Trastornos pulmonares asociados al SDRA

CAUSAS

Muchas enfermedades médicas y quirúrgicas han sido vinculadas con la aparición del SDRA, pero muchos de los casos (más de 80%) han sido causados por un número relativamente pequeño de trastornos clínicos, en particular el síndrome de sepsis grave, la neumonía bacteriana (en promedio 40-50%) o ambos trastornos, traumatismos, transfusiones múltiples, broncoaspiración de contenido gástrico y sobredosis de fármacos.

 En sujetos con traumatismos, los cuadros quirúrgicos señalados con mayor frecuencia en el SDRA han sido contusión pulmonar, fracturas de múltiples huesos y traumatismos de la pared torácica o tórax flácido, en tanto que son causas más bien raras el traumatismo craneoencefálico, el ahogamiento casi consumado, la inhalación de tóxicos y las quemaduras. Los riesgos de que surja un SDRA aumentan en personas que tienen más de un trastorno médico o quirúrgico predisponente; por ejemplo, el riesgo del síndrome de dificultad respiratoria aumenta de 25% en sujetos con traumatismos graves a 56% en personas con traumatismo y sepsis. Se ha intentado vincular a otras variables clínicas con la aparición de SDRA; éstas incluyen ancianidad, abuso de alcohol por largo tiempo, acidosis metabólica y gravedad de enfermedades críticas, en el cuadro. 1-2 se clasifican las causas de SDRA.
 

Respiratorias    Neumonía (viral, bacteriana, micótica)
Septicemia
Fibrosis pulmonares
Tuberculosis
Edema pulmonar}
Obstrucción mecánica de vías aéreas
Membrana hialina
Broncoaspiración (contenido gástrico, meconio, líquido amniótico)


Cadiovasculares    Hipertransfusión
Tromboembolismo
Embolismo graso
Cardiomegalia

Traumatimos    Neumotorax
Hemotórax
Contusion pulmonar
Ahogamiento parcial
Torax flacido

Neurologicas     Traumatismos craneo-encefalico
Lesiones encefálicas agudas (troco encefalico)

Sustancias Quimicas    Intoxicación por narcoticos
Sobredosis de fármacos (nitrofurantoína)
Inhalaciones con cloro, NO, humo, ozono, altas concentraciones de oxígeno
Edema pulmonar por sobredosis de narcóticos (p.ej., herofna, metadona, morfina, dextropropoxifeno).



Otras    Abuso de Alcohol
Ancianidad
Acidosis metabolica
Quemaduras
Disfuncion organica no pulmonar
Enf. Hepatico cronicas
Componente quirurgico predisponente
Enfermedades Criticas (Pctes terminales)
Electrocución
Hernia diafragmática congénita
Anafilaxia
Neoplasias
Pancreatitis
Fiebre tifoidea
Síndrome hipereosinofílio


Cuadro. 1-2 Clasificacion Etiologica de SDRA

EVOLUCIÓN CLÍNICA Y ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS
El curso natural del SDRA se caracteriza por tres fases: exudativa, proliferativa y fibrótica y cada una posee signos clínicos y patológicos característicos (fig. 1-1).


Esquema de la evolución cronológica en relación con la aparición y resolución del
SDRA. (Fig.1-1)

FASE EXUDATIVA
Tiene como característica notable el edema alveolar temprano y el infiltrado con neutrófilos abundantes en los pulmones, con la formación ulterior de membranas hialinas por daño alveolar difuso. En un plazo de siete días aparece la fase proliferativa, con notable inflamación intersticial y cambios fibróticos tempranos. Unas tres semanas después de la lesión inicial, algunos pacientes comienzan la fase fibrótica, en que hay fibrosis importante y formación de bullas (vesículas).

Surge la lesión de las células del endotelio alveolocapilar y de los neumocitos de tipo I (células del epitelio alveolar), con lo cual se pierde la barrera alveolar normalmente impermeable a líquidos y macromoléculas. Se acumula en los espacios intersticial y alveolar líquido de edema con abundantes proteínas.

En el pulmón, en esta fase temprana se advierten concentraciones notables de citocinas (como las interleucinas-1 y 8 y factor de necrosis tumoral alfa) y mediadores lípidos (como el leucotrieno B4). Por reacción a los mediadores proinflamatorios, se desplazan los leucocitos (en particular los neutrófilos) al interior del plano intersticial pulmonar y los alveolos.

Además, las proteínas plasmáticas condensadas se "acumulan" en los espacios aéreos, junto con restos celulares y el agente tensoactivo disfuncional para formar espirales de membrana hialina. La lesión de los vasos pulmonares también aparece tempranamente en el SDRA y se advierten obliteración vascular por microtrombos y proliferación fibrocelular. El edema en los alvéolos abarca predominantemente las zonas en declive o más inferiores del pulmón, por lo cual disminuye la aireación y se desarrolla atelectasia. El colapso de grandes zonas de la mitad inferior del pulmón reduce extraordinariamente la distensibilidad de dicho órgano. Como consecuencia, aparecen cortocircuitos intrapulmonares e hipoxemia y se intensifica el trabajo de la respiración, todo lo cual culmina en disnea. Las alteraciones fisiopatológicas en los espacios alveolares se ven exacerbadas por la oclusión de vasos muy finos, lo cual hace que disminuya la corriente arterial a las porciones ventiladas de los pulmones, aumente el espacio muerto y surja hipertensión pulmonar.

Por tanto, además de la hipoxemia intensa, un signo notable al principio del SDRA; es la hipercapnia una consecuencia del aumento del espacio muerto pulmonar. La fase exudativa comprende los primeros siete días de la enfermedad después de la exposición a un factor desencadenante de SDRA y el paciente comienza a mostrar síntomas del aparato respiratorio. Dichas manifestaciones, a pesar de que suelen surgir en un plazo de 12 a 36 h de actuar el elemento nocivo inicial, pueden no hacerlo antes de cinco a siete días.

Aparece disnea, con sensación de respiración superficial y rápida e incapacidad para captar suficiente aire. La  taquipnea y el mayor trabajo de la respiración culminan a menudo en fatiga de músculos respiratorios, y al final, en insuficiencia respiratoria. Las radiografías de tórax suelen revelar la presencia de opacidades alveolares y en el plano intersticial, que abarcan por lo menos tres cuartas partes de los campos pulmonares

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