INFECCIONES PULMONARES

Las infecciones del tracto respiratorio son más frecuentes que las infecciones de cualquier otro órgano y son una de las principales causas de absentismo laboral en el mundo. La mayoría de infecciones del tracto superior, el resfriado común y la faringitis, están causados por virus. Sin embargo, bacterias, mycoplasma y hongos son los agentes etiológicos de las infecciones del pulmón a las que dnominamos neumonía.



Virus. Mayoría de infecciones del tracto superior.
Bacterias, virus, micoplasma y hongos. Mayoría de infecciones del tracto inferior. (neumonía)

1- Neumonía

Se puede definir, a grandes rasgos, como cualquier infección del pulmón causada por un agente infeccioso. Se puede manifestar como una enfermedad clínica aguda y fulminante o como una enfermedad crónica con una evolución más prolongada.

Para que se produzca la infección tienen que darse otras circunstancias añadidas: bien que los mecanismos de defensa estén deteriorados o la resistencia del paciente disminuida.

Los mecanismos de defensa están deteriorados:

Si existe pérdida o supresión del reflejo tusígeno, como resultado de coma, anestesia, enfermedades neuromusculares drogas o dolor de tórax etc.
Lesión en el sistema mucociliar por humo de tabaco, inhalación de gases calientes o corrosivos, enfermedades virales o genéticas (síndrome del cilio inmóvil).
Interferencias con la acción bactericida y fagocitaria de macrófagos alveolares producida por alcohol, humo de tabaco, anoxia e intoxicación por oxígeno.
Congestión y edema pulmonar.
Acumulación de secreciones, bien en la fibrosis quística del páncreas o en cuadros obstructivos.

La resistencia del paciente está disminuida:

En defectos de la inmunidad innata, inmunodeficiencia humoral y defectos de la inmunidad celular.
En enfermedades crónicas.

Vía de entrada:

La mayoría de veces ha sido a través del tracto superior.
En ocasiones es vía hematógena, es decir, el paciente tiene una infección en otro órgano y se transmite a través de la sangre hasta el pulmón. Esta afectación secundaria puede ser indistinguible de una afectación primaria.

Etiología

Streptococcus pneumoniae
Hemofius influenzae
Staphylococcus aureus
Legionella pneumophyla

Morfología

Bronconeumonía: consolidación lobulillar.
Neumonía lobar: consolidación lobar.
La morfología es independiente de la etiología y del estado del paciente.

Clasificación
Neumonía aguda adquirida en la comunidad
Neumonía atípica adquirida en la comunidad
Neumonía nosocomial
Neumonía por aspiración
Neumonía en pacientes inmunodeprimidos


a) Neumonía aguda adquirida en la comunidad:

Las neumonías agudas adquiridas en la comunidad pueden pueden ser bacterianas y virales. Entre las bacterianas el agente etiológico más común es el neumococo. El hemofilus influenzae es más frecuente en la edad pediátrica y puede producir mortalidad. La moxarela catarralis está aumentando como agente etiológico fundamentalmente en los mayores. El estafilococo puede ser una complicación en drogadictos por vía intravenosa. La legionella, a través de agua o vapores de agua o aerosoles, suele afectar a individuos con predisposición por tener algún problema cardiaco ó renal, o en pacientes transplantados. La klebsiella neumoniae es la causa más común de neumonía gran negativo en pacientes debilitados, como alcohólicos crónicos.

Las lesiones anatómicas o morfológicas causadas por las neumonías bacterianas se pueden separar en dos patrones mayores: la bronconeumonía y la neumonía lobar, teniendo en cuenta que estos dos patrones se solapan. La bronconeumonía es un patrón de consolidación lobulillar y la neumonía un patrón de consolidación lobar.


Fases de la neumonía:

Fase de congestión: el pulmón se pone rojo y pesado por aumento de la vascularización, los alveolos se llenan de fluido y aparecen los primeros leucocitos.
Fase de hepatización roja: se produce una masiva exudación en el alvéolo de hematíes, fibrina y leucocitos.
Fase de hepatización gris: se desintegran los hematíes y persiste un exudado fibrino-inflamatorio.
Fase de resolución: en el que el exudado intralveolar sufre una digestión enzimática y es fagocitado por macrófagos, y después expulsado por la tos u organizado por fibroblastos, que se da aproximadamente al 9º día.


Las complicaciones más habituales son:

Destrucción del tejido (necrosis). Formación de abcesos.
Extensión de la infección a pleura. Causando pleuritis y empiema.
Organización fibroblástica causando colapso permanente del pulmón.
Diseminación bacteriémica a otros órganos vitales como pueden ser el cerebro, endocardio, riñón etc. causando abscesos metastáticos.

