INTRODUCCIÓN
Clasificación
• Infecciones primarias: Hay una solución de continuidad, trauma o puerta de entrada visible y evidente.   
• Infecciones secundarias: Esta puerta de entrada no es visible.     
• Infecciones cutáneas derivadas de enfermedad sistémica (ej: Meningitis, gonorrea)   
• Trastornos asociados a toxinas y reacciones inmunes: cuadros graves asociados a toxinas de estafilo y estrepto.

Resistencia de la piel (dificulta infección).
Dada por Ph bajo, sustancias antibacterianas naturales (sebo), inmunidad celular y humoral, sequedad de la piel, interferencia bacteriana de flora cutánea (en especial, Staphylococcus epidermidis, que además puede contaminar sus muestras).

Flora cutánea (ppt)
• Transitoria o Residente (Micrococaceas (Staphylococcus epidermidis), corineforme, Propionibacterium, Acinetobacter y Pityrosporum.)

INFECCIONES BACTERIANAS PRIMARIAS DE LA PIEL

Impétigo vulgar o contagioso   
Lesión superficial producida por el estreptococo beta hemolítico grupo A (pyogenes), pudiendo estar en concomitancia con S. Aureus.   
Se da más en niños y tiene factores predisponentes como el hacinamiento y ser pooooobre.   
Lesión:
•    Pequeñas vesículas que evolucionan a pústulas que se revientan, dando lugar a una costra mielicérica (llamada así por su color miel).
•    Es gruesa pero no deja cicatriz tras ser tratada.
•    Muy pruriginosas, pudiendo diseminarse por el rascado.   
•    Frecuentemente en la cara de los niños (por su sequedad, presencia de microgrietas).
•    Puede cursar con adenopatías   


Diagnóstico: Clínico. Se puede confirmar si quieren con cultivo subcostral.   
   
Tratamiento:
•    Aseo y descostraje, idealmente con suero fisiológico. En una posta rural lo podrían hacer con agua tibia o fría.    
•    La povidona y la clorhexidina puede alterar los procesos de reparación.   
•    Usar antibióticos tópicos: mupirocina 2% es el más usado (una aplicación cada 8 horas por 7-10 días), ácido fusídico o retapamulina (1 c/12 horas por 5 días). Este tratamiento no previene la aparición de complicaciones sistémicas, como la glomerulonefritis post estreptocócica o la fiebre reumática.   
•    Antibióticos sistémicos: cuando es de mayor extensión (+100 cm2 ). Aquí se usa cloxacilicina o flucloxacilina (este último viene en jarabe, para niños). En alérgicos, se usa eritromicina: claritromicina o azitromicina.       

Impétigo ampollar   
Variante de la vulgar, producida por toxina exfoliativa de S. Aureus. Esta toxina produce además la escarlatina estafilocócica y el síndrome de piel escaldada estafilocócica.    
Se da sobre todo en recién nacidos y en la primera infancia, más que nada en zonas de contacto perianal y periumbilical. En mayores se podría ver en extremidades.   

Lesión: Comienza con vesículas como en el vulgar, pero evoluciona a ampollas flácidas de contenido blanco amarillo que se rompen (por epidermolisis superficial, como cuando uno se quema), para dejar paso a un lecho eritematoso con una costra color barniz. Son intraepidérmicas (Nikolsky +), no deja cicatriz, sin fiebre ni CEG.    



Tratamiento: Cloxacilina - flucloxacilina con antiséptico o antibiótico tópico.   
Nótese: el tratamiento de S. pyogenes es penicilina G (+ clindamicina si es profundo).   

Foliculitis   
Infección producida por estafilo, describiéndose un continuo con forúnculo y ántrax. La inflamación del folículo piloso es la foliculitis, a nivel epidérmico y es la infección cutánea más frecuente.   
Cuando esta infección llega a la dermis, se forma un nódulo y se forma el forúnculo. El ántrax es a nivel hipodérmico y comprometiendo más forúnculos.   
La foliculitis puede superficial (sólo folículo) o profundo (+ bulbo).    
La pseudomona aeruginosa puede provocar una variante de esto, en pacientes que usan jacuzzi, hidromasajes, piscinas y que tienen algún grado de inmunosupresión.   
Lesión: Pápula, en su "clavo" se encuentra la pústula central. Es pruriginosa, en todos los lugares con folículos.

