Síndromes leucémicos

Obejetivo de la clase: tener un alto nivel de sospecha diagnostica, ya que es una patóloga  muy frecuente en atención primaria, para posterior derivación oportuna de pacientes.

DEFINICIÓN
Grupo   de  enfermedades   caracterizadas por  presentar  una  proliferación  anormal de  leucocitos  en la  médula  ósea,    que provoca  insuficiencia  medular,   aparición de   blastos   en   sangre   periférica e infiltración de órganos hematopoyéticos  y extrahematopoyéticos. La fábrica produce un solo tipo de ladrillos.

FRECUENCIA
1) Leucemias agudas                        97  % en los niños
•    Leucemia aguda linfoblástica            75  %
•    Leucemia aguda mieloblástica          20  %
•    Leucemia indiferenciada                  0,5 %

2) Leucemias crónicas                                   2 - 3 % en los niños (excepcionales en este grupo de edad).


CÁNCER EN CHILE: 12-14 casos nuevos x 100.000 < 15 añosincidencia de acuerdo a la causa
    Lo que significa que hay entre 519 y 590 pacientes nuevos de cáncer al año.


    Incidencia en aumento : 120-150 casos por millón en menores de 15 años

    Mortalidad en descenso (1,4 a 0,5 por 100.000 casos de cáncer infantil)


    Protocolo Nacional: se hacen en  centros infantiles oncológicos ( formado por oncólogos-hematólogos)
    Centros oncológicos en chile: Santiago (5), Antofagasta, Valparaíso, viña, concepción, Temuco y Valdivia el ultimo reúne a los pacientes de la IX-XII región, para su diagnostico y tratamiento.

Resultados del protocolo nacional:

    SLE  80% a los 4,6 años de seguimiento.
* SLE= Sobrevida Libre de Eventos: agrupa a los que no han recaído (medular o extramedularmente), que no haya progresado su enfermedad y que no hayan fallecido.
    Riego Bajo SLE 85%
    Riesgo Medio SLE 80%
    Riesgo Alto SLE 57%

CURACION: se define  como SLE en 5 años desde el término del tratamiento



√    PINDA: Programa Infantil Nacional de Drogas Antineoplásicas. Su  objetivo es disminuir la mortalidad y las reacciones adversas a fármacos.

√    Nuevos PINDA realizados en los años  2002 y 2005.

√    Acá se muestra que al inicio del PINDA en el año 88` la SLE para Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA) era de 60%, luego en el 92`subió a un 67% y el 93` era de 73%.

√    Actualmente nosotros tenemos SLE de 80% y los alemanes de 90%. Esto se debe a la genética, a sus hábitos y su mayor índice de sospecha, ya que los medicamentos utilizados son iguales.

√    La leucemia linfoblástica aguda es 2/3 del total y tiene una sobrevida de un 70%.

√    La leucemia Mieloblástica aguda es 1/3 del total, y tiene una sobrevida de un 30%, presentado menor sobrevida en todos los años.   TIENE PEOR PRONOSTICO.

FACTORES ETIOLÓGICOS: (presentan efecto múltiple y ninguno demostrado en un100%  excepto las radiaciones ionizantes)

•    Mutación de una línea celular con expansión clonal.
•    Radiaciones ionizantes (absolutamente demostrado su asociación con cáncer)
•    Agentes carcinogenéticos (varios).
•    Agentes virales.
•    Campos eléctricos/magnéticos.
•    Ultrasonido. (tendría que haber algo de dosis acumulativas, según profe)
•    Existe un fármaco (torium)  en los 50` se utilizaba para hacer cintigrafías, tiene un radioisótopo de vida media de 500 años, y se vio que donde éste se depositaba se producía cáncer.

