Tumores Intestinales

Intestino Grueso


Pólipos
    Son lesiones tumorales que sobresalen hacia la luz
    Se consideran de origen mucoso, si bien algunas lesiones de la submucosa pueden protruír y tener aspecto polipoide
    Pueden ser
    Hiperplásicos
    Neoplásicos: adenomas: únicos precursores de carcinoma

Pólipos No neoplásicos:    Hiperplásicos
    Se deberían a alteraciones en el recambio mucoso
    Corresponden al 90% de los pólipos
    Prevalencia del 50% en mayores de 60 años
    Inflamatorios (pseudopólipos): se ven asociados a EII
    Hamartomas
    Linfoides

Pólipo hiperplásico
    Glándulas de aspecto normal
    Aspecto aserruchado en la superficie
    Miden menos de 5 mm.
    No tienen potencial maligno
Pólipo hamartomatoso
    Son grandes, de varios cm
    Tienen glándulas dilatadas y un eje de tejido conectivo abundante
    Se asocian a Sme de Peutz Jeghers y smes de poliposis familiar
    Estos pólipos en sí mismos no se malignizan pero los pacientes con estos smes tienen mayor riesgo de tener POLIPOS ADENOMATOSOS

Adenomas
    Son neoplasias intraepiteliales
    Su incidencia varía con la edad (20% a los 40 años, >40% a los 60 años)
    Tienen potencial maligno
    El tamaño varía de mm a cm.
Clínica
    Suelen ser asintomáticos
    Pueden provocar:
    Sangrado: SOMF es lo más frecuente
    Diarrea por hipersecreción
Clasificación
    Histológica
    Tubular: más de 75% de glándulas
    Velloso: más de 50% de estructura vellosa
    Túbulo-velloso: 25-50% de estructura vellosa
    Endoscópica-macroscópica:
    Pediculado
    Sésil
Factores de riesgo
    El potencial maligno de un pólipo depende de 3 variables independientes:
    Tamaño: más de 4 cm
    Tipo histológico: velloso
    Severidad de la displasia: displasia de alto grado
Morfología
    No hay macroscopía que se asocie a un patrón microscópico puntual
    Macro: definimos el tipo de pólipo (sésil o pediculado) y su tamaño
    Micro: definimos si es tubular, velloso o mixto, con o sin displasia, y graduamos la displasia

Normas generales
    Los pólipos mayores suelen tener patrón velloso
    Los pólipos vellosos son más frecuentemente sésiles
    Los focos de displasia de alto grado se asocian más a sectores de crecimiento velloso

Importante
    Un pólipo adenomatoso puede tener focos microscópicos de invasión y en ese caso el diagnóstico es de adenocarcinoma.

Tratamiento
    Polipectomía: aceptada incluso si hay invasión del CORION y se trata de un pólipo pediculado
    Todo pólipo con adenocarcinoma que sobrepasa la mucosa debe ser tratado con resección del segmento correspondiente

Poliposis Familiar (FAP)
    Herencia Autosómica Dominante
    Múltiples pólipos (cientos) adenomatosos
    Progresión a cáncer del 100%
    Tipos:
    Clásica: más de 100 pólipos, en todo el tubo digestivo
    Atenuada: alrededor de 30 pólipos (colon)
    Sme de Gardner: múltiples osteomas, quistes epidérmicos y fibromas
    Sme de Turcot: T del SNC

Secuencia adenoma-carcinoma
    Cronología
    Localización
    Ca microinvasor o temprano
    Relación numérica
Factores genéticos: Vía 1
    Gen APC: su inactivación lleva a disminución de la adhesividad celular y proliferación desmedida. Se observa mutado en el 80% de los adenomas y carcinomas
    Mutaciones de K-ras: 50%
    Pérdida de SMAD4
    Pérdida de p53
    Activación de la telomerasa: supervivencia celular excesiva
La suma de factores es la que lleva finalmente al desarrollo del carcinoma
Factores Genéticos: Vía 2
    Inestabilidad microsatelital: lesiones en el los genes de reparación del ADN
    Se asocia al 10-15% de los tumores esporádicos y a Smes de carcinoma colorrectal hereditario no polipoide
    Los tumores al parecer no siguen la secuencia adenoma-carcinoma
    Los tumores asociados a este perfil genético suelen ser mucinosos, se desarrollan en el colon proximal (derecho) y tienen denso infiltrado inflamatorio
    Globalmente el pronóstico, a igual estadío, es mejor que para los T originados por la vía APC

