Enfermedades del sistema digestivo
Enfermedades que se caracterizan por la afectación del aparato digestivo y por compartir similares mecanismos de transmisión.

–    Fiebres tifoideas y paratifoideas
–    Disentería bacilar
–    Cólera
–    Otras GEA bacterianas
   


Datos que resaltar:

o    Tendencia descendente.



o    En España si atendemos a los lugares con más prevalencia:
    Alta prevalencia: en Castilla- León, Andalucía y Cataluña.
    Baja prevalencia: norte de España.




o    Si atendemos a la época del año: existe un pico importante en Julio, aunque la prevalencia también es importante en los meses de Agosto y Septiembre.


Casos nuevos de botulismo, disentería y fiebre tifoidea en la CAPV. 2002-09

FIEBRES TIFOIDEAS Y PARATIFOIDEAS

ETIOLOGÍA

–    EDO
–    Salmonella Typhi y S. Paratyphi.
–    Descubierta en 1880.
–    Ag O, H, Vi: relacionado con la virulencia del agente bacteriano, precisando menor inóculo para causar la enfermedad. 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

–    Enfermedad sistémica grave.
•    Fiebre paratifoidea similar, pero menos grave y duradera.
–    P. incubación 5-21 días, según el inóculo.
–    Síntomas inespecíficos antes de la fiebre: escalofríos, sudoración, cefalea, anorexia, tos, mialgias.
–    Enterocolitis con diarrea de varios días de duración que suele desaparecer antes de la fiebre, estreñimiento.
–    Fiebre es síntoma clásico.
–    Dolor abdominal 20-40%
–    Alteraciones neurológicas: estupor, obnubilación progresiva, y somnolencia.
–    Erupción maculo-papular de color salmón pálido en tronco.
–    Esplenomegalia. Leucopenia, alteraciones hepáticas.
–    Complicaciones: hemorragia y perforación intestinal, pericarditis, absceso esplénico y hepático.
–    Duración: 4 semanas sin antibióticos, 3-5 días con antibioticoterapia.


DIAGNÓSTICO

•    Aislamiento de S Typhi y Paratyphi en sangre, heces, orina, médula ósea y secreciones intestinales.
•    Detección de IgG e IgM frente a S. Typhi,
•    Detección de antígenos O y H (falsos positivos).

TRATAMIENTO

•    Ceftriaxona, cefixima, ciprofloxacino, cotrimoxazol, cloramfenicol.

EPIDEMIOLOGÍA

•    Reservorio humano
•    Fuente:
–    Enfermos
–    Portadores crónicos  que continúan eliminando gérmenes durante más de 1 año por las heces u orina: el 2-3% de los pacientes, las vías biliares son el reservorio agravado por la presencia de cálculos biliares.
–    Portador transitorio (< 1 año) es lo más frecuente, y más en niños.
•    50% durante 1 mes
•    20% hasta 2 meses
•    10% hasta 3 meses.
•    Mecanismo de transmisión:
–    El agua contaminada es el vehículo de transmisión más frecuente en áreas endémicas. Los alimentos contaminados por portadores son el mecanismo en áreas no endémicas.
–    El contagio por exposición ocupacional es raro (microbiólogos, enfermeras, auxiliares, médicos), por fallos del aislamiento y del lavado de manos.
–    La transmisión directa persona-persona es más frecuente a partir de enfermos.

PREVENCIÓN Y CONTROL

1- Fuente:
•    Declaración obligatoria
•    Encuesta epidemiológica
•    Aislamiento del enfermo
•    Desinfección de excretas, fomites. Moscas.
•    Tratamiento precoz
•    Diagnóstico de portadores y tratamiento con quinolonas o amoxicilina (eliminación biliar). Exclusión hasta su negativización (3 muestras: hasta 3 coprocultivos negativos).

2- Mecanismos de transmisión:
•    Alimentos: no comer verduras crudas, frutas con piel. Lavado de manos
•    Aguas de bebida: no beber agua no depurada/ tratada.
•    Aguas residuales: revisión de los sistemas de depuración, vigilancia de criaderos de ostras y mejillones.

     --El saneamiento ambiental (aguas, higiene alimentaria) ha producido un descenso radical en la prevalencia de fiebre tifoidea en países desarrollados--> descenso portadores  enfermedad podría llegar a erradicarse.
      --El número de casos de f. tifoidea permanece constante debido a la importación de casos (turistas, inmigrantes), es decir la fiebre tifoidea nunca desaparece epidemiológicamente.

3- Huésped susceptible: Vacunación.
•    ¿Vacuna ideal?
–    Inducir respuesta inmune duradera, a nivel local (intestinal) y sistémico.
–    Proporcionar inmunidad adecuada con 1 dosis.
–    Vía oral.
–    Estable sin refrigeración.
–    Baja tasa de reversión a cepa virulenta.