DATO: se ha visto aumento de las leucemias por la instauración de la industrialización
FACTORES DE RIESGO
•    Raza blanca.
•    Hermanos de niño con leucemia.
•    Gemelo de niño con leucemia.
•    Genopatías (tienen alteraciones cromosómicas que se relacionan con activación de oncogenes que sintetizan proteínas que son traductoras de enfermedades cancerígenas):    
    Síndrome de Down
    Síndrome de Bloom
    Anemia de Fanconi
    Otros

CUADRO CLÍNICO
Los siguientes Sd. nos hacen sospechar de una posible Leucemia:
•    Síndrome anémico
•    Síndrome febril
•    Síndrome purpúrico
•    Síndrome infiltrativo
•    Síndrome doloroso osteoarticular

1. Síndrome Anémico 
Serie eritropoyética (serie roja) comprometida, se aprecia:
    Palidez
    Decaimiento
    Fatigabilidad
    Taquicardia
    Disnea
    ICC (sólo si es muy agudo)



2. Síndrome Infeccioso Febril 
Compromiso de la serie granulopoiética (serie blanca):
    NEUTROPENIA
3. Síndrome Hemorragiparo  
Compromiso de serie megacariopoiética:
    TROMBOCITOPENIA
    Petequias
    Púrpura
    Equimosis
    Epistaxis
    Sangramiento mucosas, órganos internos (con niveles de coagulación <  de 5%
Si llega a focalizar a causa de afección SNC se hace un fondo de ojo que evidencia las petequias


        4. Síndrome Infiltrativo 
Invasión de blastos en órganos y tejidos (órganos hematopoyéticos y extrahematopoyéticos):
    Ganglios      ADENOPATÍAS
    Bazo         ESPLENOMEGALIA                                                       
    Hígado                 HEPATOMEGALIA


 Petequias hemorrágicas cutáneas.


 Hematomas cutáneos en paciente trombocitopénico.


Puede haber derrame pleural no por infiltración, sino por efecto de masa mediastinica, producida por un linfoma T.    Signos meníngeos  por infiltración meníngea

Cada año tiene su presentación característica, La última presentación ha sido el síndrome de dolor osteoarticular: en el servicio hay una niñita que debuto con aplastamiento vertebral.     Se  destaca que hay pacientes con síndrome osteoarticular que son tratados con  corticoides pensando en osteomielitis o artritis reumatoidea  juvenil siendo la causa verdadera una leucemia.

Si tenemos un Síndrome anémico con un  síndrome purpurico, pensaríamos en: artritis reumatoidea juvenil,  trombocitopenia autoinmune  o leucemia.    Esta información adicionada  al contexto del paciente es una gran ayuda:
Si fuera un niño de 2 años, el diagnostico  más probable  sería un síndrome  leucémico, y si fuera una niña de 14 años sería lo más probable una artritis reumatoidea  juvenil.

MANIFESTACIONES EXTRAMEDULARES

1. Sistema nervioso central 
•    Más frecuente cuando el recuento inicial o al diagnóstico es con una leucocitosis con GB > 50.000 mm3  (con 10% de blastos) o gran hepatoesplenomegalia, esto último porque la infiltración a órganos hemotocaréticos (hígado y bazo) guarda estrecha relación con el recuento leucocitario.







•    El compromiso puede ser por:
    Infiltración meníngea
    Infiltración parenquimatosa (como una masa que ocupa espacio).

•    Manifestaciones (tanto de infiltración meníngea como parenquimatosa):
    HTE - Parálisis  N.craneanos
    Convulsiones   Hemiparesia
    Sd. Cerebeloso  - Sd. Hipotalámico
    Diabetes insípida  - Probl. Esfínteres
    Hemorragias SNC - Sd. Brown -    Sequard   (cloromas* en m. espinal)

2. Huesos y articulaciones 

•    Dolor por:

    Infiltración leucémica directa del periostio atreves de A. nutricias
    Infarto óseo (en caso que la médula ósea este muy hipertrófica, muy compacta).
    Expansión de la cavidad medular (ya que esta es inextensible y está siendo ocupada por una masa que ocupa espacio, puede haber incluso fractura patológica)


 Hipertrofia de la mucosa gingival por infiltración de ésta, donde los dientes parecieran estar “flotantes”.
Es más común en las Leucemias Monociticas y Mielomonocíticas de extirpe mieloide.


