GENERALIDADES

1.- Disnea:

Podemos observar varios conceptos, pero los más aceptados son:
“una sensación conciente y desagradable de respiración anormal”
“es la respiración trabajosa y dificultosa; es una forma desagradable de respirar; si bien no es dolorosa en el sentido usual del termino. Es subjetiva y, al igual que el dolor, involucra tanto la percepción de la sensación del paciente como su reacción ante la misma”

Fisiopatología:

A diferencia de otros fenómenos sensoriales, no se conoce con exactitud la zona de la corteza cerebral donde se procesa la información ni las vías nerviosas aferentes.

Se sabe que la sensación esta claramente vinculada con la hipercapnia, con la hipoxia, con el aumento del trabajo respiratorio y con los factores psicológicos.

Se tiende a aceptar como hipótesis que la corteza motora y el tronco cerebral generan eferencias hacia la corteza sensorial sincrónicas con las eferencias motoras de comando de la musculatura respiratoria. La corteza sensorial censa estos “imput” como “esfuerzo”. También es probable que la sensación de “falta de aire” se relaciones con los quimiorreceptores carotideos y aorticos. Estos son muy sensibles al descenso de la PaO2 y aumento de la PaCO2 y de las concentraciones de hidrogeniones.

Por otra parte las sensaciones torácicas que refieren los pacientes, se originan en los receptores pulmonares y de la caja torácica.

Se conoce tres tipos de receptores pulmonares relacionados con la sensación de disnea:

    Receptores de estiramiento de la pequeña vía aérea, que se estimulan con la insuflación pulmonar
    Receptores a gases o partículas irritantes de las vías aéreas de grueso calibre.
    Receptores “J” del insterticio, sensibles a la distensión y congestión de los vasos pulmonares
    Receptores de la pared de la caja torácica capaces de detectar la fuerza generada por los músculos respiratorios.

Etiopatologia:

Se pueden observar diferentes causas, mas adelante se analizara en la fisiopatología de las enfermedades causantes de (SDRA), como estas son productoras de la disnea por varios mecanismos:

    Trastornos cardiológicos: de origen miocárdico o valvular son comunes en la disminución del volumen/minuto y el aumento consecuente de los volúmenes y presiones de fin de diástoles que incrementan en forma retrograda las presiones en el sistema nervioso pulmonar y pueden generar una congestión pasiva y/o edema insterticial o alveolar.

    Trastornos pulmonares: que presentan obstrucción del flujo aéreo, las modificaciones fisiológicas están vinculadas con un aumento en la resistencia al flujo y con alteraciones de la relación ventilación/perfusión (V/Q) y aumento del gradiente alveolar arterial de O2 que originan hipoxia y aumento del estimulo respiratorio. Mientras que en los cuadros restrictivos también se presenta una alteración  en la relación (V/Q), esto se debe a la disminución de la distensibilidad, del volumen pulmonar y de la capacidad vital. Y en las alteraciones que producen obstrucción de la circulación pulmonar la alteración fisiológica principal es el aumento del espacio muerto fisiológico en relación con el volumen corriente (VD/VT).
    El sedentarismo y el reposo prolongado: también disminuyen la tolerancia al esfuerzo al deteriorar la eficiencia de todo el sistema de transporte y extracción de O2

    Trastornos psicológicos: por ansiedad, es común la presencia de hiperventilación, hipocapnia y alcalosis.

Clasificación

Para esto es muy útil clasificarla en grados de acuerdo a su intensidad y también clasificarla dependiendo de su duración.

    Grado 1: que aparece ante los grandes esfuerzos o esfuerzos mayores de lo habituales.
    Grado 2: que surge frente a esfuerzos moderados o habituales
    Grado 3: que aparece ante esfuerzos leves o menores de lo habituarles.
    Grado 4: disnea de reposo.

De acuerdo a su duración tenemos:
    Agudas: generalmente llegan a la emergencia y suelen ser grados 3 y  4
    Crónicas: son motivo de consulta programada suelen ser grado 2.

