Regulación circulatoria


Es el conjunto de mecanismos fisiológicos que se encargan de un cambio en el gasto cardiaco según las necesidades y para ello se modifica el calibre de los vasos.


En los distintos mecanismos distinguimos:

-    REGULACIÓN LOCAL: se dan cambios en la circulación que afectan a un territorio circulatorio pequeño. Éstos no afectan al conjunto del sistema circulatorio porque son pequeños los cambios y son compensados por otros territorios. El gasto cardiaco por lo tanto no cambia.

Los cambios que se producen son la vasoconstricción o vaso dilatación de las arteriolas de un territorio determinado. Las necesidades metabólicas son aquellas que necesita éste para su funcionamiento.

Distinguimos una regulación local metabólica, en la que se regula el calibre de los vasos, de una regulación local paracrina, en la que unos agentes químicos regulan el flujo sanguíneo.


-    REGULACIÓN GENERAL del aparato circulatorio: el conjunto del aparato circulatorio varía su gasto cardiaco variando la frecuencia cardiaca y/o el volumen sistólico según convenga. La totalidad de los vasos son los que responden con constricción de todas las arteriolas y/o venas (movilizan la sangre) modificando su calibre. El parámetro regulado es la presión arterial (si está bien regulado, el resto irá bien).


REGULACIÓN LOCAL METABÓLICA

A nivel local, las arteriolas que irrigan un vaso se pueden contraer o dilatar de manera local para variar el flujo de sangre que pasa por ese órgano (normalmente se aumenta el flujo).


Los factores que generan estos cambios son:

-    METABÓLICOS (productos derivados del propio metabolismo): los catabolitos son dilatadores, tales como el CO2 (si aumenta produce dilatación), la hipoxia, derivados del ATP (adenosina, ADP), K+, la osmolaridad y el calor. El factor vasoconstrictor es el frío.


-    SUSTANCIAS QUÍMICAS PARACRINAS:

 (actúan localmente) no tienen efectos globales. Además estos factores también son endocrinos: los vasoconstrictores son la endotelina, catecolaminas (adrenalina, noradrenalina), angiotensina II y ADH y los vasodilatadores son el NO (oxido nítrico), prostaglandinas, adenosina, bradiquinina, y ANP (pétido natiurético auricular) que es una hormona que actúa a distancia

3 ejemplos de regulación local fundamentalmente metabólica:

-    AUTORREGULACIÓN:

Cuanta más presión haya, mayor es el flujo. La                        irrigación de los órganos no sigue el patrón del gráfico (raya verde discontinua). El flujo no aumenta apreciablemente aunque la presión aumente (entre 50 y 200 mmHg). En este rango, el flujo que atraviesa el órgano no cambia prácticamente.                                                                                                                        Esta regulación es producida por mecanismos locales. La causa es el hecho de que cuanto mayor sea el rango de presión, son más las arterias que se cierran y así evitan que entre más sangre.                                                                         Los metabolitos se acumulan si disminuye el flujo, provocado por el aumento de la presión y producen la vaso dilatación de las arteriolas. Además, si aumenta la presión arterial, el músculo de la pared de las arteriolas se estira y el flujo disminuye. El órgano necesita un aporte continuo de sangre y esto le beneficia, en especial a los órganos vitales: cerebro, corazón y riñones.


-    HIPEREMIA ACTIVA:

 La actividad metabólica en reposo es baja pero cuando hay un aumento de esta actividad el flujo también aumenta. Los picos del gráfico se deben a la contracción de los vasos y el verdadero flujo está marcado por los picos más altos.





-    HIPEREMIA REACTIVA:

 Un órgano recibe sangre continuamente. Cuando tomamos la presión arterial a una persona se da la oclusión de una arteria y la entrada de sangre y el flujo es de cero. Cuando abro el manguito, el flujo sube muy alto para luego bajar hasta el valor de reposo. Si el tiempo de oclusión es mayor, la hiperemia es también mayor. Cuando no hay circulación, el CO2… se acumulan y producen la dilatación de las arteriolas



AGENTES PARACRINOS

El endotelio de las arteriolas juega un papel importante en la regulación circulatoria ya que fabrican casi todos los agentes paracrinos.