 Compromiso óseo (que no se aprecia muy bien).
    El diagnóstico de Leucemia hace +/- 25 años atrás lo hacían los radiólogos, porque al tomar Rx de huesos largos aparecían unas bandas radiolúcidas en la metáfisis que correspondían a compromiso óseo precoz.



x A-P y Lateral donde se aprecia aplastamiento vertebral y se ven las vértebras más

3. Piel  (Las afecciones de esta desaparecen con quimioterapia)

    CLOROMAS: masas tumorales sólidas, color verdoso, pueden ser dolorosas si comprometen estructuras nobles de tejido, constituidas por precursores de granulocitos (sarcoma granulocítico) o monocitos y que a veces pueden preceder (+/- 3 meses) al desarrollo del cuadro de LMA, pudiéndose realizar un tratamiento precoz a través de cirugía o radioterapia. (Pueden encontrarse en músculos.)

o    En leucemia neonatal (congénita) y leucemia mieloide.
o    Cloroma periorbitario: dan ptosis palpebral.
o    Cloroma epidural: dan paraparesias.

    LEUCÉMIDES: expresión de diseminación sistémica. Son como pecas verdes, a diferencia de los cloromas que son manchas nodulares grandes intradérmicas, estas son placas más superficiales.

4. Genitales  se usa radioterapia, metotrexate en dosis altas para que cruce las barreras inflamadas
o    15% presenta la momento del diagnóstico un aumento testicular no doloroso uní o bilateral. Es una masa peri o intratesticular  indolora

o    Priapismo indica compromiso de cuerpos cavernosos. Se relacionado a leucocitosis importante

o    Masa pélvica en mujeres, sospechar compromiso ovárico.

5. Riñones Los síntomas regresan con la quimioterapia.
Rara vez se comprometen, clínicamente se expresa como:
 
o    Hematuria
o    Hipertensión arterial (lo más frecuente)
o    Insuficiencia renal

6. Aparato Gastrointestinal 

o    Sangramientos son frecuentes

o    Enteropatía necrotizante o tiflitis (término obsoleto de apendicitis). ABDOMEN AGUDO GRAVE



7. Coagulación 

o    CIVD: puede haber en todos los subtipos de LMA (+ frecuente en subtipos promielocitico, mielomonocítico y monoblástico).

o    Aumento de actividad fibrinolítica asociada a complicaciones hemorrágicas severas.


- Hay que examinar muy bien la boca por las caries y mala higiene dental que son causa frecuente de autoinfección.

LA SOSPECHA DIAGNOSTICA ES CUANDO SE PRESENTAN MAS DE DOS SINDROMES YA DESCRITOS.


LABORATORIO DIAGNÓSTICO

     HEMOGRAMA: La condición para ser tomado es que sea URGENTE, La anemia es de carácter hipo o arregenerativa a menos que haya sangrado. (En caso de presentar anemia previa ferropriva con hemorragia aguda, se va a encontrar aumento de los reticulocitos, por eso es importante el compromiso de dos o más series para la sospecha diagnostica).

    Ejemplo de la serie blanca: paciente con 4000 de leucocitos, 80% de linfocitos, con fiebre, pálido, derivado por  traumatólogo por presencia de dolor óseo, con blastos normales: cumple los requisitos de sospecha diagnostica con compromiso de dos síndromes (febril- trombocitopenia)

La doctora nombro un caso insólito de un lactante que presento 990.000 de blanco .

 PRESETACION POR SERIE:

SERIE ROJA: anemia normocitica normocromica, con reticulocitosis baja (carácter hiporregenerativa o aregenerativa); puede haber una anemia severa (Hb-6gr%)
SERIE BLANCA:
25% cursa con recuento total de blancos inferior a 5000  x mm3
50% presenta un recuento entre 5000 y 20000 mm3
 20-30% presenta un recuento superior a 1000.000 blancos x mm3 .
 Haciendo el diagnostico el hallazgo de blastos en periferia:                  
puede haber también una neutropenia relativa o absoluta

SERIE PLAQUETARIA: normal o disminuida

Estudio radiológico:
•    Rx Tórax: siempre se pide para descartar masas mediastínicas (más frecuente en leucemia de células T) o agrandamiento hiliar por adenopatías.
Las masas mediastínicas dan un compromiso rápido, pudiendo dar un Sd. de compresión con
desviación del mediastino, lo cual es una urgencia. Se trata con corticoides y radioterapia de urgencia.
No se puede realizar una TAC para diagnosticarlas, ya que en los niños se hace con anestesia general y al intubarlo el paciente entra en paro cardio-respiratorio.