   

Tratamiento: Drenaje (espontáneo o sacando el pelo), se puede aplicar antiséptico y antibióticos tópicos, o cloxa-flucloxa V.O en lesiones extensas (flucloxa mejor para estrepto).

Forúnculo   
Continuación de la foliculitis, teniendo las mismas características causales y localización, donde hay una infección necrotizante del folículo piloso con lesión nodular dolorosa y profunda. 
Tratamiento: Calor húmedo para drenaje espontáneo, retirar clavo central para drenarlo y posteriormente aplicar aseo antiséptico y antibióticos V.O (cloxa-flucloxa).   
Considerar     el riesgo de tromboflebitis en localizaciones interciliar, paranasales, nariz y labio superior (triángulo de la muerte!).   



Ántrax   
Abarca varios folículos y es más profunda (hipodermis). Al igual que las otras dos, por S. Aureus en zonas donde se encuentran folículos pilosos. Hay compromiso sistémico, fiebre, astenia, adinamia.   
Predisponentes:  obesidad, diabetes, neutropenias, uso de corticoides o antibióticos de forma prolongada.     
Tratamiento: Hospitalizar, tratar el factor predisponente, cloxacilina EV de inicio y antibióticos según el cultivo por 10 días (EV o VO según su compromiso).    

   

Ectima   
Lesión única o múltiple por S. pyogenes (si es por pseudomona, se da una variante gangrenosa).   

Lesión: Vesícula superficial, que cuando se rompe causa una úlcera en sacabocado con bordes eritemato-violáceas solevantados. Sobre ella se forma una costra amarillo verdosa que deja cicatriz frecuentemente. Esta evolución es de 3-4 semanas.   
Principalmente se ubica en las piernas y pueden aparecer de novo o secundarias a una lesión existente.    
Factores asociados: Malnutrición, neutropenia. Se puede producir igual en inmunocompetentes.   
Tratamiento: Similar a impétigo. Quinolona o aminoglicósido en pseudomona.     



Erisipela
Infección de dermis y plexo linfático superficial (esto provoca solevantamiento de piel, que provoca el signo de "la piel en cáscara de naranja") por S. pyogenes. Por el compromiso linfático también puede anteceder a una linfangitis y puede generar un linfedema secuelar.    
Es más frecuente en niños, por el rascado o lesiones por impétigo que pueden hacer una celulitis y luego la erisipela.

Ubicaciones preferentes:
•    En extremidades inferiores
•    Cara (puente nasal y mejillas) en alas de mariposa. Principalmente en abuelitas



Lesión en alas de mariposa: no compromete la nariz, se sobresale la piel respecto al resto. La piel se ve como cascara de naranja.




Fact. predisponentes: DM, insuficiencia venosa de EEII, obesidad, trastornos neurológicos y alteración de drenaje linfático

Complicaciones: linfedema secuelar

Lesión:
•    Placa dolorosa, edematosa, no brillante, tensa e indurada (piel de naranja)
•    Bien delimitada, con borde más activo y solevantado
•    Son infecciones muy contagiosas, por lo que hay que tocarlas con cuidado, con buenas medidas de asepsia.
•     Puede tener febrícula y un poco de CEG y en un plazo relativamente corto pasa a ser una infección sistémica con leucocitosis marcada y desviación a izquierda.
•    Lesión puede avanzar a Celulitis (usualmente es al revés),  abscesos cutáneos y fascítis necrotizante

Diagnóstico diferencial: con herpes zoster inicial (aunque en verdad no hay donde perderse) y dermatitis de contacto (en cara, pero la piel de naranja es la clave)

Tratamiento:
•    Penicilina G (en altas dosis), EV o IM, 2 a 6 millones día por 7-10 días (ya que es por S. Pyogenes). 
•    Como alternativa Cefalosporina de primera generación y cloxacilina EV: si se sospecha cohabitación con S. Aureus.
•    Continuar con flucloxacilina VO hasta 14-21 días
•    En alérgicos a penicilina: (macrólidos) clindamicina o eritromicina
•    Si es en EEII agregar medidas de soporte elástico: para evitar el linfedema secuelar.