Formas clínicas:

Por actividad:

    Disnea de esfuerzo
    Disnea de reposo

Por la posición corporal:

    Ortopnea: que es la disnea que aparece cuando el paciente se encuentra acostado y esta despierto y se debe al fracaso de los mecanismos de straling ante el desplazamiento del pool sanguíneo de los miembros inferiores y del abdomen hacia el tórax.
    Platipnea: es la disnea que aparece en posición de pie y se alivia de cubito, es poco frecuente y generalmente se manifiesta en pacientes con ortodesoxia (hipoxemia arterial en posición de pie)
    Trepopnea: es la disnea que se manifiesta en el decúbito lateral y es poco frecuente

Disnea Paroxística

Se trata de un cuadro súbito que ocurre 2 a 4 horas depuse de conciliado el sueño con broncoespasmos y tos y que se alivia de manera tardía luego del cambio de posición. Lo habitual es que la apnea preceda a la tos y que el cuadro sea angustiante y genere gran temor a su repetición.

Se debe a una congestión pasiva pulmonar y edema intersticial vinculado con reabsorción de edemas y aumento del retorno venoso con fracaso del mecanismo de starling. Es probable que también intervenga en su fotogenia la disminución de los estímulos adrenergicos  sobre el ventrículo izquierdo y la depresión nocturna respiratoria del centro respiratorio

2.- Tos:
Es una expiración explosiva que actúa como mecanismo protector para limpiar el árbol tronqueobronqueal y de las secreciones y material extraño. No obstante si es excesiva o molesta, se convierte en uno de los síntomas mas frecuentes de consulta.

Fisiopatología

Se puede iniciar de manera voluntaria o refleja.

El mecanismo reflejo se va a iniciar con los receptores de la tos que se encuentran ampliamente ubicados en la vía aérea: como en la nariz, los senos paranasales, laringe, traquea y su bifurcación y en bronquios, así como, conducto auditivo, pleura, pericardio, diafragma y estómago. Los cuales van a transmitir el estimulo a ramas de los nervios, trigémino, glosofaríngeo, laringeo superior y vago dependiendo del receptor.

El estimulo viaja hasta el tallo, hacia el bulbo donde se inicia el reflejo de la tos, el cual se trasmite por vías eferentes correspondiente a los nervios vago, frenito y espinales motores, que van a inervar faringe, diafragma, músculos de la pared torácica, músculos de la pared abdominal y del piso pélvico.

La secuencia de la tos comprende un estímulo apropiado que inicia una inspiración profunda. Esto se sigue del cierre de la glotis, relajación diafragmática y una contracción muscular frente a la glotis cerrada de forma que se produce el máximo de presión positiva dentro del tórax y de las vías respiratorias. Estas presiones positivas intratorácicas dan lugar a un estrechamiento de la tráquea a través de un pliegue de la membrana posterior, más elástica. Una vez que se abre la glotis, la combinación de una gran diferencia de presiones entre las vías respiratorias y la atmósfera junto con este estrechamiento traqueal produce flujos a través de la tráquea cuya velocidad se aproxima a la del sonido. Las fuerzas de cizallamiento que se desarrollan cooperan en la expulsión del moco y cuerpos extraños.

Etiopatologia:

Se genera por diversos factores, principalmente por irritantes de las vías respiratorias que penetran en el árbol traqueobronqueal por inhalación (humo, polvo, emisiones, cuerpos extraños) o por aspiración (secreciones de las vías respiratoria alta, contenido gástrico).

Si la tos es desencadenada por secreciones en las vías respiratorias altas es probable que pase inadvertido el factor desencadenante y persista la tos, además la exposición prolongada a los desencadenantes puede desencadenar inflamación de las vías respiratorias que por si sola podría iniciar la tos y sensibilizar dichas vías a otras sustancia irritantes.

Todo trastorno inflamación, constricción, infiltración o compresión de las vías respiratoria puede acompañarse de tos.

