Lesión microvascular (alveolar).

Causas: Infecciones (pneumonía, septicemia), inhalación de gases (O2, Tabaco), aspiración de líquido gástrico, shock, trauma, quimioterapia, radiación, relación con transfusiones…

El segundo mecanismo que conduce al edema pulmonar es la lesión microvascular o la causada en los capilares de la pared alveolar. La lesión produce una permeabilidad de líquidos y proteínas al intersticio y posteriormente, en los casos más severos, al alveolo. En los casos asociados a infección histológica, puede permanecer oculto por los signos de infección y suele ser localizado. Pero cuando el edema es difuso puede llevar a una condición fatal denominado cuadro de distres respiratorio agudo.
2- Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)



El SDRA también llamado pulmón de shock y daño alveolar difuso es un síndrome clínico producido por la lesión alveolar, capilar y epitelial difusa. Habitualmente, hay un cuadro de instauración muy rápida, aguda y grave. Produce una insuficiencia respiratoria severa con cianosis e hipoxemia arterial grave que es refractaria al tratamiento con oxígeno y puede progresar hasta un fallo multiorgánico y muerte en un 60% de casos.

Las radiografias de tórax muestran infiltrados alveolares difusos y la histología típica es el daño alveolar difuso.

El SDRA es una complicación conocida de numerosas y diversas condiciones que pueden actuar directamente sobre los pulmones o por condiciones sistémicas y que pueden considerarse como condiciones asociadas con el desarrollo de DRA.

Las causas son multifactoriales. Las más comunes son: sepsis, infecciones (viral, micoplasma, pneumocystis, tuberculosis), aspiración gástrica, traumatismos, contusiones pulmonares, embolias grasas etc.

Morfológicamente, en el estadio agudo exudativo que dura los 7 primeros días desde el comienzo del fallo respiratorio, los pulmones se encuentran rojizos, pesados y firmes. Microscópicamente observamos daño alveolar difuso. En la fase aguda encontramos una exudación con membranas rosáceas compuesta por fibrina, proteínas plasmáticas precipitadas y restos de citoplasmas del epitelio alveolar destruido, que tapiza el alvéolo imposibilitando el intercambio gaseoso. Son denominadas como membranas hialinas. Se puede observar también necrosis en los pneumocitos II. En la evolución de la enfermedad, a partir del día 3, comienzan a proliferar los fibroblastos, comenzando en el día 7 la llamada fase organizativa o fibrosa. En esta fase se observan numerosos pneumocitos de tipo II atípicos, asociados a la regeneración y la reparación. La resolución es inusual y mortal en la mayoría de los casos(%60).
ATELECTASIA PULMONAR

Colapso del pulmón sano con pérdida de volumen pulmonar producida por la expansión inadecuada de los espacios aéreos. Se distingue entre atelectasia en adulto (colapso del alveolo sano con pérdida de volumen pulmonar) o neonatal (expansión incompleta del pulmón). Las adultas:

De obstrucción o resorción: causado por una obstrucción en una vía aérea importante, restringiéndose la ventilación y el intercambio gaseoso. Como consecuencia de la disminución del volumen, el mediastino se desvía hacia el pulmón atelectásico.Las causas suelen ser tapones de moco, en asma, bronquitis crónica, bronquiectasias y estados postoperatorios y aspiración de cuerpos extraños. Las neoplasias bronquiales pueden causar atelectasias, pero generalmente la obstrucción suele ser incompleta.
De compresión: causado por un cúmulo de líquido, sangre tumoes o aire en la cavidad pleural parcialmente, como completamete. Es más comúnn en pacientes con fallo cardíaco y en derrames metastásicos. En estos casos el diafragma sufre elevaciones.
De contracción: causado por fibrosis. Se pierde el parénquima sano dificultando la expansión normal del pulmón.

Las dos primeras pueden producir infeciones sobreañadidas, pero pueden ser reversibles si se modifica la causa, volviendo el pulmón a reexpandirse, la última es irreversible

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