La clínica de este tipo de neumonía se caracteriza por un comienzo brusco en el que encontramos fiebre alta, tos productiva y dolor pleuratico.

En la imagen de la izquierda vemos un gran exudado inflamatorio intraalveolar en el parénquima pulmonar. En medio podemos observar la fase temprana de hepatización roja, en la que hay marcada congestión vascular, exudado de edema y fibrina en el alvéolo con todavía poca inflamación. Y a la derecha tenemos lo que sería la fase de hepatización gris con gran número de leucocitos en la luz alveolar.


b) Neumonía atípica de la comunidad

La neumonía atípica adquirida en la comunidad está producida la mayoría de veces por lel micoplasma neumoniae y se da particularmente en niños y jóvenes adultos. Los virus también pueden producir neumonías atípicas, como el virus de la influenza, el adenovirus, el virus sincitial respiratorio, los rinovirus, etc. También la clamidia neumoniae y la coxiela burnetti producen neumonía atípica, pero, a veces, la causa no puede ser determinada.

Todos los agentes suelen empezar con infección del tracto respiratorio parecido a un resfriado y luego evolucionan o no a un cuadro respiratorio severo del tracto inferior. Las circunstancias que favorecen la extensión son desconocidas, probablemente está en relación con una situación debilitante del paciente.

La afectación macroscópica puede ser variable, desde afectación focal, a gran afectación de casi todo un lóbulo o incluso bilateral.
La histología muestra patrón intersticial de la inflamación predominante en paredes alveolares, septos alveolares ensanchados con formación de membranas hialinas y exudado intersticial.


c) Neumonía nosocomial

Son infecciones pulmonares adquiridas en el hospital en el curso de un ingreso hospitalario. Suelen afectar a pacientes que tienen una enfermedad subyacente, como pacientes con inmunosupresión, terapia antibiótica de larga evolución o ventilación mecánica. Suele ser una enfermedad seria y amenazante para la vida.

La etiología más frecuente son los patógenos gram – como las enterobacterias y pseudomonas, pero los estafilococos también pueden ser los causantes.


d) Neumonía por aspiración

La neumonía por aspiración se produce por aspiración de contenido gástrico, en pacientes con vómitos de repetición, o en pacientes muy debilitados o en coma.

Es un tipo de neumonía mixta de tipo químico por el jugo gástrico y bacteriana en la que suele haber mas de un germen, casi siempre de tipo aerobio.

Es una neumonía muy necrotizante con marcada destrucción tisular por lo que puede dar lugar a abscesos. El curso clínico suele ser fatal siendo una causa frecuente de muerte.

El absceso pulmonar es un proceso supurativo local con necrosis del tejido. Pueden estar producidos por múltiples microorganismos entre ellos el estafilococo aureus, y organismos anaerobios.

Los organismos causales penetran por los siguientes mecanismos: Aspiración de material infectado (alcoholismo, coma, sinusutis, sepsis gingivodental, y debilitación con disminución de la tos); en embolismo séptico (émbolos infectados de tromboflebitis o de vegetaciones de endocarditis infecciosa), neumonía o bronconeumonía abscesificante, infección necrotizante secundaria a neoplasia y miscelánea: traumatismos torácicos
Los abscesos pueden medir escasos milímetros o varios centímetros, pueden afectar cualquier parte del pulmón y pueden ser aislados o múltiples. Los abscesos pulmonares debidos a aspiración son más frecuentes en el lado derecho y aislados, los que se desarrollan en el curso de neumonías son más frecuentemente múltiples y basales. Los secundarios a émbolos sépticos suelen ser múltiples y dispuestos al azar.

La cavidad del Absceso puede estar vacía o rellena con material supurativo, debido a si presenta o no comunicación con la vía respiratoria, que pueda ayudar a drenadolo a través de ella.

La clínica es de fiebre, tos y esputos purulentos o hemoptóicos. El diagnóstico de sospecha clínica tiene que ser confirmado por la radiología. El tratamiento con antibióticos puede resolver la enfermedad sin secuelas. Las complicaciones pueden ser: extensión de la infección en la cavidad pleural, y el envío de émbolos sépticos a cerebro o meninges.


e) Neumonía en pacientes inmunodeprimidos

Las neumonías en pacientes inmunodeprimidos son complicaciones comunes y serias de los pacientes con la inmunidad baja, por ejemplo en la inmunodeficiencia adquirida, la inmunosupresión por trasplantes pulmonares o irradiación. Por ejemplo en enfermos con SIDA, casi el 100% de pacientes sufren de enfermedades oportunistas, principalmente el pneumocistis carini. La mortalidad por estas enfermedades es alta y siempre dependerá del estado de inmunidad del paciente.