Clasificación:
    Tos seca o no productiva: no produce expectoración.
    Tos productiva: la que produce expectoración.
    Tos seca falsa: no se consigue expectorar y se produce la deglución de la mucosidad (se da sobre todo en mujeres y niños).
    Tos crónica: más de tres semanas de duración. Cuando la tos es más o menos permanente, tiende a perpetuarse porque la expulsión violenta del aire irrita la tráquea y la laringe. La tos crónica puede ser por una enfermedad latente que supera los mecanismos de defensa.
    Tos aguda: menor a 3 semanas de intensidad variable dependiendo de la causa.
    Tos psicógena (tics): todos conocemos a personas que tienen la costumbre de toser antes de hablar, y cuando están muy nerviosas (tos psicosomática).


3.- Hemopsis
Hemoptisis (del griego haima que significa sangre y ptysis, expectorar) es la expectoración con sangre, específicamente originada en el tracto respiratorio por debajo de la glotis.

Fisiopatología

La mayoría de las hemoptisis se originan en las arterias bronquiales (90%) y tienden a ser más significativas por la presión sistémica de las mismas. Un 5% se origina en las arterias pulmonares. El mecanismo del sangrado es la inflamación de la mucosa hipervascularizada y la dilatación vascular como respuesta a sustancias liberadas en el proceso inflamatorio.

La proliferación vascular de la mucosa en el adenoma bronquial y la invasión de la arteria pulmonar en el caso de neoplasia pulmonar o metastásica junto con los procesos necróticos frecuentes en las masas de crecimiento rápido. En la tuberculosis la erosión de los vasos sanguíneos por la destrucción parenquimatosa origina el sangrado.

Causas
Las causas son múltiples y su frecuencia varía según factores demográficos y la  muestra poblacional. La tuberculosis pulmonar (TBC), especialmente cavitaria, y las neumonías necrotizantes por organismos del tipo Klebsiella continúan siendo la principal causa de hemoptisis, dada su prevalencia en los países del tercer mundo. En los países industrializados las causas más comunes son la bronquitis, las bronquiectasias y los carcinomas broncogénicos. En aproximadamente 15%-30% de los casos la principal causa de hemoptisis no puede ser establecida, y se hace referencia entonces a hemoptisis criptogénica o idiopática. En los niños la causa más frecuente de hemoptisis la constituyen los cuerpos extraños.

    Infecciosas-Inflamatorias: Bronquitis aguda y crónica; bronquiectasias. Neumonía: estafilocóccica necrotizante, Klebsiella, Virales: citomegalovirus, herpes simple. Tuberculosis. Micóticas: aspergilosis, aspergilomas. Absceso pulmonar. Parásitos: quiste hidatídico, paragonimiasis.
    Neoplásicas: Carcinoma broncogénico. Metástasis pulmonares endobranquiales: riñón, seno, colon y por contigüidad: esófago. Adenoma bronquial. Sarcoma de Kaposi.
    Cardiovasculares: Infarto pulmonar. Estenosis mitral. Insuficiencia cardiaca. Cardiopatías congénitas. Malformaciones arteriovenosas. Aneurisma aórtico.
    Yatrogénicas: Biopsias endoscópicas. Punciones transtorácicas. Catéter de Swanz-Ganz.
    Traumáticas: Trauma penetrante. Trauma cerrado: contusión pulmonar. Cuerpo extraño.
    Hemorragias alveolares y Vasculitis: Enfermedad de Goodpasture. Enfermedad autoinmune: LES, AR, escleroderma. Hemosiderosis pulmonar. Diátesis hemorrágicas. Granulomatosis de Wegener. Síndrome de Behcet. Crioglobulinemias mixtas. Síndrome de Heiner (asociada con alergia a la leche). Púrpura de Henoch-Schönlein.
    Fármacos y Tóxicos: Penicilamina, isocianatos, cocaína, propilthiuracilo, tirofiban, Abciximab, fenitoína.
    Otros desórdenes: Limphangioleiomiomatosis o esclerosis tuberosa. Sarcoidosis. Fibrosis pulmonar idiopática, Síndrome antifosfolípido.

