Dolor:
Las terminaciones libres corresponden a los receptores de dolor
Cuando ocurre una lesión sobre la piel, por medio de un estimulo nociceptivo (noxa), vamos a ver que en el lugar mismo de la lesión se va a liberar bradicinina, serotonina, prostaglandina y K+. Como en toda vía sensitiva vamos a encontrar una neurona en "T", la cual va a liberar sustancia ''P", la cual corresponde al neurotransmisor de la la neurona de la vía del dolor (neurona de 1er orden), esta sustancia 'T" va a ir a activar a la célula cebada, la cual va a liberar histamina (provocándose una micro congestión de sustancias). Además, la sustancia "P" va a empeorar esta congestión al ir a interactuar con los vasos sanguíneos de la zona. Esta congestión va a determinar que se active la la neurona de la vía del dolor, que va hasta el asta posterior de la médula espinal.

¿De donde vienen los productos que se liberan en una lesión?
    K +     -> Células dañadas
    Serotonina    ->Plaquetas
    Bradicinina -->Fibrinogeno del plasma
    Histamina    -->Célula cebada o mastocito
    Sustancia P --> P neurona de la vía del dolor

    Regla de los dermatomas
Cuando el dolor es referido, suele serlo hacia una estructura desarrollada en el mismo se-mento embrionario o dermatoma en donde se originó el órgano en el cual se produce el dolor. Este principio recibe el nombre de regla de los dermatomas; por ejemplo, durante el desarrollo embrionario, el diafragma emigra desde la región del cuello hasta el lugar que ocupa en el adulto, entre el tórax y el abdomen, y lleva con él su inervación, el nervio frénico. Una tercera parte de las fibras de éste son aferentes, y entran a la médula espinal a nivel de los segmentos cervicales segundo a cuarto, que es el mismo lugar por donde entran las vías aferentes que proceden del vértice del hombro. De modo similar. el corazón y el brazo tienen el mismo origen segnientario, y el testículo emigra, junto con su inervación, desde la cresta urogenital primitiva, a partir de la cual se desarrollan el riñón y el uréter.

    ¿Qué es lo que pasa en el sitio mismo en donde está la lesión?
El sujeto antes de quemarse la mano, mejor dicho, en el sitio previo a la quemadura encontrábamos umbrales altos, pero luego (le que se quemo la mano. estos umbrales son reemplazados por umbrales bajos (dado lo cual la herida queda sensible). Esto se debe al acumulo de las sustancias -antes mencionadas-, que promueven la activación de la 1a neurona del dolor.
    Tipos de neuronas aferentes del dolor
La presencia de dos vías para el dolor, lenta y rápida, explica la observación físiológica de que existen dos tipos de dolor
•    Fibras C delgadas no mielínicas de conducción lenta 0.5-2 m/s (transmiten el dolor lento crónico sensación sorda, intensa, difusa y de carácter desagradable)
•    Fibras A delta polimodales termalgésicas de conducción rápida 5-30 m/s (transmiten dolor agudo súbito, es decir, un estímulo doloroso produce una sensación "brillante", precisa y localizada
Cuanto más lejos del cerebro se aplique el estímulo, mayor es la separación temporal de los dos componentes. Estos datos, y otros afines, dejan en claro que el dolor rápido se debe a la actividad en las fibras dolorosas tipo A delta, mientras que el lento se debe a la actividad en las fibras dolorosas C.




Teoría del "gate control" o puerta de entrada:
Las fibras que aparecen en el esquema traen la información desde el lugar mismo de la lesión. Aquí encontramos 2 tipos de fibras; las fibras gruesas mielinicas, que son las A-alfa, y las A-beta, y las fibras delgadas, que son las C y las A-delta. Estas fibras descargan sobre la sustancia gelatinosa de rolando (es la extensión, hacia caudal, de los núcleos sensitivos del trigémino), la cual inhibe presinapticamente a la 1a neurona de la vía del dolor.


Cuando yo inhibo Una inhibición es lo mismo que yo activara el sistema, por lo cual, cuando el sujeto se quema, se activa la fibra C y la A-delta, se inhibe a la sustancia gelatinosa, la cual deja de inhibir pre- sinapticamente a la 1 a neurona del dolor, con lo cual el Triger descarga (T), produciéndose la sensación de dolor. Comúnmente cuando uno se golpea alguna zona del cuerpo, tino tiende a sobarse, con lo cual se activan las fibras A-alfa y A-beta (por medio de estímulos táctiles), las cuales descargan sobre la sustancia gelatinosa, la cual vuelve a inhibir presinapticamente al triger.
El neurotransmisor inhibitorio que ocupa la sustancia gelatinosa es la Encefalina. La suma de la activación menos la inhibición es lo que determina si el triger dispara o no.