CELULITIS
Infección de dermis profunda e hipodermis, de rápida diseminación (en un plazo de horas, es por ello que la lesión se va marcando, para determinar cuánto progresa), causada por S. Aureus y S. Pyogenes

Factores predisponentes: lesiones subyacentes y condiciones de inmunosupresión.

Ubicación: en EEII, con Fiebre y CEG leve.

Lesión:
•    Área poco indurada color rojo intenso, tumefacta y caliente
•    Lesión mal delimitada a diferencia de la erisipela
•    Puede acompañar: linfangitis, adenitis regional, ampollas o necrosis

Complicaciones: Tromboflebitis (cuando ocurre en EEII), diseminación linfática y sanguínea

Diagnóstico:
•    Clínico
•    Confirmación por tinción Gram y cultivo (bajo rendimiento)

Tratamiento:
•    Estreptococo: penicilina G IM o EV, 2 a 6 millones día por 7 a 10 días
•    Estafilococo: cloxacilina vía oral o parenteral, 2 a 6 gr día por 7 a 10 días (alternativa: flucloxacilina VO)
•    Etiología dudosa: dar ambos ATB o cefalosporinas primera generación
•    Bacilos Gram(-): quinolonas o aminoglicósidos

Formas especiales
•    Celulitis estreptocócica perianal por S. Pyogenes:
o    Principalmente en niños
o    Eritema perianal intenso
o    Dolor al defecar y heces con sangre por fisuras anales
o    Evolución crónica si no se trata con penicilina
•    Erisipeloide: (muy raro)
o    Al manipular peces de agua salada, crustáceos, carne de aves y vacunos
o    Debe haber una puerta de entrada: heridas en manos
o    Adquiere un color más violáceo
o    Causado por: Erysipelothrix rhusiopathiae


HIDRADENITIS SUPURATIVA (Acné inversa)
Enfermedad inflamatoria, cicatricial, supurativa en folículos pilosos inicialmente y que termina afectando a glándulas apocrinas

Ubicación: En axilas, genitales, perianal y glútea

Etiología poli microbiana: S. Aureus, estreptococos no hemolíticos, E. coli, Proteusssp., Pseudomonassspy anaerobios (olor fétido)

Lesión:
•    Se presentan nódulos rojo-violáceos
•    Estos se hacen fluctuantes, drenan y forman trayectos fistulosos para drenar el contenido, esta se cronifíca y va a determinar la formación de una cicatriz.
•    Asociado a acné conglobara





        Fistula o canal por donde se drena la lesión. Cuando esto se observa se debe realizar cirugía.

          

Diagnóstico:
•    Es clínico
•    Eventual cultivo: si es que hay dudas respecto al tratamiento (si se necesitan anti-anaerobios)

Tratamiento:
•    Primero intentar drenaje espontaneo con calor húmedo local
•    Si no resulta se debe realizar un drenaje quirúrgico
•    En lesión crónica y recurrente: escisión quirúrgica radical
•    Resección amplia de axila o zona inguino crural
•    ATB según cultivo

INFECCIONES PROFUNDAS NECROTIZANTES DE TEJIDOS BLANDOS
A los pediatras no les gusta esta clasificación.
Incluye dos entidades clínicas:
•    Tipo I: Fascítis necrotizante poli microbiana
•    Tipo II: fascitis necrotizante por S. Beta hemolítica grupo A o  Gangrena estreptocócica hemolítica (“bacteria asesina”)