Clasificación

La hemoptisis se clasifica según la cuantía del sangrado, pero en la práctica clínica se habla de hemoptisis amenazante, refiriéndose a aquella que pone en riesgo la vida del paciente; este concepto no sólo tiene en cuenta el volumen y la velocidad del sangrado sino, además, el estado respiratorio basal del paciente y por ende su repercusión clínica. “La hemoptisis amenazante cumple alguno de los criterios
Siguientes: sangrado superior a 20-30 mL/hora o superior a 600 mL/24 horas, insuficiencia respiratoria o inestabilidad hemodinámica”.

La clasificación más usada de acuerdo al volumen de la hemoptisis es:

    Leve: menos de 30 mL/24 horas
    Moderada: de 30 a 200 mL/24 horas
    Severa: de 200 a 500 mL/24 horas
    Masiva: mayor de 600 mL/día o una rata de 150 mL/hora.

Independiente del volumen, que resulta difícil de cuantificar, la hemoptisis es un síntoma inespecífico que requiere atención médica inmediata.

4.- Cianosis

Es la coloración azulada de la piel y las mucosas, y se trata de uno de los signos principales de los trastornos de oxigenación tisular

Tipos de cianosis:
    Cianosis central: Por instauración de la sangre arterial, por procesos pulmonares que comprometen gravemente la ventilación pulmonar, la relación ventilación-perfusión o la difusión de O2. También por los procesos cardiovasculares con cortocircuito de derecha o izquierda (como la Tetralogía de Falot, Síndrome de Eisenmenger o el de Ebstein). Se caracteriza por ser generalizada (buscar signos en la lengua y las conjuntivas palpebrales), es caliente y se acompaña comúnmente de poliglobulia y acropaquia. La administración de O2 tiende a hacerla desaparecer. La cianosis central se hace aparente cuando la saturación de O2 cae cerca del 75% (en las personas morenas o negras es mejor detectarla en las retinas al mirar el fondo del ojo)
    Cianosis periférica: Por entrega excesiva de O2 a nivel tisular (la saturación de la sangre arterial no está necesariamente alterada). La causa es un retardo en la circulación periférica, por vasocontricción (frío intenso), caída del débito cardíaco (insuficiencia cardíaca grave, Shock) o por obstrucciones arteriales o venosas (ej, flebotrombosis). Todo lo anterior permite una mayor extracción de O2 por lo tejidos y acumulación de Hb reducida, lo que puede sobrepasar el umbral de cianosis. Localizada en los sitios habituales de la cianosis cutánea, pero sin afectar las mucosas. Es fría y mejora con masaje y calor. Sin poliglobulia o acropaquia (no varía con administración de O2.
    Cianosis mixta: Por ejemplo por coexistencia de mala oxigenación a nivel pulmonar y retardo de la circulación a nivel periférico (insuficiencia cardiaca congestiva grave por ejemplo). Más rara es la cianosis por esfuerzos en grandes alturas.
    Cianosis diferencial: Cianosis central limitada a ortejos de ambos pies sin comprometer miembros superiores ni la cara. En la Hipertensión pulmonar severa con cortocircuito de derecha a izquierda (por ductus persistente) es un signo casi patognomónico. Aquí le sangre insaturada es desviada hacia la aorta descendente a través del ductus (por eso se manifiesta en pies y no en manos)
    Se puede confundir una cianosis con una eritrosis (cianosis roja) en casos de policitemia vera y en alcohólicos crónicos y fogoneros. Coloración roja puede aparecer en la intoxicación por CO. En la argiria se observa un tinte azulado plomizo muy similar a la cianosis (po depósito de sales de plata y no se blanque por compresión), Saturación de O2 menor al 80% permite apreciar fácilmente la cianosis.Aunque se tiende a asociar cianosis con hipoxemia, pueden producirse estos fenómenos independientemente uno de otro.

