1.- AGENTE CAUSAL (Tipos de virus)

•    VIH-1: Procede de los chimpancés (en relación con SIV). Este virus se recombinó con otros virus originando el VIH. Existen 3 grupos:
◦    M: Constituye la mayoría de los subtipos y tiene difusión mundial
◦    O: Más común en África Central.
◦    N: El más reciente (descubierto en Camerún)
•    VIH-2: Predominante en África oriental, deriva de otro SIV endémico en otros simios.

2.- HISTORIA

    Los primeros casos se descubrieron en Los Ángeles en 1981 pero el aislamiento del agente causal no se logró hasta 2013 fue el año de inicio de las terapias combinadas TARGA.

3.- ESTRUCTURA

    Retrovirus de doble cadena ARN y doble envuelta proteica.
    Contiene las siguientes proteínas:
◦    En las espículas externas: gp120 y gp41 (implicadas en la unión de células diana).
◦    En la envuelta proteica: p17
◦    En la nucleocápside: p24
    En lo referente al genoma, existen tres genes comunes; dos de ellos (gag y env) sintetizan proteínas estructurales y el otro (pol) sintetiza la transcriptasa inversa y las integrasas. Hay además diferentes genes reguladores, encargados de la adaptación del virus al reservorio humano para persistir en el escapando a los mecanismos de defensa.

4.- ESTADÍSTICA Y EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD

   

    En la gráfica anterior se observa la relación entre la viremia y los linfocitos T CD4+. En un primer momento se produce un pico de viremia, que no suele ser clínicamente reconocido (la mayoría de las veces es un cuadro mononucleósido) y es además un periodo de muy alta probabilidad de transmisión. Después la viremia disminuye para pasar a la fase de latencia (donde permanecerá años), fase en la que comenzará el descenso de LT CD4+ hasta que sean incapaces de controlar la infección (inmunodeficiencia) y aparecerán las infecciones oportunistas y por fin la muerte.



   

África subsahariana, seguida de Asia meridional y sudoriental son las zonas mundiales de mayor prevalencia de la enfermedad. Esto está además condicionado a que en los países con menor incidencia de SIDA es donde MÁS tratamiento antiretroviral se recibe. En Europa, podemos apreciar la prevalencia en el mapa, estando Portugal en el primer lugar, España en el segundo e Italia en el tercero. La prevalencia es mayor también en el sexo masculino.


    Mucho nos tememos que el registro nacional del Sida ha tenido un pequeño problema semántico (no entendemos demasiado bien lo que son la transmisión heterosexual ni las prácticas homosexuales) pero ahí queda ese gráfico para observar la tendencia de las demás vías de transmisión. Hay que destacar que se ha observado un descenso importante de la transmisión por uso de drogas por vía parenteral (UDVP) en hombres, perfil este (varón UDVP) el mayoritario en los años 90.

    En el año 2009 la distribución de las categorías de transmisión según sexo eran las de la gráfica anterior (seguimos sin entender las categorías heterosexual y homosexual pero parecen tener bastante importancia sobre todo en el caso de los hombres). Con la recomendación del tratamiento con aztreonam a las embarazadas con SIDA en 1996 la vía materno-fetal ha disminuido considerablemente.

    La tasa de mortalidad es la siguiente por edad y sexo (nótese la mayor incidencia entre los 40 y 44 años en varones):



    La evolución de la epidemia del VIH en España es la siguiente:
    Como vemos, las nuevas infecciones y las muertes por SIDA disminuyen, mientras que la meseta corresponde al número de personas que viven con VIH.

    La enfermedad diagnóstica del SIDA más frecuente en Europa es la neumonía por Neumocistys Carinii y la tuberculosis en España. Otras son las siguientes:
    Respecto a los casos de diagnóstico simultáneo de infección por VIH y SIDA (pacientes que se desconocían portadores y se diagnostican de SIDA), la mayoría son (de nuevo estadística incomprensible) heterosexuales (58,4%), seguidos de Homosexuales (53%) y por último UDVP (15,7%). Esto quiere decir que la mayoría de los UDVP son conscientes de su seropositividad (por someterse a más análisis por el riesgo que tienen).
5.- EPIDEMIOLOGÍA

    El reservorio es exclusivamente humano y la capacidad de contagio depende de la carga viral y la compartimentalización del virus (niveles plasmáticos no tienen por que ser paralelos a los de otros fluidos).