Carcinoma colorrectal
    Igual incidencia por sexos
    Pico 60-80 años
    Dieta pobre en fibras vegetales y micronutrientes, rica en grasas animales, carbohidratos refinados y calorías
    CU
    Factores protectores: AINES (inhibición de la cox-2)
    nitrosaminas
Clínica
    Inaparentes por largos períodos
    Colon derecho: +++anemia, SOMF
    Colon izquierdo: constipación, diarrea, SOMF
    Todo adulto mayor de 60 años con anemia ferropénica debe ser investigado para ca de colon
Morfología
    Distribución:
    Ciego-colon ascendente: 22%
    Transverso: 11%
    Descendente: 5%
    Rectosigma: 55%
Macroscopía
    Colon derecho:
    Masa exofítica vegetante que crece hacia la luz (sangrado común, obstrucción poco frec.)
    Colon izquierdo:
    Masas de crecimiento circunsferencial “en servilletero” (estenosis)
Microscopía
    Similar en cualquier localización
    Glándulas revestidas por células columnares, atípicas y con mitosis excesivas
    La invasión estromal genera una reacción desmoplásica del estroma
    Suele haber necrosis e inflamación asociada
    Tumores poco diferenciados pueden tener células en anillo de sello
    Hay múltiples variantes de carcinoma colónico (mucinoso, células pequeñas, etc).

Diseminación
    Por contiguidad
    Linfática
    Ganglios regionales
    Hemática
    Pulmones
    Hígado
    Huesos
Pronóstico
    Estadío al momento del dx
    Sistema de Dukes modificado por Aster-Coller
•    Estadio A: Extensión limitada a mucosa y submucosa.
•    Estadio B: El tumor invade la muscularis mucosae, puede llegar a la serosa y rebasarla. No hay metástasis linfáticas. Se subdivide en:
    Estadio B1: El tumor afecta a la muscularis mucosae, pero no la rebasa.
    Estadio B2: El tumor afecta toda la pared, pudiendo rebasarla.
•    Estadio C: El tumor ha producido metástasis linfáticas. Se subdivide en:
    Estadio C1: B1 más ganglios linfáticos metastásicos.
    Estadio C2: B2 más ganglios linfáticos metastásicos.
•    Estadío D: Se subdivide en:
    Estadío D1: Infiltración de órganos vecinos.
    Estadío D2: Metástasis a distancia.
Tratamiento
    Resección quirúrgica: único tto que ofrece posibilidades de curación
    Quimioterapia

Intestino Delgado

    Baja frecuencia
    Tumores benignos
    Adenomas
    Tumores mesenquimales
    Tumores malignos
    Carcinoide
    Adenocarcinoma

Adenoma
    Tumor benigno del epitelio glandular
    Simula un adenoma colónico histológicamente
    Se ubican con más frecuencia sobre la ampolla de Vater (ampulomas)
    Se presentan en ptes de 30-60 años con sangrado oculto en materia fecal
    Es una lesión con el mismo potencial de malignidad que el adenoma colónico

Adenocarcinoma
    La mayoría ocurre en el duodeno
    Crecen circunsferencialmente produciendo obstrucción
    Pueden causar ictericia al comprimir la ampolla de Vater
    Ciertas condiciones como la FAP y la enfermedad celíaca se asocian a mayor riesgo
    Es similar al adenocarcinoma de colon macro y microscópicamente

Otros tumores
    Tumor carcinoide
    GIST
    Linfoma!!!!
    Tumores estromales:
    Lipoma
    Sarcomas

Comparte este artículo con tus amigos
 
Top