientes que participan en la composicion de huesos y dientes

Si la persona tiene sobrepeso u obesidad, programar una dieta mas equilibrada y ajustada en calorfas hasta lograr el peso adecuado. Preferir los lacteos descremados para reducir la energia y el margen de grasa de la dieta.
 
Evitar la ingesta de alcohol. Solo aporta calorfas vacias y aumenta la produce de acido urico y trigliceridos en sangre. (Aproximadamente un 75% de as personas con gota padecen hipertrigliceridemia).
 
Tomar suficiente cantidad de liquidos, para prevenir la litiasis, especialmente si existen antecedentes de calculos o se utilizan medicamentos uricosoricos. Al alcalinizar la orina aumenta la solubilidad del acido urico (aguas bicarbonatadas). Excluir las visceras y despojos, pescado azul, extractos y caldos de carne, salsas de carne, marisco y verduras ricas en purinas.
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