Presencia de Hb anormales para detectar cianosis: 1,5 g por 100 mL (umbral para metahemoglobina) y 0,5 por 100 mL (umbral para la sulfahemoglobina), Estas cianosis no se acompañan de acropaquia.
   
5.- Edema Pulmonar:

Se define como edema pulmonar a la acumulación anormal y de rápido desarrollo de líquido en los componentes extravasculares del pulmón, lo que incluye tanto el intersticio pulmonar (fase intersticial del edema) como los espacios alveolares (edema alveolar).
Usualmente el edema pulmonar se separa en dos grandes grupos: el edema cardiogénico y los edemas no cardiogénicos. El primero se asocia con la existencia de enfermedad aguda o crónica cardiovascular.

Todas las causas de falla ventricular izquierda crónica pueden llevar a edema pulmonar agudo: el edema pulmonar cardiogénico suele ser en estos casos manifestación de la exacerbación de la falla cardiaca crónica y los mecanismos desencadenantes pueden ser eventos agudos asociados como el infarto, la emergencia hipertensiva, la insuficiencia valvular aguda, las arritmias de reciente comienzo o la hipervolemia. Todas estas causas tienen como denominador común en su génesis la alteración de la presión hidrostática intravascular y son el tema principal de esta guía.

Los edemas pulmonares conocidos como no cardiogénicos tienen diferentes causas, entre las cuales se destacan la injuria pulmonar aguda que puede llevar al síndrome de dificultad respiratoria aguda como el edema pulmonar de las alturas, el edema pulmonar neurogénico, el edema de re-expansión y el edema asociado con los úteroinhibidores o tocolíticos. En todos ellos la teoría fisiopatológica actualmente aceptada es la del incremento de la permeabilidad vascular, con menor participación de los cambios hidrostáticos intravasculares.

Fisiopatología

Los edemas pulmonares de origen cardiogénico han sido explicados por la aparición de un imbalance en las fuerzas que gobiernan el mantenimiento del líquido dentro del espacio intravascular, conocidas como ley de Starling de los vasos, que postula que el flujo de líquido a través del capilar es dependiente del balance entre las presiones hidrostáticas y oncóticas a ambos lados de la membrana semipermeable que funcionalmente es el endotelio y que puede ser modulado por el grado en que dicho endotelio es permeable a las proteínas plasmáticas. De acuerdo con esta teoría, el acúmulo de líquido en el intersticio o en el alvéolo pulmonar se debe a incremento en la presión hidrostática (o en escasas ocasiones a descenso en la presión oncótica del plasma), que lleva a que el resultado neto sea el escape de líquido desde el vaso o la incapacidad para su reabsorción.

El incremento de la presión hidrostática sería el resultado de la disfunción diastólica y sistólica del ventrículo izquierdo (por la enfermedad cardiaca aguda o crónica descompensada), que se transmitiría a los vasos venosos pulmonares y se relaciona con el incremento de la presión capilar pulmonar. El líquido que escapa del vaso o que no puede ser reabsorbido se localiza inicialmente en el intersticio pulmonar y fluye en dirección central de manera que pueda ser reatrapado por los vasos linfáticos pulmonares, cuya función es dirigirlo hacia las venas sistémicas. Este factor de seguridad tiene una capacidad muy amplia y en condiciones normales es el factor principal que impide el desarrollo del edema. Si se sobrepasa la capacidad de los linfáticos, el líquido en exceso se colecciona inicialmente en el intersticio axial peribroncovascular y en el espacio subpleural. Si es insuficiente este espacio para contenerlo o si continúa el ascenso de la presión hidrostática, aparece el llenado alveolar.

En el edema pulmonar cardiogénico se asume, además, que la permeabilidad endotelial no varía ni juega papel principal en la génesis.

En los edemas pulmonares no cardiogénicos el llenado alveolar puede ser más temprano, pues en su fisiopatología operan tanto las alteraciones hidrostáticas antes anotadas como la aparición de anormalidades funcionales y anatómicas de la membrana alvéolo-capilar, con severa, difusa y rápida inundación del alvéolo.