    En general todos somos susceptibles a la infección por VIH, pero existen algunos factores protectores como factores virológicos (cepas defectivas), factores genéticos y factores inmunológicos (producción de IL-2 por los CD4 y producción de quimioquinas).

6.- MECANISMOS DE TRANSMISIÓN

•    UDVP: La probabilidad de contraer la infección es de 67 por 10.000 prácticas y el riesgo aumenta con la prevalencia de infección en el grupo y número de jeringuillas compartidas. Es el mecanismo más común en nuestro país.

•    VÍA SEXUAL (nota: aquí sí que hemos cambiado los términos para ser más correctos):
◦    Pen-vag: Probabilidad de 5-15/10.000 para la mujer y 1.2-4/10.000 para el hombre. Principal vía en las mujeres. Factores moduladores:
▪    Lesiones inflamatorias-ulceradas en mucosa receptora
▪    Menstruación (aumenta el riesgo para ambos)
▪    Otras ETS
▪    Ectopia cervical (aumenta 5 veces el riesgo)
▪    Circuncisión masculina (reduce el riesgo)
◦    oral: No estimado.
◦    Penetraciones : Probabilidad de 3-9/10.000 para insertores y de 80-230/10.000 para receptores. Aumentan el riesgo de contagio igualmente las lesiones .





•    VÍA VERTICAL: 1% de los casos de SIDA en España pero hasta el 10% en Sudamérica, Asia o África. El 65% de las transmisiones ocurren en el periodo perinatal. Factores moduladores:
•    Maternos:
◦    Asintomáticos y con CD4 altos, menor riesgo
◦    Viremia
•    Obstétricos:
◦    Aumentan el riesgo la monitorización invasiva, la manipulación fetal y la rotura de membranas de más de 4 horas.
◦    Reduce el riesgo la cesárea.
•    TRANSFUSIONES DE SANGRE Y TRANSPLANTE DE ÓRGANOS: Actualmente anecdótica, en relación con el periodo ventana en el que el contagio es posible pero no hay pruebas clínicas de la infección.
•    CONTACTOS ACCIDENTALES DEL PERSONAL SANITARIO: Riesgo de 30/10.000 para exposición percutánea a sangre y de 9/10.000 para exposición de mucosas. Factores:
•    Carga viral del paciente
•    Cantidad del inóculo
•    Profundidad del pinchazo
•    Uso de guantes


7.- PREVENCIÓN DE LA INFECCIÓN POR VIH

A.- PROFILAXIS PREEXPOSICIÓN:

•    Educación sanitaria
•    Prevención de la transmisión sexual: uso correcto del condón.
•    Prevención de la transmisión nosocomial: normas generales de higiene, métodos de barrera (guantes, mascarillas,...), desechar correctamente productos de origen biológico. Además, se evitarán maniobras de riesgo por parte del personal sanitario.
•    Prevención en UDVP: Programas de rehabilitación, de intercambio de jeringuillas.
•    Prevención en transfusiones: Selección de donantes (detección de p24 en sangre donada), potenciar autotransfusión, tratamiento virucida de hemoderivados, respeto del periodo ventana (intentar no transfundir sangre donada sin que haya pasado de 3 a 10 semanas y repetido las pruebas).
•    Prevención de transmisión vertical: Iniciar/continuar tratamiento antirretroviral durante embarazo incluyendo Zidovudina, cesárea electiva, administrar zidovudina al neonato.

B.- PROFILAXIS POSTEXPOSICIÓN:

•    Detección precoz del VIH en quienes hayan tenido:
◦    Exposiciones de riesgo
◦    Otras ETS-s
◦    Receptores de sangre antes de los controles de VIH
•    Personal sanitario:
◦    Lavado con agua y jabón de zona de contacto.
◦    Declaración servicios de prevención
◦    Analizar riesgo de exposición (tipo de material de transmisión, cuantía de VIH de inóculo...)
◦    Estudio de anticuerpos en meses 0, 1.5, 3 y 6.
◦    Recomendar precauciones para evitar transmisión secundaria.

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