I. Fascitis necrotizante
•    Celulitis profunda y necrótica, avanza rápido a grasa, fascia y piel
•    Poli bacteriana: anaerobios + estreptococos no grupo A y/o entero bacterias. Lo que predomina es pseudomona y S. Aureus.
•     Hay una puerta de entrada por lesiones traumáticas de piel, incluso inaparentes
•    En EEII, abdomen y periné
•    Es una urgencia, por lo que se debe diagnosticar tempranamente:
•    Lesión: (muy discordante entre lo que se observa y lo que el paciente presenta)
o    Zona eritematosa dolorosa, dg diferencial con celulitis benigna
o    A las 24-72 horas evoluciona en gangrena bulosa con púrpura extenso, fiebre alta y CEG
•    Tratamiento: Hospitalización UCI + debridamiento Cx amplio (para retirar lo necrotizado) + ATB EV (anti-anaeróbico + cloxacilina o anti-anaerób+ penicilina + clindamicina)

                                                                                            
                         Fascitis             
               necrotizante a
                    nivel del periné.







II. Gangrena estreptocócica:
•    Agentes: estreptococos grupo A solos o asociados con S. Aureus
•    Hay una lesión inicial o puerta de entrada.
•    Lesión : (muy similar al anterior, de hecho clínicamente no se diferencian)
o    Celulitis que no concuerda con la clínica del paciente. Área roja, edematosa y dolorosa
o    En 24-72 horas adquiere color rojo oscuro y ampollas de contenido hemorrágico que se rompen fácilmente
o    Escara necrótica de bordes eritematosos
o    El laboratorio tampoco es concordante.
•    Alto CEG, fiebre alta y toxicidad sistémica que se asemeja al Shock tóxico estreptocócico
•    c/s puerta de entrada (trauma ó Cx) en diabéticos, insuficiencia vascular y cirróticos, (niños asociado a varicela)
•    Tratamiento: de urgencia en UCI+ resección necrótica + ATB EV (cloxacilina EV o penicilina + clindamicina)                                  


CARBUNCO O ÁNTRAX MALIGNO
Agente: endospora de Bacillus anthracis (anaerobio esporulado)

Se observa en trabajadores que manipulan lana de ovejas y otros productos animales, sin protección y que tienen alguna herida en las manos

Lesión:
•    Incubación de 1 a 3 días. Sin embargo la espora puede vivir por mucho tiempo.
•    Inicialmente se forma una Pápula indolora en área inoculada
•    Luego evoluciona a Vesícula o pústula maligna que es rodeada de zona eritematosa, edematosa, indurada y no depresible
•    Finalmente la lesión se vuelve hemorrágica y necrótica dejando escara

Se evoluciona con CEG y febrículas, cuando la lesión progresa puede alcanzar niveles sistémicos, llegando a tener un grado de mortalidad.

Diagnóstico: epidemiología (antecedente de manipulación de lana de oveja) y clínica

Tratamiento: fluoroquinolonas, ciprofloxacino o  doxiciclinas


Ulcera bien marcada e indurada, con una base atrófica, depresible.






ERITRASMA (lesión poco frecuente)
Infección bacteriana superficial de piel por Corynebacterium minutisimun

Lesión: Área macular pruriginosa de color pardo rojizo, escamosas y arrugada

En región genito-crural.  También se puede ubicar en axila.
Ocurre en niños y adultos (En hombres, diabéticos y obesos)

Diagnóstico:
•    Tinción Gram
•    Examen con luz de Wood ( rojo coral): esto nadie lo hace

Tratamiento: antisépticos o cloruro de aluminio o ATB tópicos (macrólidos) y eritromicina oral, en casos extensos


ANGIOMATOSIS BACILAR (súper poco frecuente)
Infección oportunista de piel y órganos sistémicos en pacientes SIDA, causada por Bartonella Henselae (es el mismo que produce el arañazo de gato)

Asociado a rasguños de gatos. 

Lesión: (es el arañazo de gato que evoluciona en un paciente inmunosuprimido)
•    Proliferativa vascular
•    Inicio: pápulas pequeñas y rojas
•    Nódulos exofíticos pedunculados de 2 a 3 cms
Diagnóstico: clínico e histopatológico con tinción de Warthin Starry. Hay que tomar biopsia

Tratamiento: eritromicina 2 gr al día VO por 4 a 8 semanas


Nódulo exofítico: Son lesiones arboriformes. Este no necesariamente es único.