•    Vacunas:
      1- Vacuna antitifoidea clásica (subcutánea)
o    En desuso por sus efectos adversos y baja inmunogenicidad.
    2- Vacuna viva atenuada (Vivotif ®) (oral)  de elección
o    Cepa Ty21a atenuada.
o    3 tomas días alternos, con líquidos fríos. > 6 años.
o    Protección > 80% y pocos efectos adversos: GI.
o    Precisa conservación a 4ºC. Inmunidad intestinal y sistémica.
    3- Vacuna polisacárida capsular Vi (Typhim VI ®)
o    Dosis única IM. > 2 años.
o    Eficacia 55-75%. Es de elección en inmunodeprimidos.
o    Efectos adversos: fiebre, cefalea, induración local.



DISENTERÍA BACILAR

EIOLOGÍA

–    Shigellas, BGN pequeños, inmoviles: S. dysenteriae la más habitual.
–    Produce enfermedad con una pequeña dosis infectante (menos de 200 gérmenes)  es muy contagiosa.
–    Se multiplican en las partes altas del ID y pueden penetrar en las células epiteliales del IG (enteroinvasivas).


EPIDEMIOLOGÍA

•    Reservorio humano:
–    tienen mayor importancia las formas leves o inaparentes y los portadores (niños). Los portadores suelen ser temporales.


•    Transmisión:
–    En regiones desarrolladas: transmisión directa persona-persona vía fecal-oral.
–    En países en vías de desarrollo: transmisión por agua (pozos, manantiales contaminados) y alimentos (menos frecuente), moscas. Pueden sobrevivir largos períodos en alimentos y en agua.
–    Brotes epidémicos descritos en hospitales mentales, asilos, cárceles, centros de preescolares y guarderías infantiles.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

–    P. incubación 1-3 días.
–    Enfermedad diarreica aguda con fiebre, y presencia de sangre o moco en heces, de duración > 48 horas.
–    Las formas leves se pueden confundir con otro tipo de GEA.

DIAGNÓSTICO: coprocultivo.

TRATAMIENTO: corrección del equilibrio hidroelectrolítico, y tratamiento antibiótico según antibiograma (disminuye la duración de excreción en más del 50%).

PROFILAXIS (No vacuna)

•    Diagnóstico y tratamiento de enfermos y portadores.
•    Interrupción de los mecanismos de transmisión:
–    Familiar: higiene personal, muy importante cuando existen niños pequeños enfermos.
–    Institucional: precauciones de aislamiento. El personal debe conocer la importancia de las medidas higiénicas como el lavado de manos frecuente (tras la defecación y después de cada cambio de pañales).
–    Comunitario: abastecimientos de agua controlados sanitariamente, tratamiento y eliminación de aguas residuales y basuras.


CÓLERA

ETIOLOGÍA

–    Vibrio cholerae: BGN, curvo con un flagelo polar.
–    Produce una exotoxina termolábil en la luz intestinal, responsable de la enfermedad. Puede producir endemias.
–    V. cholerae grupo O:1 (biotipo clásico y Eltor) y grupo O:139 (sudeste asiático,1992). 





El brote más importante fue en Haití en 2010 tras el terremoto. La fuente del brote fue el agua. Tras la importación del Vibrio cholerae  al país por algún extranjero, por medio del agua se transmitió a los haitianos y dio lugar a una endemia.




EPIDEMIOLOGÍA

•    Endémico en muchos países de África, Asia, Sudamérica, Mediterráneo oriental y sur de Europa.
•    Mayor difusión de la cepa Eltor (la cepa Eltor es la más fácilmente transmisible)
–    proporción portadores/casos muy superior al biotipo clásico (100/1 vs 4/1)
–    mayor duración de la situación de portador
–    mayor supervivencia en el medio ambiente.
•    Reservorio: animales, portadores crónicos, casos leves, y acuático: biotipo Eltor y O:139 pueden sobrevivir períodos prolongados en aguas cálidas sin nutrientes.
•    Mecanismos de transmisión: el agua desempeña un papel fundamental en la transmisión del cólera. 
También puede ser transmitido por alimentos como pescados y organismos acuáticos si se consumen crudos o poco cocinados, y vegetales regados con aguas residuales contaminadas.











MANIFESTACIONES CLÍNICAS

–    P. incubación 1-5 días.
–    Comienzo brusco, diarrea acuosa profusa e indolora, vómitos y deshidratación rápida, acidosis y shock hipovolémico.

TRATAMIENTO:

–    Reposición hidroelectrolítica: en el 80% de los casos es suficiente con la solución de rehidratación oral.
–    Antibióticos: tetraciclinas, cotrimoxazol, cloranfenicol.



PROFILAXIS

•    Fuente:
–    Vigilancia de los casos clínicos y portadores.
–    Declaración obligatoria.
–    Diagnóstico precoz y tratamiento antibiótico oral tras la rehidratación.
–    Desinfección de las ropas de los enfermos, vómitos, materias fecales y objetos contaminados.
–    Precauciones de contacto en pacientes incontinentes, hasta 3 coprocultivos negativos.
•    Mecanismos de transmisión:
–    Aguas de consumo: aumentar cloro residual.
–    Aguas residuales: investigar presencia de vibriones y controlar los sistemas de depuración.
–    Alimentos: elaborar normas para evitar el consumo de alimentos crudos.