Las astas sensitivas son dorsales en, los cuadrúpedos, y posteriores en el hombre. Aquí son 2 las sustancias que están predominando, una es la sustancia 'P', y la otra es la encefalina. La encefalina es un neurotransmisor inhibitorio, es un opiopeptido endógeno, cuya función es inhibir las sensaciones de dolor. La encefalina inhibe el paso de información de la 1a a la 2 neurona del dolor, se une a receptores opiáceos que se encuentran en la 1a neurona, e inhibe la liberación del neurotransmisor por parte de la 1a neurona de la vía del dolor.La primera neurona de la vía del dolor libera sustancia "P" y glutamato.

    Control centrifugo descendente del dolor:
    La segunda neurona de la vía del dolor va ser la que cruce la línea media. Cuando llega el estimulo, y la información pasa de la primera a la segunda neurona de la vía del dolor, la 2a neurona se va a dirigir al tálamo (al núcleo ventro postero lateral del tálamo), pero además, algunas de las fibras, se van a dirigir a la sustancia gris periacueductal (S.G.P.A.), el cual es un núcleo que esta rodeando al acueducto de Silvio este acueducto comunica el cuarto con el tercer ventrículo). Cuando esta S.G.P.A es activada por las fibras la segunda neurona del dolor se activan fibras que e comunican con el núcleo rafe mágnum, y desde el cual descargan, a su vez, otras fibras, las cuales van a ir a activar una neurona encefalinergica. También emergen fibras desde el núcleo paragiganto celularis, y del locus coerelus, las cuales van a ir a activar a la neurona encefalinergica. Esta neurona encefalinergica va a liberar encefalina, dado lo cual va a inhibir a la primera neurona de la vía del dolor, en forma  presinapticamente, impidiendo que se libere la sustancia "P" y el glutamato. La importancia de esto es “sentir la señal de alarma", pero inmediatamente frenaría, ya que no tiene sentido continuar con la señal de alarma.
    Dolor Referido
Uno de los problemas del dolor es no poseer una localización fina. De esto se culpa a:

- Haz de Lissauer; esta ubicado en al ápice de la pared sensitiva posterior, es decir, se encuentra en el lugar de entrada de la neurona en T. Esta estructura determina un dolor referido por divergencia, con lo cual el sujeto es incapaz de determinar el punto donde ha sido instalada la noxa,











- Neuronas en T; que transmiten dolor desde la piel convergen en neurona, en la cual también convergen neuronas en T que traen información desde el tubo digestivo. Dado esto surge un dolor referido por convergencia.


El dolor es un mecanismo protector de la integridad corporal. Se produce cuando un tejido es lesionado, y obliga al individuo a reaccionar en forma refleja para suprimir la noxa.

    Vías del dolor:
Hay 3 vías de dolor;
I.    Vía paleoespinotialamica; tiene que ver con la ponderación (que magnitud, de dolor provoca la noxa) y el tono afectivo del dolor. Descarga sobre la porción medial del tálamo.
II.    Vía neoespinotálamica; es una vía más moderna, la cual tiene que ver con la localización del dolor. Descarga sobre la porción lateral del tálamo, fundamentalmente sobre el NVPL.
III.    Vía reticuloespinotálamica; tiene que una alerta cortical, la cual produce un dolor muy intenso. Esta vía descarga sobre la sustancia reticular ascendente y sobre los núcleos talamico intralaminares o centromedianos, desde aquí se dirige a la corteza o área asociativa

A través del sistema lemniscal y de la vía neoespinotalamica es posible determinar exactamente el sitio en que se ha  provocado la lesión.
Existe una vía del dolor que pasa por la formación reticular ascendente, la cual  activa a la corteza cerebral, y el sujeto comienza a sufrir de un dolor muy intenso.
En la teoría centrifugo descendente (es una de las 2 teorías del control del dolor) vemos que el neurotransmisor de la 1° neurona del dolor corresponde a la sustancia P y al glutamato (la liberación de ambos NT es inhibida por medio de la neurona encefalinergica).

    La Vía neoespinotálamica descarga fundamentalmente sobre la corteza 1-2-3 (corteza somestesica primaria), la que se encuentra por detrás de la cisura de rolando. En cambio, la vía paleoespinotalamica se dirige hacia la corteza frontal, hacia la corteza limbica, y hacia la corteza 1-2-3. Las ramas que se dirigen hacia la corteza frontal de asociación y hacia la  Corteza limbica, son las que le dan su carácter emocional al dolor.