A pesar de que el desequilibrio de las fuerzas de Starling es la explicación prevaleciente para el edema pulmonar cardiogénico, se ha aceptado siempre que deben existir otros factores adicionales, en razón a que la acumulación de líquido en el pulmón, con aumento del volumen corporal total de agua, tardaría varios días en aparecer y no explicaría el desarrollo de síntomas similares en los casos más agudos, como en la emergencia hipertensiva y en el infarto agudo de miocardio.

En estos casos se acepta que más que un incremento del volumen total de agua corporal, lo que ocurre es una redistribución del volumen periférico, que se dirige hacia el tórax y se acumula en el pulmón, debido a la conjunción de un bajo índice cardiaco con incremento de la resistencia vascular sistémica, de manera que se encuentran alteradas tanto la función sistólica como la diastólica del ventrículo izquierdo, que se refleja en el incremento de la presión venosa pulmonar. Este concepto de aumento local del volumen intravascular en el pulmón, sin concomitante aumento del volumen de líquido corporal total, ha llevado a reevaluar el tratamiento del edema pulmonar, para reconsiderar el papel de la diuresis excesiva y preferir como estrategia terapéutica la manipulación de la resistencia vascular sistémica y de la función miocárdica.

Finalmente, el papel de la barrera alvéolo-capilar como una estructura pasiva en el edema cardiogénico también es materia de investigación; hay hallazgos sugestivos de que el excesivo o inapropiado incremento de la resistencia vascular sistémica (inapropiado en presencia de una baja función contráctil miocárdica) puede deberse a activación endotelial y del epitelio pulmonar, con liberación de mediadores inflamatorios y vasoconstrictores sistémicos, que pueden explicar recurrencia de la enfermedad o lenta respuesta en algunos casos.

Manifestaciones clínicas

El edema pulmonar suele manifestarse en forma típica como disnea severa que puede ser el incremento de la disnea crónica previa pero que siempre evoluciona de manera muy rápida, aparición de esputo (en ocasiones típicamente rosado que puede ser de aspecto espumoso) y cianosis. Todos estos síntomas son manifestación del incremento del trabajo respiratorio por la disminución de la distensibilidad pulmonar debido a la acumulación de líquido en el intersticio y del llenado alveolar por el edema. Pueden coexistir manifestaciones o síntomas propios de la enfermedad que desencadena el edema pulmonar, como el dolor torácico en el caso de la enfermedad coronaria. La diaforesis es manifestación de la respuesta adrenérgica al edema o de la pobre perfusión periférica. Los hallazgos  clínicos más comunes son la incapacidad para tolerar el decúbito, la taquicardia, taquipnea y el hallazgo de ruidos agregados pulmonares bilaterales, con mayor  renuencia estertores alveolares y sibilancias. Puede haber roncus y si el tiempo de  evolución de los síntomas no es corto y han alcanzado a desarrollarse los  mecanismos de compensación a través de la reabsorción de líquido hacia la pleura,  os ruidos respiratorios pueden estar opacados por los hallazgos compatibles con derrame pleural. En presencia de hipervolemia o cuando el desarrollo del edema es menos súbito, pueden encontrarse ingurgitación yugular, hepatomegalia y edemas,  como manifestación de la falla ventricular crónica descompensada. El examen  cardiaco, en busca de hipertrofia ventricular, definir el ritmo cardíaco o detectar  signos de enfermedad valvular, lo mismo que la determinación de la presión arterial, permiten acercarse a la etiología de la cardiopatía subyacente o la de la causa de la descompensación.

SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA
El síndrome de dificultad respiratoria aguda, llamado también síndrome de dificultad respiratoria o síndrome apneico, es un cuadro clínico de disnea intensa de comienzo rápido, hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos que culminan en insuficiencia respiratoria. El SDRA es causado por la lesión difusa en los pulmones, proveniente de muchos trastornos médicos y quirúrgicos subyacentes. La lesión del pulmón puede ser directa, como sería la ocurrida al inhalar gases tóxicos, o indirecta, como en la septicemia.
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