•    En esqueleto: rarefacción generalizada de huesos, bandas transversales radiolúcidas en metáfisis de huesos largos, neoformación ósea del periostio, lesiones osteolíticas corticales y colapsos vertebrales. Pedir Rx de cráneo y huesos largos.

 Perfil bioquímico:
Hay que pedirlo completo buscando compromiso de órganos y sistemas; también porque como efecto secundario de las drogas antineoplásicas hay alteración del perfil bioquímico.

•    Suele encontrarse uricemia ↑ como reflejo de aumento de las purinas.
•    Deshidrogenasa láctica suele estar alta.

Examen de orina:
•    Generalmente normal.
•    Puede haber hematuria microscópica y cristales de ácido úrico.










LCR:
Siempre se hace una punción lumbar al diagnóstico, ésta debe ser hecha por “expertos” y con el paciente sedado, porque si uno tiene el SNC indemne al hacer una PL mal hecha (traumática), el líquido que estaba estéril se contamina con sangre y con blastos.
    El SNC es un sitio santuario (al igual que ovarios y testículos) ya que la QMT no atraviesa la BHE.
    Junto con la PL se hace la primera dosis QMT intratecal.
    La PL sirve para hacer estudio  citológico, citoquímico y bacteriológico.

•    Citológico LCR sugiere el diagnóstico de Leucemia del SNC cuando hay igual o más de 5 leucocitos/mm3.
•    El citocentrifugado del LCR establece el diagnóstico cuando hay presencia de uno o más blastos.






ESTUDIOS DE IDENTIFICACIÓN DE UNA LEUCEMIA

EL DIAGNOSTICO SE HACE CON EL MIELOGRAMA

Mielograma: Es un frotis de sangre medular, se toman en relación a los sitios habituales en donde encontraremos medula ósea roja, de acuerdo a la edad.
El cual revela una infiltración blastica que puede ir desde un 5% a un 100%, Lo habitual es encontrar  más de 80% de blastos.
En los casos en que la infiltración es de solo un 5% con clínica sugerente, se mantiene en observación durante la espera de la alteración de los valores, se van controlando con hemograma dos veces a la semana, y para una nueva toma de muestra, alrededor de una semana.

Y que pasa cuando hay un porcentaje de blastos entre un 5-20% ¿se espera?= pregunta de becado

Para ver qué tipo de Leucemia (clasificarlas) se hacen los siguientes estudios:

1. Morfológicos:
a) Citología de la M.O. (extendidos)
b) Patología de la médula ósea (biopsia medular) (donde se obtiene un cilindro óseo).
c) Microscopía electrónica
Muestra el porcentaje de blastos

2. Citoquímicos:
a) Métodos enzimáticos
b) Métodos no enzimáticos

3. Inmunológicos:
a) Marcadores de superficie celular
b) Antígenos de superficie celular
c) Síntesis de inmunoglobulinas


CLASIFICACIÓN LEUCEMIAS AGUDAS

 CLASIFICACION:

Se hace el diagnostico a partir del mielograma, según las características CITOLOGICAS  de las leucemias agudas, y se dividen en linfoides y mieloides, las que a su vez se tipifican según el grado de madurez de las células anormales lo que es de gran importancia para el tratamiento y el pronóstico.

CLASIFICACIÓN DE LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA
De acuerdo a la citología se clasifican en los de línea linfoide T: L1, L2 y L3; es una clasificación internacional (FAT: franco americana británico) y los de la línea linfoide B
Más frecuente L1.
L3 es parecida al Linfoma de Burkitt.

Denominación y subtipo    Principales características citológicas
LLA
L1

L2

L3   
Blastos pequeños, escaso citoplasma y nucléolos poco visibles.