    Opiopéptidos endógenos:
Son sustancias producidas por el organismo con la capacidad de frenar este tipo de modalidad de información (frenan el dolor).
•    Estas sustancias tienen las siguientes características;
1. Son sustancias de tipo opiáceas
2. Interactúan con receptores mu (li), delta (δ) o kappa (ic). Los cuales se encuentran principalmente en las astas posteriores de la medula espinal y en la SGPA. (Sustancia Gris PeriAcueductal)
Los receptores mu son potentes agonistas de morfina

Dentro de los opiopeptidos endógenos tenemos a:

Leucina-Encefalina --------------------------    Sus sitios de acción son el asta posterior de la médula espinal y la SGPA.

Metionina-Encefalina------------------------    Sus sitios de acción son el asta posterior de la médula espinal y la SGPA.

Beta  endorfina-------------------------------    Su sitio de acción esta en el hipotálamo, el cual envía conexiones a la SGPA.

Dinorfina---------------------------------------    Su sitio de acción se encuentra en las astas posteriores de la medula espinal y en la SGPA. Su poder mitigador es 200 veces más que la morfina.

****El receptor más frecuente en el Asta posterior de la médula espinal y en la SGPA es el mu****

Las células superficiales de dolor dependen de diversas neuronas en T.
•    Receptores Opiáceos:
I.    Mu (morfina, encefalinas) dolor debido a la temperatura
II.    Delta (encefalinas)
III.    Kappa (dinorfina) dolor por estimulación mecánica

    Acción de la morfina y de las encefalinas
La morfina alivia el dolor y es particularmente eficaz cuando se administra por vía intratecal.
Existen por lo menos tres sitios no mutuamente exclusivos en los cuales los opioides podrían actuar para ocasionar analgesia: periféricamente, en el sitio de una lesión, en la "compuerta" del asta dorsal donde las fibras nociceptivas hacen sinapsis con las células ganqlionares de la raíz dorsal; y en sitios más rostrales del tallo cerebral. Los receptores opioides son producidos en las células ganglionares de la raíz dorsal, y se desplazan tanto hacia la periferia como hacia el centro a lo largo de las fibras nerviosas. En la periferia, la inflamación da lugar a la producción de péptidos opioides por las células inmunitarias y éstos presumiblemente actúan en los receptores de las fibras nerviosas aferentes para aliviar el dolor que de otra manera se sentiría. Los receptores opioides en la región del asta dorsal pueden actuar presinápticamente para disminuir la liberación de la sustancia P, aunque no se han identificado terminaciones nerviosas presinápticas. Por último, la inyección de morfina en la sustancia gris periacueductal del mesencéfalo alivia el dolor, activando las vías descendentes que provocan inhibición de la transmisión aferente primaria en el asta dorsal. Existe evidencia de que esta activación cursa a través de las proyecciones de la sustancia gris periacueductal hacia el cercano núcleo magno del rafe y núcleos serotonérgicos relacionados y de que las fibras serotonérgicas del núcleo magno del rafé son mediadoras de la inhibición. Sin embargo, se desconoce el mecanismo por el cual la serotonina inhibe la transmisión en el asta dorsal.

    Efectos de la encefalina:
•    Disminuye la duración de los potenciales de acción.
•    Frena la liberación del neurotransmisor (presinapticamente).
•    Disminuye el tamaño de los potenciales postsinápticos excitatorios, con lo cual disminuye la posibilidad de que descargue la 1a neurona.
•    Híperpolariza la 2a neurona de la vía del dolor.

•    ¿Cuáles son las estructuras sensibles al dolor?
Generalmente las estructuras que son sensibles corresponden a los tejidos que envuelven a los órganos. EJ: en los vasos sanguíneos la estructura sensible es el tejido perivascular, en el caso del pulmón es la pleura parietal, en el caso del ovario son los tejidos periovaricos, etc. Todos estos receptores están ubicados en lugares estratégicos.

Cuando un estímulo es débil solamente se ve involucrada una pequeña área de la corteza, y en la medida que el estímulo es de mayor magnitud va aumentando la cantidad de corteza cerebral que esta involucrada en la respuesta. Esto recibe el nombre de formación espacial del dolor.

    Umbral
Cantidad Mínima de energía para provocar dolor, o para provocar la respuesta al dolor, debido a que otra persona no puede determinar el dolor de otro ser a menos que haga una respuesta a ese estímulo nociceptivo
    Tolerancia:
    Nivel donde aparecen las primeras respuestas de evitación

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