•    GL. PSEUDOEXFOLIATIVO
Se produce por el acúmulo de material pseudoexfoliativo que se deposita en: córnea, iris, cristalino y ángulo irido-corneal. Distinguimos:
    - Síndrome PEX: acúmulo de material sin tensión. (Todo los que tiene Sd. PEX NO tendrán glaucoma)
-    Glaucoma PEX: con tensión
    PIO muy alta
    CV alterado
    Ángulo abierto
    Epidemiología: Edad aprox.: 70 años y Factores geográficos (raza blanca, nórdicos)


•    GL. PIGMENTARIO
Se produce por la dispersión del pigmento iridiano que se deposita en: córnea (huso de Krukenberg), cristalino y ángulo irido-corneal.
Distinguimos:
    -Síndrome dispersión pigmentaria (la cara posterior del iris suelta pigmento que flota por el huso y se deposita en el ángulo irido-corneal. Sin tensión)
    -Glaucoma pigmentario (con tensión)
    ↑PIO constante o intermitente
    CV alterado
    Ángulo abierto, iris cóncavo
    Epidemiología: Hombres, 30 años y miopes.


•    GL. NEOVASCULAR
Muy grave!!
Se produce una disminución del riego en el ojo (isquemia retiniana). Se libera VEGF (Factor de Crecimiento Vascular) y se crean nuevos vasos en iris y ángulo irido-corneal. El ángulo se contrae y se cierra => aumenta la PIO => Glaucoma.
    Factores de riesgo:
    - trombosis venosa
-    retinopatía diabética
-    Embolia arteria central retiniana
-    Isquemia ocular crónica
    ↑PIO
    CV alterado


    Tratamiento:
o    Paciente con visión útil:
    Tto de isquemia: panretinofotocoagulación
    Tto de PIO:
•    Fármacos: midriáticos e hipotensores
•    Cirugía: dispositivos de drenaje
•    Antiangiogénicos (AntiVEGF)
o    Sin visión útil (y con dolor):
    Procedimietos ciclodestructivos:
•    Ciclofotocoagulación (láser diodo)
•    Ciclocrioterapia (frío)

•    GLAUCOMA INFLAMATORIO (UVEÍTICO)
o    Ciclitis heterocrómica Fuchs
o    Síndrome de Posner-Schlossman
o    HSV, VZV, CMV
•    GLAUCOMA INDUCIDO POR EL CRISTALINO
o    G. Facomórfico
o    G. Facolítico
o    G. Partículas cristalinianas
•    GLAUCOMA TRAUMÁTICO
o    G. de células fantasma (gb.rojos rígidos)
o    Recesión angular
•    GLAUCOMA ESTEROIDEO (trat. corticoideo crónico)

•    GL. CONGÉNITO PRIMARIO
o    1/10.000 nacimientos
o    Disgenesia angular
o    GCP verdadero: aparece antes de los 2º años
o    GCP infantil: aparece entre 3º-10º años
o    Fotofobia, lagrimeo
o    Edema corneal, roturas descemet
o    Diámetro corneal > 11mm (buftalmos => ojo se distiende por el aumento de presión)
    ↑PIO
    ↑E/P reversible
    Ángulo abierto, trabeculodisgenesia (membrana de Barkan)

    Tratamiento Quirúrgico:   
o    Goniotomía
o    Trabeculotomía
o    Trabeculectomía
o    Dispositivos de drenaje

TRATAMIENTO: Disminuir la PIO
OBJETIVOS:
•    Determinar nivel de PIO en que hubo lesión glaucomatosa
•    Determinar PIO diana (necesaria para estabilización)

SEGUIMIENTO:
•    Evaluar PIO tras monoterapia
•    En caso de ineficacia:
•    Sustituir monoterapia
•    Asociar
•    Trabeculoplastia laser
•    Tratamiento quirúrgico
•    Evaluar periódicamente PIO y CV

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
•    β-BLOQUEANTES: los R β son moduladores de la secreción del HA.
o    No selectivos (β1 y β2): Levobunolol y Timolol
o    β1 Selectivos (cardioselectivos): Betaxolol
o    ASI (acción simpaticomimética intrínseca): Carteolol

•    M.Acción: Inhiben la síntesis de humor acuoso
•    Dosis: 1/12 h
•    Efectos Secundarios:
•    Sistémicos: bradicardia, hipoTA (β1), broncoespasmo (β2), depresion
•    Locales: ojo seco, hipoestesia corneal
•    Contraindicaciones:
•    Asma, EPOC
•    Bradicardia, Insuficiencia cardiaca descompensada
•    PROSTAGLANDINAS: Los más usados actualmente por su efectiva disminución de la PIO y los pocos efectos secundarios.
o    Prostaglandinas: Latanoprost, Travoprost, Tafluprost y Bimatoprost
o    Prostamidas:

•    M.Acción: Aumento de eliminación del humor acuoso por la vía uveoescleral
•    Dosis: 1/24 h
•    Efectos Secundarios:
•    Locales:
•    Hiperpigmentación iris (irreversible) y párpados, hipertricosis pestañas
•    Edema macular quístico
•    Hiperemia conjuntival

•    INHIBIDORES ANHIDRASA CARBÓNICA:
o    Tópicos: Dorzolamida y Brinzolamida
o    Sistémicos: Acetazolamida

•    M. Acción: Inhiben la síntesis de humor acuoso
•    Dosis: 1 / 8-12 h
•    Efectos Secundarios:
•    Sistémicos: parestesias, sabor amargo, urticaria
•    Graves: Stevens-Johnson, anemia, leucopenia, pancitopenia
•    Locales: escozor y queratitis.

•    α2 AGONISTAS: Apraclonidina (o,5 y 1%), Brimonidina y Clonidina
•    M. Acción: ↓ síntesis (todos) y ↑eliminación acuoso (Brimonidina)
•    Dosis: 1/12 h
•    Efectos Secundarios:
•    Sistémicos: boca seca, fatiga, somnolencia hipoTA (clonidina). Contraindicados en niños!!
•    Locales: retracción palpebral, midriasis, alergia (+apraclonidina)

TRATAMIENTO CON LÁSER:
•    TRABECULOPLASTIA: con láser de Argón:
o    Glaucoma de ángulo abierto
o    Fotocoagulación trabecular
o    180º (2 tratamientos por ojo)
•    IRIDOTOMÍA: con láser YAG se perfora el iris y se crea una comunicación entre cámara anterior y posterior para que pase el humor acuoso.
o    Profilaxis y tratamiento del cierre angular en glaucoma agudo

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
•    Procedimientos Filtrantes:
o    Perforantes
•    Trabeculectomía: separación controlada da las capas del ojo. Se realiza un desagüe desde la cama anterior hasta el espacio subconjuntival donde pasará el humor acuoso. (tendrán un bulto en la conjuntiva)
•    Dispositvos drenaje (shunts)
o    No perforantes:
•    Esclerotomía profunda no perforante

•    Procedimientos ciclodestructivos:
o    Ciclofotocoagulación: hay 3 tipos:
•    No contacto: YAG modo término
•    Contacto (diodo): sonda G
•    Endociclofotocoagulación: más selectiva
o    Ciclocriocoagulación: Más complicaciones que otros métodos: hipotonía y ptisis

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