Blastos grandes, citoplasma abundante, nucléolos prominentes.

Blastos grandes, citoplasma basófilo con presencia de dos o tres nucléolos y vacuolas.










CLASIFICACIÓN DE LEUCEMIA MIELOBLÁSTICA AGUDA EN EL NIÑO
    Clasificación de acuerdo a la citología y a la citoquímica.
M4 (mielo y monocítica) y M5 (monocítica) dan gran infiltración cutánea con presencia de lesiones. Con gran frecuencia tienen hipertrofia gingival y cloromas.

Denominación y subtipo    Principales características citológicas
Subtipo:             
M1

M2

M3

M4

M5

M6

M7   
Mieloblastos poco diferenciados, con ocasionales bastones de Auer.

Mieloblastos diferenciados y bastones de Auer más frecuentes.

Promielocitos con granulaciones y racimos de bastones de Auer.

Diferenciación mielo* y monoblástica* en proporciones variables.

Diferenciación monoblástica*.

Eritroleucemia con diseritropoyesis marcada y cambios megaloblásticos.

Megacarioblastos y fibrosis de la médula ósea.

* Mielomonocítica = mielobástica.
* Monocítica = Monoblástica




INMUNOFENOTIPO
•    Medida simultánea de múltiples características físicas de una célula.

•    Permite seleccionar y estudiar subpoblaciones celulares (clones).

•    Detección de antígenos de superficie y citoplasma celular a través de la unión a anticuerpos monoclonales específicos marcados con fluroceína que se mira al microscopio, denominados CD (clusters of differentiation ó antígeno de superficie).  Ya que cada marcador tiene un código CD específico.
Así podemos tipificar las células y ver de que línea celular son.


INMUNOTIPIFICACIÓN DE LEUCEMIAS LINFOBLÁSTICAS
Subtipos inmunológicos    Marcadores positivos

   Pre B precoz (pre-pre B o nula):
   Pre B:
   B:
   T:
   Con expresión atípica:   
TdT y CD 19
TdT y CD 19 e IgM citoplasmática
CD 19 e IgM de superficie
TdT, CD 7 y CD 2 (CD I y CD 3 en T tardía)
Pre B precoz o T más marcador mieloide > 20% blastos



INMUNOTIPIFICACIÓN
•    B 85%  (leucemia mas frecuente). Estado inmaduro, tiene mejor pronóstico.

•    T 15%  Predominio en varones, mayor edad, masa mediastínica, hiperleucocitosis (> 50.000 mm3 al diagnóstico), compromiso del SNC. Pronóstico algo menor que en LLA estirpe B.
Al ser T recibe una quimioterapia bastante mas intensa.


Saber si las líneas linfoides T o B son inmaduras o maduras permite establecer el factor pronostico de cada una, porque hay una relación inversa entre madures y sobrevida. Mientras más inmadura mejor pronostico.
Todos estos estudios que se desprenden del mielograma, ya que confirman el diagnostico, a establecer la estirpe celular, y especialmente  la caracterización del tipo de leucemia, de acuerdo a la tipificación por medio de los CD específicos (antígenos de superficie que son más o menos inmaduros) por medio de anticuerpos monoclonales o citometria de flujo, ya que determinan el riesgo, ya que a mayor riesgo, mayor intensidad de tratamiento y por tanto mayor toxicidad y mayores efectos adversos y secuelas en el tiempo.

El resto del estudio genera estudios de extensión: el cual determina que órganos y sistemas están comprometidos
También sirve para ver si hay alteraciones metabolicas asociadas.    Ej: paciente con leucositosis, visceromegalia, estado hipercatabolico, con infiltraciones extensas.    Este paciente cuando  induce remisión, se mueren los blastos, producie hiperuricemia, hipercalcemia y genera una IRA,  y se muere.    Por eso es necesario manejar la parte metabólica, UC DIALISIS ETC.