Las adenopatías que se forman por arañazo de gato son regionales. Habitualmente únicas.


INFECCIONES BACTERIANAS SECUNDARIAS DE LA PIEL
Estas se producen cuando hay una puerta de entrada visible. Se dan en Heridas en general (solución de continuidad)

Se ve frecuentemente en Úlceras por decúbito (escaras) causado por  flora poli microbiana (aerobia y anaerobia)

También se observa en Pie diabético:
•    Pacientes con neuropatía periférica e insuficiencia arterial (lo que determina una pobre irrigación de las EEII, por lo que las células inflamatorias y los antibióticos casi no llegan)
•    Rápidamente evolucionan a Celulitis, necrosis u osteomielitis (esto determina amputación)
•    S. Aureus+ frecuente (poli microbiano= gravedad)
•    Tratamiento:
o    ATB: depende del cultivo (amplio espectro) se da metronidazol con clinadamicina?
o    Siempre aseo quirúrgico (debridar)
o    Control de comorbilidades (DM) lo que se asocia a mejor o menor respuesta a tratamiento.


INFECCIONES CUTÁNEAS DERIVADAS DE INFECCIÓN SISTÉMICA

Estas se manifiestan cuando la infección alcanza un carácter sistémico, por lo que a través de la sangre llega a la piel depositándose en esta. Ejemplo: endocarditis y lesiones de Janeway (s. Aureus)

BACTEREMIA POR PSEUDOMONA AERUGINOSA:
 Es un continuo:
•    Se inicia con lesiones vesículo ampollas hemorrágicas (similares al eritema multiforme)
•    Luego evoluciona a Ectima gangrenoso (úlcera indurada e indolora con eritema circundante y escara central)
•    Finalmente se produce una celulitis gangrenosa con necrosis superficial y delimitada
Dx: clínica + cultivo de pseudomona aeruginosa. Cuando se diagnostica se debe buscar el foco inicial.

Tratamiento: depende de sensibilidad ATB

MENINGOCOCCEMIA (Neisseria meningitides):
Hay Máculas eritematosas, petequias, púrpuras y equimosis (El purpura es causado por coagulación intravascular diseminada) ubicadas en tronco y extremidades.
Frecuente de ver en pacientes pediátricos.

Diagnóstico:
•    El diagnostico debe ser rápido, ya que las consecuencias pueden ser graves.
•    Difícil aislamiento del meningococo en lesiones cutáneas, por lo que los cultivos serán negativos.

Tratamiento: con ceftriaxona.

NEISSERIA GONORRHOEAE:
•    Las lesiones se presentan usualmente en pacientes inmunosuprimidos, en extremidades, las que son dolorosas.
•    Pústulas, vesículas, ampollas purpúricas
•    Difícil aislamiento del gonococo en lesiones cutáneas

FIEBRE TIFOIDEA: (Salmonella typhi)
Infección de transmisión fecal-oral, generalmente transmitida  por vegetales contaminados.

Etapas:
•    Semana I o semana prodrómica: hay cuadro gastrointestinal, nauseas, febrícula.
•    Semana II: clínica marcada de nausea, vómitos, diarrea con estrías sanguinolentas, paciente febril con roséola tífica (lesiones maculo papulares de 1-3 mm, que se producen a nivel central en tronco y abdomen).la roséola aparece entre los 7 a 10 días de fiebre.
•    Semana III o de las complicaciones: enterocolitis y perforación intestinal
•    Semana IV: de resolución

DERMATOSIS POR TOXINAS BACTERIANAS

ESCARLATINA ESTREPTOCÓCICA o fiebre escarlata:
Exantema por cepa de S. Pyogenes productora de toxina eritrogénica o exotoxina pirogénica tipo A, B o C. (solo la A puede evolucionar a un Sd. De shock tóxico)

Es frecuente de visualizar en pacientes pediátricos

Aparece luego de infecciones faríngeas (también origen cutáneo o ginecológico), aproximadamente al 2°día de enfermedad y remite a la semana, y luego de remitir aparece descamación extensa de la piel.

