HIPOGLICEMIA
IMPORTANCIA
Glucosa es la mayor fuente de sustrato energético, es el nutriente esencial para el cerebro.

IMPORTANCIA
Niveles anormalmente bajos puede causar encefalopatía y daño neurológico posterior
DEFINICIONES
Glicogenolisis: movilización de las reservas de glicógeno

Gluconeogénesis: síntesis hepática de glucosa a partir  de otros sustratos (grasa, aa), y producción de  alternativa (cuerpos cetónicos)
EN ETAPA FETAL
La glucosa utilizada por feto proviene de la madre. Su valor en sangre es 70% del materno
Glucógeno, a partir del 3er T. se deposita grasa y glucógeno en el hígado.
Enzimas para gluconeogénesis y glucogenolisis están presentes desde 1er T., pero no tienen significancia en la producción glucosa hasta después del nacimiento.
AL NACIMIENTO
Abrupta disrupción del aporte de glucosa
Depósitos de glucógeno son limitados
Desproporción cefalo-corpórea, lo que lleva a mayor demanda de sustrato
Requerimiento de glucosa;
        PT        5-6 mg/Kg/min
        AT        3-5 mg/Kg/min
        Adulto    2-3 mg/Kg/min

Para mantener niveles hepáticos adecuados de producción de glucosa debe tener:
    depósitos de glucógeno
    suficientes precursores para gluconeogénesis:         aminoácidos, ácidos grasos, lactato
    apropiada concentración enzimas para     glucogenolisis y gluconeogénesis
    función endocrina normal
Cuando uno o más de estos mecanismos se altera se produce hipoglicemia
DEFINICIÓN
Reducción glu] en sangre
Comblath y Schwartz (1960):  sangre
        PT  20 mg/dl
        AT  30 mg/dl
        > 3 días  40 mg/dl
Es controversial
< 20 mg/dl en forma sostenida: daño cerebral
DEFINICIÓN
Excepto en las primeras horas de vida, glucosa en sangre < 40 mg./dl. es raro para los que inician inmediatamente leche
Correlación entre glicemia plasmática y métodos rápidos con tiras es variable.
    Tiras tienen baja especificidad y sensibilidad, sobretodo a valores bajos.
Puede alterar el tiempo que se procesa la muestra

INCIDENCIA
Depende del valor de  definición y el método de medición
1-5/1000 nacidos vivos
Más alta en población de riesgo
          8% PEG o hijo madre DBT
        15% PT
CLINICA
Hay que distinguir los RN hipoglicémicos sintomáticos de los asintomáticos.

Los primeros mayor urgencia por factor de riesgo o condición asociada, tienen mayor riesgo de peor pronóstico a corto y largo plazo.
CLÍNICA
Inespecíficos

letargia, hipotonía, irritabilidad, pobre succión, cianosis, Taquipnea, llanto débil, ápnea, hipotermia, convulsiones, coma.

Generalmente ocurre dentro de las primeras 24 horas


INFANTES EN RIESGO DE HIPOGLICEMIA
PRODUCCION DISMINUIDA
Reservas de glicógeno limitada
    PEG, PT, Stress del parto, Desórdenes de almacenamiento de glicógeno
Gluconeogénesis limitada
    PEG, Errores del metabolismo
UTILIZACION INCREMENTADA
Hiperinsulinismo
    Hijo de madre diabética, S. de Beckwith Wiedemann, Neisidoblastosis, Adenoma pancreático, Eritroblastosis fetal, ETT, Clorpropamida, Benzotiazidas, ßsimpatomimèticos, Malposiciòn del catèter arterial umbilical

UTILIZACION INCREMENTADA
Desconocida
    GEG que no son hijos de madre diabética
    Sepsis
    Policitemia
    Hipopituitarismo congénito
QUE HACER?

MANEJO
Glucagon 30 mcg/kg: rápida respuesta en aquellos que tienen depósitos de glucógeno. Tiene efecto transitorio.
Diazoxido 5 mg/kg c/ 8 hr para inhibir secreción insulina
Somatostatina: pre-Qx pancreatectomía por refractoria hipoglicemia con hiperinsulinismo

MANEJO
    Hipoglicemia que dura > 48-72 horas debe buscarse condición médica asociada
MANEJO
Se debe ir rápidamente a la vía enteral, excepto:
    RN bajo peso (< 1500 gr)
    RN nacido con asfixia
    Macrosómicos ( 4500)
Por que vía enteral?.....

Dextrosa aunque incrementa rápidamente la glucosa sanguínea, también es metabolizada rápidamente.
Vía enteral no sólo suministra otros carbohidratos (lactosa), sino también proteínas y grasas que pueden ser metabolizadas y proveer sustrato.
Grasas de la leche estimulan gluconeogénesis
Reducen la oxidación de glucosa
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