VACUNACIÓN

1- Vacuna oral inactivada (DUKORAL ®)  la única comercializada en España:
–    vibrio inactivado por calor y por formol, + 1mg de la subunidad B (porción inmunógena no tóxica): se puede usar en inmunodeprimidos.
–    2 dosis en un intervalo de 1 semana, y dosis de recuerdo a los 2 años.
–    Protección hasta el 70% a los 3 años. Esto nos hace ver que no se puede utilizar como medida de urgencia.
–    Indicaciones: prevención del cólera en adultos y niños > 2 años.

2- Vacuna oral viva:
–    Vibriones liofilizados de la cepa CVD103-HgR.
–    Segura e inmunógena con una sola dosis.
–    Se detectan anticuerpos protectores a partir del 8º día persistiendo un mínimo de 6 meses  luego en situaciones de urgencia es la mejor opción (como es el caso de una endemia incipiente como el caso de Haití).
–    Indicaciones: control de epidemias de cólera y en viajeros >2 años antes de entrar en áreas endémicas.

REGLAMENTO SANITARIO INTERNACIONAL

•    En caso de entrada de un medio de transporte (barco, avión, tren..) con un caso de cólera, la autoridad sanitaria se encargará:
–    Cuarentena de pasajeros hasta 5 días.
–    Supervisar la eliminación del agua, alimentos, aguas residuales etc..
–    Desinfección de los depósitos de agua, vajilla, etc..
–    Los alimentos transportados podrán ser sometidos a análisis bacteriológico.




La clase acabó aquí. No se si lo que faltaba por dar del Power point es que lo va a dar el próximo día o no, así que por si acaso lo incluyo en cursiva a continuación por si no se diera y alguien lo quiere revisar.


YERSINIOSIS

ETIOLOGÍA

–    Yersinia enterocolitica. BGN no fermentadores.
–    Virulencia está relacionada con la capacidad para invadir las células epiteliales humanas.
–    Produce una enterotoxina similar a la del E. coli enterotoxigénico.

EPIDEMIOLOGÍA

•    Reservorio animal (cerdos, roedores y animales domésticos).
•    Reservorio ambiental: aguas superficiales y de abastecimiento público no sometidas a tto con cloro.
•    Alimentos sometidos a procesos industriales (helados), y en mejillones, ostras, carnes de consumo fresco.
•    Las cepas más aisladas en brotes epidémicos son el serotipo 09 y 03.
•    Fuente de infección: individuo enfermo y portador.
•    Mecanismo de contagio fecal-oral por medio de fomites contaminadas.
•    Brotes hospitalarios en personal sanitario que atiende a niños con GEA por yersinia.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

–    Formas clínicas: enterocolitis, adenitis mesentérica, ileítis terminal, artritis reactiva, eritema nodoso y sepsis.


–    Enterocolitis: fiebre, diarrea (con leucocitos, sangre o moco) y dolor abdominal.
–    Duración de 1 a 3 semanas.
–    Puede excretarse el germen por heces semanas después de terminar los síntomas.
–    Niños < 5 años.
–    Diagnóstico: coprocultivo.
–    Tratamiento: reposición de líquidos. El uso de antibióticos puede prolongar el estado de portador.

PROFILAXIS

•    Medidas generales de higiene alimentaria y lavado de manos del personal sanitario.



INFECCIONES POR CAMPYLOBACTER

EIOLOGÍA

–    Campylobacter jejuni es una de las causas más frecuentes de GEA humana.
–    BGN, incurvado de crecimiento lento, microaerófilo.
–    Pobre supervivencia del germen fuera del intestino y difícilmente se reproduce.
–    No resiste en condiciones de desecación ni a temperatura de congelación.
–    Sensible a la acidez y salinidad.




EPIDEMIOLOGÍA

•    Reservorio animal: aves migratorias, roedores, aves de corral, perros, gatos.
•    Fuente: carnes de pollos y otros animales, leche.
•    Brotes epidémicos: primavera y otoño, consumo de leche cruda.
•    Casos esporádicos: verano, manejo de aves de corral y su consumo poco cocinadas; consumo de aguas no tratadas, salchichas a la barbacoa, contacto con animales de compañía (perros y gatos).
•    Transmisión persona-persona es infrecuente.

MANIFETACIONES CLÍNICAS

–    Producción de toxina e invasión del epitelio intestinal con inflamación , secreción activa y rotura epitelial.
–    Diarrea con fiebre, dolores abdominales y heces hemorrágicas (50%).
–    Puede aparecer un S de Guillain-Barré como secuela (1/1000 casos).

PROFILAXIS

•    Reducción del reservorio de animales domésticos: identificación, control y prevención de las infecciones por Campylobacter en los animales.
•    Evitar la transmisión:
–    lavado de manos después de cada contacto con animales,
–    consumo de leche higienizada,
–    adecuada manipulación de carnes y aves,
–    cocinarlas suficientemente.

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