•    Es un Rash eritematoso difuso con punteado rojo intenso que se inicia en hemitóraxsuperior y luego se expande (no compromete palmas-plantas)
•    En pliegues cutáneos se comienzan a concentrar estas lesiones apareciendo las líneas de Pastia











•    Las glándulas sudoríparas se obstruyen, lo que se describe como  “Piel en papel de lija”
•    Enantema oral maculo-hemorrágico con lengua aframbuesada: las que son características pero no exclusivas de este cuadro.


           
                                                                                                                                                       


Dx dif: exantemas virales y rash medicamentosos, SST estafilocócico, enf. Kawasaki

Tratamiento: penicilina oral o EV.

SINDROME DE SHOCK TOXICO ESTREPTOCÓCICO (SST)
Shock por cepa de S. pyogenesproductora de toxina eritrogénica (exotoxina pirogénica tipo A), es similar al producido por exotoxinas estafilocócicas.

•    Ocurre en pacientes con algún grado de inmunosupresión o en pacientes  susceptibles, mortalidad 23-44%. (alta)
•    Actúan por mecanismo de superantígeno (↑ TNF-α)
•    A partir de infecciones de piel y tejidos blandos (erisipela, varicela sobreinfectada en niños, etc). Se ve menos frecuentemente a partir de infecciones faríngeas.
•    Shock séptico por toxinas, que puede llevar a falla multi-orgánica (MODS)
•    Erupción cutánea eritemato-descamativa diseminada con hemocultivos(+) similar al de la escarlatina

Tratamiento: en UCI, ATB Penicilina EV en altas dosis + clindamicina EV (se puede incluir también gammaglobulina EV)

ESCARLATINA ESTAFILOCÓCICA
Causado por la toxina exfoliativa de S. Aureus

•    Presentación frustrada del síndrome de piel escaldada estafilocócico
•    Exantema generalizado eritematoso
•    Con las líneas de Pastia (compromiso de pliegues)
•    Sin enantema ni faringitis previa
•    Descamación corporal difusa y generalizada de inicio facial, a los 3-5 días

Tratamiento: cloxacilina(500 mg c/6 hrs vox 7-10 días) o flucloxacilina.


Síndrome de piel escaldada estafilocócica
•    Es más grave que la anterior, también causada por la toxina exfoliativa de S. aureus. Se produce sobre todo en inmunosusceptibles. El foco puede ser no evidente o provenir de la piel o mucosas.
•    Cursa con una fiebre brusca,  rash  escarlatiniforme que evoluciona a ampollas flácidas y transparentes (Nikolsky +). Tienen además una exfoliación marcada, que deja la piel al descubierto, rojo brillante. Hay que llevarlo a la UCI, por pérdida de mecanismos de barrera.   
•    En neonatos este cuadro se denomina "enfermedad de Ritter" y se produce en el momento del parto por infección al pasar por la vagina.   
•    El cultivo de las ampollas suele ser negativo, pero si se toman del foco original puede salir positivo.
Tratamiento: Soporte UCI, antibióticos (cloxa EV), compresas frías.   

 


Síndrome shock tóxico estafilocócico   
Causado por toxina SSTT-1 de S. aureus (cepa bacteriófago 1), actuando por el mecanismo de superantígenos (que desencadena una reacción mucho mayor al activar linfocitos T con afinidades específicas distintas).    
Ocurre un shock séptico que puede llevar a una falla multiorgánica.   
Fue descrito inicialmente en mujeres usuarias de tampones vaginales hiperabsorbentes (la sangre hacía de medio de cultivo). También se ha visto en casos de abortos, tras legrados uterinos, uso de DIU, infecciones vaginales.    
Su mortalidad es variable (0% en menstruales vs. 22% en no menstruales).    
Tratamiento: Soporte UCI, antibióticos resistentes a beta lactamasas (cloxacilina-flucloxacilina).    

   

Pocas palabras de mecanismo superantígeno: toxina es fagocitada por células de Langerhans, la rompen en varios polipéptidos, lo presentan en sus receptores HLA II a los linfocitos T, con sobre estimulación y posterior sobre producción de citoquinas.    

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