Virosis sistémicas en el viajero (enfermedades por artrópodos)

ENFERMEDADES TRANSMISIBLES Y CAMBIO CLIMÁTICO
CAUSAS

Cambio climático:
-    Desequilibrio entre radiaciones recibidas y las emitidas por la tierra

Radiaciones recibidas por el planeta:
-    Radiación solar ES CONSTANTE
-    Radiaciones emitidas por el planeta: Radiación infrarroja CRECIENTE
o    ¡Por aumento de los gases con efecto invernadero!*
    Aumento de su producción
•    Consumo de combustibles fósiles
•    Cabaña de rumiantes
    Disminución de su depuración
•    Deforestación (p.ej. Humanización de áreas vírgenes)

MANIFESTACIONES
1.    Aumento paulatino de la temperatura media (1´8-5´8º C en este siglo)
2.    Cambio del ciclo hidrológico

CONSECUENCIAS
No sólo cambian los componentes inertes del sistema, también los vivos:
1.    Microorganismos 
2.    Vectores
3.    Reservorios
4.    Población susceptible

1. Aumento de enfermedades transmitidas por artrópodos (importante)
1.    Ligadas al aumento de la pluviosidad (Ej. Anopheles)
2.    Ligadas a la disminución de la pluviosidad (Ej. Aedes - Dengue, Culex)

2. Aumento de enfermedades transmitidas por agua y alimentos
1.    Ligadas al aumento de la pluviosidad (Difusión)
2.    Ligadas a la disminución de la pluviosidad (Concentración)

3. Nuevas especies en el habitat
1.    Expansión (p ej flebotomos)
2.    Introducción (p ej Aedes albopictus – Insecto Tigre)

Número de años de salud perdida por el cambio climático según continente DALYs: años de salud pérdida

En 2030 se prevé que exista un aumento del
-    10% de enfermedades diarreicas y del 5% de transmisión de malaria


NOTICIAS FRESCAS
Las enfermedades exóticas trasmitidas por artrópodos  ya no lo son:
-    SI HAY VECTORES,
-    SI HAY PATÓGENOS,
-    HAY TRANSMISIÓN:

SE REPITE LO QUE YA OCURRIÓ CON EL VIRUS DE CHIKUNGUNYA EN RAVENNA   
-    204 casos confirmados (provincia de Ravenna) durante el verano de 2007, a partir de un solo viajero enfermo contaminó 203 personas pero los mosquitos ya habían llegado años antes a esa región.  http://www.eurosurveillance.org/ew/2007/071122.asp#2

Otras noticias (habló de ellas en clase, las pongo por si acaso)

 
 

Si hay vector y hay agente hay transmisión.
 

PALUDISMO

Cinco especies parasitan al hombre:
-    Las menos frecuentes:
o    P knowlesii, P malariae y P ovale
-    La mayoría de los casos se deben a
o    Plasmodium falciparum y
o    Plasmodium vivax                  África y India
PATOGENIA – CICLO
El ciclo definitivo se produce en el mosquito (Plasmodium intermediario del mosquito). Cuando este pica a un humano le inyecta en el tejido subcutáneo unas larvas, que se dirigen al hígado - la primera fase es hepática, que no da ni síntomas ni alteraciones analíticas – se multiplica asexuadamente, o sea, organismos haploides. Después empieza el ciclo sanguíneo. Los trofozoítos son intraeritrocitarios (ciclo de multiplicación asexuada) se incorpora en la pared de los hematíes, y llevan a su ruptura originando la sintomatología de la malaria. En el ciclo eritrocitário se puede haber multiplicación sexuada.
¡Los Plasmodium Vivax y Ovale son los únicos que pueden permanercer en hígado – Hipnozoítos! (forma durmiente) (examen)

CLÍNICA
-    Incubación: 1-4 semanas.
o    (mucho más prolongada con profilaxis)
-    Clínica clásica (6-10 h):
o    Etapa fría
o    Etapa caliente
o    Etapa de sudación
o    Formas clásicas: tercianas, cuartanas.
La forma clásica es poco frecuente

Ojo: en individuos que viven en zonas endémicas, las manifestaciones son siempre más benignas y leves. La inmunidad se mantiene por exposiciones frecuentes. Solo con esas exposiciones frecuentes hay memoria inmunitaria.