-    PROSTAGLANDINAS: se produce un equilibrio entre el endotelio del vaso y las plaquetas que circulan en sangre. En ambos sitios se da la síntesis de prostaglandinas cuyo enzima sintetizador es la ciclooxigenasa. En el endotelio se forma la prostaciclina (PGI2) y en las plaquetas se fabrica tromboxano (TXA2). El TXA2 provoca la agregación plaquetaria mientras que parte del PGI2 llega al músculo liso de la arteriola y produce vaso dilatación y otra parte llega al endotelio de los vasos, pasa al músculo liso y produce vasoconstricción. Se produce pugna entre estos dos efectos y existe un equilibrio entre ellos estable. Además, la PGI2 llega a las plaquetas y disminuye la agregación plaquetaria. Este equilibrio se puede romper cuando administramos algún fármaco como la aspirina que evita la producción de PGI2 y TXA2. Sin embargo, La PGI2 se recupera a las horas mientras que la ruta de las plaquetas no se recupera y las plaquetas serán sustituidas por otras nuevas


-    NO (oxido nítrico)

-     (gas que se difunde muy rápido): se forma a partir de la arginina formada en el endotelio. En la formación de este gas es el enzima NOS el que interviene. Este enzima tiene que estar activo y para ello necesita una cantidad de Ca2+ suficiente para ello.  Hay algunos agentes químicos que se unen a receptores de la membrana del endotelio y activan la PLC (fosfolipasa C???) que a su vez aumenta la concentración de Ca2+, éste activa el eNOS y forma el NO.                Este gas llega al músculo liso de las arteriolas, aumenta la concentración de CMPc intracelularmente (no a través de receptores).Los ligandos que se unen a los receptores de membrana son vasodilatadores, tales como acetilcolina y bradikinina.                                                                                                              Cuando se producen isquemias, se introduce una pastilla con sales de nitrato o nitrito debajo de la lengua, que es absorbida y pasa directamente a la circulación y estas sales se convierten en NO (son vasodilatadores). Tanto las meninges como los genitales se dilatan por acción del NO.



-    ENDOTELINAS:                       

 Se conocen 4 moléculas distintas: 1, 2, 3 y péptido intestinal vasoactivo. La endotelina 1 es la única que se produce en el endotelio. Es un polipéptido de 21 aminoácidos que es liberado al espacio intersticial e interactúa con receptores del músculo liso de las arteriolas. Hay dos tipos de receptores: A (el más frecuente) y B. La endotelina produce una vasoconstricción potente y fugaz (tiene vida media de 15 seg.), no se sabe con exactitud su papel fisiológico pero está relacionado con hipertensiones ligadas a arteriosclerosis



-    BRADIKININA:

-    se produce en la propia sangre y en el tejido extracelular que rodea el vaso. Es un polipéptido de 9 aminoácidos que se forma cuando hay algún daño en el vaso (infección, rotura…) y esto conlleva a que fibras de colágeno queden libres en sangre. Éstas activan la kalikreína q a su vez actúa sobre el kininógeno y éste produce bradikinina, que es un potente vasodilatador vía NO. Hay una ruta alternativa en el páncreas, glándulas salivares, sudoríparas… en los que hay mucha kalikreína ya activa y ésta aumenta cuando el órgano o glándula se ponen en funcionamiento. En la glándula, la kalikreína actúa sobre el kininógeno de bajo peso molecular y se produce kalidina, que tiene la misma estructura que la bradikinina pero posee un aminoácido de más (la lisina). Esta kalidina se convierte en bradikinina muy fácilmente y actúa de forma potente. Ambos polipéptidos (kalidina y bradikinina) se destruyen mediante el enzima de conversión de la angiotensina (ACE) ya que forma la tensina que las destruye.

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