En los lactantes menores de 6 meses hay presentación tanto de líneas celulares linfoides como mieloides, los que son tratados con protocolos especiales.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
•    Algunos tipos de anemia, coagulopatías (M3), infecciones, osteomielitis (en pacientes con infiltración o lesiones óseas), mesénquimopatías (en adolescentes).

•    Infiltraciones medulares tumorales metastásicas, como neuroblastoma (neoplasias de ganglios simpáticos que se ubican en el mediastino posterior y retroperitoneo), rabdomiosarcoma, retinoblastoma: necesitan confirmación por biopsia de M.O.

•    “Reacciones Leucemoides” asociadas a Mononucleosis, linfocitosis aguda benigna, Sd coqueluchoídeos: pueden ser mal interpretados como leucemias, obligando a realizar mielograma (mejor hacer un mielograma de más que de menos).








•    Trastorno mieloproliferativo del Sd. Down: debe seguirse cuidadosamente. Los RN frecuentemente presentan trastornos mieloproliferativos transitorios, como anemia, leucocitosis, trombocitopenia, etc.


PRONÓSTICO 
•    Tipo citológico: Leucemia Linfoblástica es de mejor pronóstico que la mieloblástica.

•    Edad: mal pronóstico presentación en < 1 año y > 10 años.

•    Infiltración: peor pronóstico a > infiltración ganglionar, > tamaño hepático y esplénico.

•    Concomitancia: con formas de leucemia extramedular (con compromiso óseo, cloromas, etc).

•    Blastemia inicial: mientras más alta, peor pronóstico. Porque hay mayor posibilidad de tener blastos en sitios santuarios que estén en G0, donde las drogas no actúan.

•    GB: a > nº inicial, peor pronóstico

•    Recuento inicial de plaquetas: bajo agrava el pronóstico.

•    Respuesta a tratamiento: recidiva leucémica más cercana al inicio del tratamiento, peor pronóstico. Por esto se evalúa la respuesta a Prednisona el día 8º, con hemograma al 15º, mielograma 33º… y así periódicamente.





ESTUDIO CITOGENÉTICA
•    Estudio del cariotipo en células anormales es de importancia pronóstica.

•    Clasificación alteraciones genéticas:
    Cariotipo normal  (46 cromosomas s/alt. estructurales)
    Pseudodiploidía (46 cromosomas c/traslocaciones)
    Hiperdiploidía leve (47-50 cromosomas): factor “protector”.
    Hiperdiploidía grave (+ de 50 cromosomas en las cél. anormales)

•    La presencia de traslocación del cromosoma 8 en el 21 o 16 y la leucemia del Sd. Down tienen buen pronóstico.

•    Las hiperdiploidías tienen mejor pronóstico que las traslocaciones.

•    Marcador específico de mal pronóstico:  traslocación 9:22  cromosoma Filadelfia (BCR-ADL).

La doctora  recalco que estas mutaciones genéticas, generaban proteínas que impedían la diferenciación celular o la muerte celular programada.

TRATAMIENTO
•    Quimioterapia con drogas asociadas:
    Inducir remisión medular: en el periodo de inducción, al 8º día se espera tener una respuesta a la Prednisona que se evalúa con el recuento de blastos (se espera que sea < a 1.000 mm3); al día 15º debe haber una médula con menos del 25% de blastos y al día 33º debe haber menos del 5% de blastos. Ésto es Remisión medular y tiene una fase 1 y una fase 2.

    Profilaxis del SNC y de sitios santuarios: “Metrotrexate es para el mate y los sitios santurios”. Significa que debemos dar metrotrexate para el SNC, ovarios y testículos. Ya que tiene antimetabolítos que cruzan la BHE y la barrera de leydig.
Se administra durante 56 días (8 semanas) un agente Anquilante más otro más. Purimetol por 8 semanas y cada 4 semanas dosis altas de Metrotrexate (si es leucemia
de células T se administra  5 gr/mt2 en ve de 2gr/mt2).

    Consolidar remisión medular: se logra con quimioterapia agresiva para mantener al paciente en remisión medular

    Mantener la remisión: hasta completar 24 meses de tratamiento desde el diagnóstico.