-    Cualquier combinación de:
o    Fiebre
o    Sudación
o    Escalofríos
o    Algias generalizadas
o    Náuseas y vómitos
o    Malestar general

-    Formas graves (malignas):
o    Malaria cerebral
o    Anemia hemolítica
o    Hemoglobinuria (black water fever – fiebre de las aguas negras)
o    Edema pulmonar
o    Trombopenia y coagulopatía
o    Hipoglucemia y acidosis metabólica (en las formas graves)

CASI SIEMPRE POR P. falciparum; MENOS A MENUDO POR P. vivax


-    OTRAS MANIFESTACIONES:
o    Recidivas (no por reinfección):
    Hipnozoitos de P vivax y P ovale
    P malariae
o    Síndrome nefrótico (P malariae)
o    Síndrome de esplenomegalia tropical
o    Rotura esplénica (P vivax)

¡ANTE CUALQUIER CUADRO AGUDO EN EL VIAJERO, FEBRIL O NO DEBE DESCARTARSE SIEMPRE PALUDISMO! (examen)


DIAGNÓSTICO
-    Frotis y Gota Gruesa
    El diagnóstico de especie se hace teniendo en cuenta:
o    Morfología del parásito
o    Número de parásitos (por hematíe)
o    Tamaño del hematíe
o    Presencia de residuos

-    Métodos inmunocromatográficos
o    Rápidos y muy sencillos de realizar:
o    Buena sensibilidad y especificidad
o    RECOMENDADOS POR LA OMS PARA EL DIAGNÓSTICO A PIE DE CAMA.
o    No permiten diferenciar las infecciones  por plasmodios no falciparum
-    PCR
o    La prueba más sensible y específica para diagnosticar coinfecciones de plasmodios


TRATAMIENTO

-    Derivados de Cinchona (quinoleícos): Inhibidores de la heme-polimerasa, activos en la esquizogonia
o    Quinina* tienen resistencia cruzada
o    Quinidina   
o    Mefloquina*
o    Halofantrina*
o    Lumefantrina amodiaquina
o    Cloroquina: Inhibe también TNF-a.
o    Primaquina, tafenoquina: Activas también frente a hipnozoítos y gametocitos
P. Vivax: tratamento clásico + primaquina


-    Antifolatos: Activos en la esquizogonia hepática, pero no frente a hipnozoitos
o    Sulfamidas   
o    Proguanil
o    Dapsona
o    Pirimetamina: Activa también frente a gametocitos
o    Fansidar (Pirimetamina+sulfadoxina)   

-    Antibióticos:
o    Acción sinérgica con quinoleínas en la esquizogonia intraeritrocitaria.
o    Tetraciclinas   
o    Clindamicina
o    Atovacuona

Malarone®: Atovacuona + proguanil

Se recomenda como profilaxis a personas que van a zonas endemicas

-    Derivados de Artemisia annua:
o    Generan radicales libres a partir del Fe del pigmento malárico.
o    Activos en todas las fases intraeritrocitarias.
o    Artemisinina   
o    Artesunato
o    Artemeter


Malaria: el reto de las resistencias.
TAILANDIA (OMS, enero de 2006)
LOS COMBOS NO NECESARIAMENTE SON LA SOLUCIÓN
-    Pirimetamina+sulfadoxina (Fansidar®)
o    1977: 100% de cepas sensibles
o    1982: 10% de cepas sensibles (por eso se está extendiendo mucho)





Resistencia a fármacos antipalúdicos (2008)


¡Toda infección por Plasmodium falciparum debe considerarse resistente a cloroquina! (importante)

La utilización de Tratamiento combinado en áreas con  alta prevalencia de resistencias
1.    Disminuye la incidencia de malaria
2.    Disminuye la prevalencia de cepas resistentes

ACT (Artemisin based combination therapies):  P falciparum
        ¡Se debe dar siempre un derivado de artemisina!

LEISHMANIOSIS

Protozoos de taxonomía compleja: 21/30 especies infectan a mamíferos y al hombre
-    L donovani
o    donovani, infantum, chagasi   
-    L mexicana
o    mexicana, amazonensis, venezuelensis
-    L major
-    L tropica
-    L aethiopica
-     L (Viannia)
o    guyanensis, peruviana, panamensis, braziliensis
DISTRIBUCIÓN LEISHMANIOSIS
Cutanea (más extensas)                    Visceral
 
PATOGENIA
¡No tiene flagelos. Están en los macrófagos y se rompen!


CLÍNICA
-    Leishmaniosis cutánea
-    Leishmaniosis mucocutánea
-    Leishmaniosis visceral (Kala azar)    
-    Leishmaniosis Cutánea: Úlcera crónica indolora

-    Leishmaniosis  Muco-Cutánea: Lesión mucosa crónica nasosinusal, años después de la cutánea
 
-    Leishmaniosis visceral o diseminada:
o    Cuadro general
o    Hepato-esplenomegalia gigante
o    Hipergammaglobulinemia y pancitopenia periférica (hiperesplenismo).