Neumonitis por Herpes virus (A)
Neumonitis por citomegalovirus (B)
Neumonía por aspergillus (C)
Neumocistis


2- Tuberculosis

La neumonía crónica es una lesión localizada en el paciente inmunocompetente y suele ser de tipo granulomatoso. Por una lado está la tuberculosis, producida por el bacilo micoplasma tuberculosis (y el m. bovis) y otras neumonías crónicas, producidas por hongos, entre ellas la histoplamosis, blastomicosis y cocidiomicosis. En nuestro medio no se dan por lo que no las estudiaremos y nos centraremos en la tuberculosis.

La micobacteria tuberculosa es la causante de la mayoría de casos de infección en humanos con tuberculosis activa. En menor número se producen por el micobacterium bovis, en los tipos orofaríngeo e intestinal.

La tuberculosis afecta a 1.7 billones de personas en el mundo con 8-10 millones de nuevos casos cada año y 1,7 millones de muertes. La tuberculosis ha aumentado en el mundo en las últimas décadas. Se calcula que en un 20%, porque se ha desarrollado en pacientes con SIDA. La infección con M. tuberculosis típicamente conduce al desarrollo de la hipersensibilidad retardada.

La mayoría de infecciones son causadas de persona a persona a través de pequeñas gotas de aerosol que se propagan por el aire. En la mayoría de las personas la tuberculosis primaria es asintomática, aunque puede causar fiebre y derrame pleural. Se manifiesta como muy pequeñas lesiones como nódulos fibrocalcificados en el lugar de la infección. Organismo viables pueden quedar dormidos en tales lesiones por décadas. Cuando las defensas del organismo bajan la infección puede reactivarse, produciendo nuevamente la enfermedad.

Cuando la m.tuberculos penetra en los macrófagos, las bacterias se replican en el interior de los lisosomas y bloquean los mecanismos de fagocitosis produciéndose una bacteriemia a las 3 semanas de la inoculación. Los macrófagos producen linfocitos Th1 (tuberculina +) que producen activación de macrófagos, los cuales tienen acción bactericida.Por otro lado, los linfocitos producen citoquinas, principalmente IFNgamma, que es clave para detener el bacilo tuberculoso. Produce reclutamiento de monocitos que por un lado tienen acción bactericida y por otro lado constituyen los granulomas. En muchas personas estos granulomas contienen las bacterias y no causan destrucción del tejido, pero en otros enfermos con inmunidad baja producen necrosis y cavitaciones.


Granuloma: es la lesión patológica básica de la tuberculosis. Los granulomas se fusionan entre sí formando un tubérculo caseoso, necrosado en el centro.


Tuberculosis primaria

Es la forma de la enfermedad que aparece en una persoa no expuesta previamente y, por lo tanto, no sensibilizada. Los ancianos y personas inmunodeprimidas pueden perder la sensibilidad al bacilo tuberculoso y, de esta forma, presentar tuberculosis primaria más de una vez.

El origen del germen es exógeno, y aproximadamente el 5% de las persona recién infectadas presenta una enfermedad significativa.

Las principales implicaciones de este tipo de tuberculosis son: (1) la inducción de hipersensibilidad y aumento de la resistencia, (2) el foco de cicatrización puede albergar bacilos viables durante años que puede convertirse en un nido de reactivación posterior cuando las defensas del afectado esté comprometidas, y (3) raramete la enfermedad puede progresar sin interrepción a una tuberculosis primaria progresiva.

Tuberculosis secundaria

También denominada posprimaria, es el patrón de enfermedad que aparece en un paciente sensibilizado previamente. Puede producirse poco después de una tuberculosis primaria, pero normalmente se debe a la reactivación de lesiones primarias latentes.

Esta tuberculosis puede crear una diseminación miliar. Consta de múltiples lesiones de unos 2mm a través de todo el pulmón. Además estas diseminaciones puede extenderse por otros órganos, causando derrame pleural, empiema, tuberculosis endobronquial, Tb ósea, meningitis….

La virulencia de la enfermedad simpre dpenderá del estado inmunitario del paciente


El espectro morfológico de la tuberculosis es el siguiente : La lesión básica es el granuloma epiteliode que es una colección de macrófagos epiteliodes rodeados de corona linfocitaria. Entre los macrófagos hay células gigantes multinucleadas que se llaman células de Langhan. La confluencia de estos granulomas junto con la necrosis o caseosis da lugar al tubérculo caseoso. En estas zonas de necrosis y en el citoplasma de las células de Langhans se evidencian bacilos ácido-alcohol resistentes.

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