•    Tratamiento de las infecciones: se debe realizar siempre paralelo al tratamiento, ya que son pacientes ID (presentan neutropenia)

•    Tratamiento transfusional.

•    Apoyo nutricional.

•    Apoyo psicológico.

•    Apoyo escolar.

•    Transplante de médula ósea.



FOTITOS DE CELULAS:  citoplasma basofilo , alta relación núcleo citoplasmático y cromatina laxa

La quimioterapia es combinada y dura 24 meses para LLA y 18 meses para LMA


Indicaciones de trasplante de medula ósea

    Absoluta: paciente portador de traslocacion 9:22 o 4:2
    Pacientes que de acuerdo al último protocolo de tratamiento, tengan mala respuesta a prednisona, mas falta de remisión al día 33.
    Otros.

Mucho animo: de cateto y  la lore

APORTO APUNTE DE MIS APUNTES  DEL SEMINARIO DEL DOCTOR  CEA EN MEDICINA INFANTIL:

Los glóbulos rojos en el adulto tienen una vida media de 120 días, pero la vida media real es de 60 días, debido a que se mide con radioisótopos, los cuales se van perdiendo hacia el medio ambiente y por esto hay una sobrevaloración de la vida media de los glóbulos rojos.    Por lo tanto si cesa la producción de estos, tenemos alrededor de 60 días de contención y por ende en este tiempo tendremos una anemia leve moderada.

Los niños toleran mucho mejor la anemia que los adultos, cuando hay una leucemia aguda, se demoran las células inmaduras aproximadamente  4 semanas en infiltrar la medula..

La quimioterapia funciona muy bien en canceres con mitosis rápidas y mal en cánceres de crecimiento lento.

Manifestaciones de alteraciones en la hemostasia primaria: traducen problemas de formación plaquetaria

    Purpura cutáneo mucosa
    Epistaxis
    Gingivorragia
    Hematuria
    Rectorragia

Manifestaciones de alteración en la hemostasia secundaria: traducen problemas en la estabilización del coagulo.

    Hematomas profundos : retroperitoneales e intracraneanos.
    Hemartrosis: de tobillo, rodillas…

El doctor destaca que  las leucemias agudas no alcanzan a infiltrar órganos, pero que al presentar leucocitosis elevadísimas, como 100.000 x mm3, infiltran cualquier órgano.

El dolor óseo de causa leucémica es confundible con artritis séptica pero basta mirar solo el hemograma para acertar en el diagnostico.

Ser positivos porque actualmente el 80% de las leucemias se curan.

HEMOGRAMA:

SERIE ROJA:

HEMATOCRITO: disminuido
HEMOGLOBINA: disminuido
Anemia de grado variable, normocitica- normocromica
El % de los  reticulositos demuestran hiporregeneración.

VALORES CONSIDERADOS NORMALES

    VCM: este valor va subiendo con la edad, pero el mínimo es de 70
    
          Entre 1-10 años 74+0,6x  año

    HCM (hemoglobina corpuscular media)

          Valor mínimo 27, menor que eso es hipocromica

    CHCM

         Valor mínimo de 30

El valor mayor de 35-38 es representativo en la gran mayoría de los casos de MICROESFEROSITOSIS FAMILIAR: la cual es una anemia hemolítica hereditaria por déficit de membrana del glóbulo rojo.

CASO: Hb 5, reticulositosis 35%, leucopenia, trombocitopenia = no es leucemia por la reticulocitosis, esto es mas demostrativo de un SHOCK SÉPTICO-CID
SERIE BLANCA:
Puede haber variedad de presentación en la cantidad de leucocitos, ver atrás.
Hay que poner ojo especialmente cuando aumentan los blastos y los linfocitos atípicos, especialmente si bordean o superan un 85% de los leucocitos.
PLAQUETAS:
Generalmente se presentan con plaquetopenia severa
VHS:
Aumenta y se exagera por la anemia
EXPLORATIA BASICA:
Entonces sería el hemograma, perfil bioquímico, examen de orina, radiografía de tórax  eco abdominal.
El diagnostico en Valdivia se hace con mielograma y que presenten sobre el 25% de blastos.

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