¿De qué depende la clínica?
-     De la especie de Leishmania
o    Las formas mucocutáneas son sólo americanas, p ej.
-     De la situación inmune del paciente

Por ejemplo la nuestra, L infantum:
-    Formas cutáneas en inmunocompetentes
-    Formas viscerales en inmunodeprimidos

TRATAMIENTO
-    Antimoniales pentavalentes
-    Pentamidina
-    Anfotericina B (se esta extendiendo el tratamiento con este fármaco)
-    Miltefosina (muy eficaz pero muy caro)


ENFERMEDAD DE CHAGAS

También conocida como tripanosomiasis americana, es una enfermedad parasitaria tropical, generalmente crónica, causada por el protozoo flagelado Trypanosoma cruzi.

-    Varios vectores, con distinta distribución. Triatoma infestans, Rhodnius prolixus, R. pallecens y Triatoma dimidiata son las tres especies de vectores más importantes en la transmisión de T. cruzi al hombre.

                                     

-    Una condición común en todas las zonas:     POBREZA
-    Aunque hay también ciclo silvático (lo que le hace imposible de eliminar)

PATOGENÍA
-    Transmisión vertical
-    Transmisión parenteral
-    TRANSMISIÓN DIGESTIVA.


CLÍNICA
1.    Infección aguda
1.    Asintomática
2.    Chagoma
3.    Signo de Romaña
4.    Diseminación
5.    Miocarditis

AUNQUE AQUÍ NO HAY TRIATÓMIDOS
SÍ HAY TRANSFUSIONES Y TRASPLANTES

2.    Fase indeterminada:
1.    EL PROBLEMA DE SALUD ES LA TRASMISIÓN MATERNO-FETAL

3.    Enfermedad crónica:
1.    Cardiopatía
2.    Megaesófago/megacolon
El problema de salud es la CARDIOPATÍA, mucho mayor que la mega enfermedad

Cardiopatía Chagásica

-    Trastornos de la conducción:
o    Bloqueo RDHH > RDHH+SDA > A-V
(En zonas de alta endemia es la causa más frecuente de implantación de marcapasos)
-    Arritmias: ESV, TV no sostenida
-    ICC. Aneurismas apicales VI.
-    Embolismos por trombo mural

Aneurisma apical de V.I. en una paciente con cardiopatía chagásica
(es también causa de embolismo, es un aneurisma que se rellena de embolias)


PRONÓSTICO



Rassi A et al. Development and Validation of a Risk  Score for Predicting Death in Chagas' Heart Disease. N Eng J Med 2006; 355: 799-806 (poco importante)
-    Clase III-IV     NYHA             5
-    Cardiomegalia                 4
-    Disfunción V.I. (ecocardio)            3
-    Taquicardia ventricular (Holter)        3
-    QRS de bajo voltaje (ECG)            2
-    Sexo masculino                2

PUNTUACIÓN DEL RIESGO

ESTADIOS (IMPORTANTE)
-    ESTADIO I: Asintomático
-    ESTADIO II: Clase I-II NYHA
-    ESTADIO III: Clase III-IV NYHA

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico directo es muy poco sensible tras la fase aguda. Xenodiagnóstico
1.    ELISA
2.    PCR

INDICACIONES (de tratamiento):
1.    Enfermedad aguda
2.    Recién nacido de madre seropositiva
3.    Fase indeterminada

OJO: Está indicada la profilaxis post-exposición parenteral (importante)

TRATAMIENTO
1.    Benznidazol
2.    Nifurtimox
3.    Tratamiento sintomático


Virus transmitidos por artrópodos:
-    Arbovirus (no es término taxonómico, sino epidemiológico)  Arthropode borne virus
-    Los más importantes son los del género Flavivirus (importante)
o    Dengue (cuatro serotipos)
o    Fiebre amarilla

Otros arbovirus muy prevalentes:
-    Virus de Encefalitis
o    Flavivirus:
a.    E. del Nilo Occidental
•    E. japonesa y
•    E. centroeuropea y asiática por garrapatas.
o    Togavirus: E. de St Louis, equina oriental, occidental, venezolana,
o    Orbivirus: E. por garrapatas de Colorado
o    Y más...
-    Chikungunya


DENGUE
-    Son los arbovirus más importantes
o    Desde el punto de vista de la Salud Pública e desde el punto de vista médico por su incidencia.

Incidencia    Expuestos    Distribución
100 millones / año    2.500 millones    Todas las regiones de los trópicos



Problemas para el paciente y para la salud pública:
1.    Control de los vectores
2.    Rápido aumento del área endémica
VECTORES

Aedes aegypti    Aedes albopictus
    
Recordad que también transmiten Chikungunya, varios virus de encefalitis...

DISTRIBUCIÓN

CLÍNICA



Dengue clásico
-    Incubación: Máximo 2 semanas
-    Fiebre (2 a 7 días)
-    Dolor de cabeza
-    Dolores en músculos y articulaciones (suelen ser intensos)
-    Náuseas y/o vómitos
-    Sarpullido (exantema)
-    Manifestaciones hemorrágicas leves (epístaxis, gingivorragia)

-    Dolor retrorbitario
-    Exantema
-    Trombopenia
-    Ausencia de tos
-    Ausencia de faringitis


DENGUE HEMORRÁGICO
Patogenia: Casi siempre TRAS REINFECCIÓN con un SEROTIPO DIFERENTE


CLASIFICACIÓN DE LA OMS, 2011
-    Aumento en la permeabilidad capilar:
o    Choque
o    Derrame seroso que produce disnea
-    Manifestaciones hemorrágicas
-    Afectación multiorgánica


Definición de caso clínico para el dengue hemorrágico
1.    Fiebre o historia reciente de fiebre aguda
2.    Manifestaciones hemorrágicas
3.    Trombopenia (≤100/nL)
4.    Evidencia objetiva de aumento en la permeabilidad capilar:
–    hematocrito elevado (≥20% respecto al basal)
–    hipoalbuminemia
–    derrame pleural, ascitis o edemas

El dengue hemorrágico tiene 4 grados
-    Grado 1
o    Fiebre y síntomas constitucionales no específicos
o    La prueba del torniquete positiva es la única manifestación hemorrágica
-    Grado 2
o    Sangrado espontáneo
-    Grado 3
o    Señales de insuficiencia circulatoria
-    Grado 4
o    Choque profundo

TRATAMIENTO
No hay tratamiento etiológico, así que
-    Como en todas las infecciones víricas;
-    Como en todos los casos de inestabilidad hemodinámica;
-    Como en todos los casos de choque:
¡Hay que MANTENER EL VOLUMEN con AMINAS VASOACTIVAS! (cuanto antes mejor)

FIEBRE AMARILLA

-    Aedes
-    Haemagogus



DISTRIBUCIÓN de la Fiebre Amarilla o Vómito Negro (2007)


Curiosidades:    Hundió la Compañía del Canal de Panamá
Ganó la guerra de Cuba
       
Incidencia    Expuestos    Distribución
200.000 / año Endémica /Epidémica    Variable
Endémica /Epidémica     90% en África
(forma silvática)

Problemas para el paciente y para la salud pública:
1.    Control de los vectores
2.    Falta de acceso a la vacunación

CLÍNICA
-    Infección: 3-4 días
o    Fiebre de 39-41ºC con malestar general intenso
o    Cefalea, fotofobia, mareo, trastornos de conciencia
o    Artralgias: Lumbalgia, GONALGIA
o    Anorexia, náuseas, vómitos
o    BRADICARDIA, respecto a la fiebre
o    Elevación de transaminasas. Leucopenia.
-    Remisión: ~2 días
o    Desaparición progresiva de los síntomas (~ 85% de los casos)
-    Intoxicación:
o    ~ 15% de los casos
o    Reaparición de los síntomas
o    Ictericia - Fiebre amarilla
o    Oliguria
o    Diátesis hemorrágica
o    Hematemesis - Vómito negro
o    Fracaso multiorgánico

TRATAMIENTO
No hay tratamiento etiológico, así que
-    Como en todas las infecciones víricas;
-    Como en todos los casos de inestabilidad hemodinámica;
-    Como en todos los casos de choque:
¡Hay que MANTENER EL VOLUMEN con AMINAS VASOACTIVAS! (cuanto antes mejor)

PREVENCIÓN
¡EL REGLAMENTO SANITARIO INTERNACIONAL EXIGE VACUNACIÓN PARA VIAJAR A DETERMINADAS ZONAS DE PAÍSES ENDÉMICOS y PARA TRASLADARSE DESDE PAÍSES ENDÉMICOS!

VACUNACIÓN
-    Es una vacuna con virus atenuados. No usar en:
o    > 60 años
o    Inmunodeprimidos
o    Embarazadas

OTRA ARBOVIROSIS MÁS (EMERGENTE Y NO SOLO TROPICAL)
•    Virus Sindbis
•    Alphavirus (Togaviridae)
•    Transmitido por mosquitos ornitófilos (gansos), Culex spp y Culiseta spp
•    Fiebre, sarpullido, artritis

ENFERMEDAD DE POGOSTA


FIEBRES HEMORRÁGICAS
Hospedadores en expansión
-     Arenavirus
-     Hantavirus

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