Cefalea y migraña
Introducción

De todos los estados dolorosos que afligen al ser humano, la cefalea es indudablemente el más frecuente.
ESTRUCTURAS DOLOROSAS
Estructuras intracraneales:
Vasos durales
NC V, VII, IX, X
Arterias meníngeas
Venas durales y del parénquima
Estructuras extracraneales:
Músculos paravertebrales cervicales
N. Cervicales y raíces
Mucosas
Dentadura
Arterias carotída externa y ramos
Introducción
La mayoría de las cefaleas pueden ser correctamente diagnosticadas sin  estudios adicionales a una adecuada historia clínica y examen neurológico y físico en general.
Los estudios son necesarios para diferenciar entre una cefalea primaria de una secundaria.
Recordar que hay más de 300 tipos de cefalea
Introducción

“En general nosotros creemos que la mayoría de pacientes con cefaleas frecuentes o recurrentes, requieren algún tipo de prueba diagnóstica” Saper et. al. 1999.

“Sólo una pequeña proporción de de pacientes con cefalea requieren algún tipo de investigación adicional a una historia clínica y examen físico cuidadosos” Lance y Goadsby 1998
INTERROGATORIO
Perfil temporal
Características de la Cefalea
Síntomas asociados
Factores precipitantes
Factores que agravan
Factores que la mejoran
Historia de TTx y evaluaciones
Historia Psicológica
Dx del propio paciente
Historia Familiar
Clasificación de la cefalea
Nueva clasificación de cefaleas 



Volume 24. Supplement 1, 2004
Clasificación de la cefalea
Cefaleas Primarias
1. Migraña
2. Cefalea tensional
3. Cefalea Cluster y hemicránea paroxística crónica
4. Miscelánea sin lesión
Cefaleas secundarias
5. Asociada a trauma
6.Asociada a enfermedad vascular craneal o cervical
7. Enfermedad intracraneal no vascular
Clasificación de la cefalea
Cefaleas secundarias
8. Asociada a uso de sustancias
9. Infecciones no cefálicas
10.Asociada a enfermedades metabólicas
11.Cefalea o dolor facial con alteraciones de  cráneo, cuello, ojos, oídos, boca y otras estructuras faciales.
12. Cefalea atribuida a desordenes psiquiátricos
13.Neuralgias craneales, dolor de troncos nerviosos  y desanferentación.
14.Cefalea no clasificada y no especificada.


MIGRAÑA
1.1 Migraña sin aura
1.2 Migraña con aura
1.2.1 Aura Típica con cefalea migrañosa
1.2.2 Aura Típica con cefalea no migrañosa
1.2.3 Aura Típica sin cefalea
1.2.4 Migraña familiar hemipléjica
1.2.5 Migraña hemipléjica esporádica
1.2.6 Migraña basilar
MIGRAÑA    
1.3 Síndromes periódicos de la infancia que comúnmente son precursores de migraña
1.3.1 Vómito cíclico
1.3.2 Migraña abdominal
1.3.3 Vértigo paroxístico benigno de la infancia
1.4 Migraña retiniana
MIGRAÑA
1.5 Complicaciones de la migraña
1.5.1 Migraña crónica
1.5.2 Status migrañoso
1.5.3 Aura persistente sin infarto
1.5.4 Infarto migrañoso
1.5.5 Crisis epiléptica desencadenada por migraña
MIGRAÑA
1.6 Migraña probable

1.6.1 Migraña probable sin aura
1.6.2 Migraña probable con aura
1.6.3 Migraña probable crónica
Criterios diagnósticos migraña sin aura (común)
Cinco ataques de 4 a 72 hrs. (niños desde 1 hora)
Con dos de las siguientes características:
Unilateral, pulsátil, sonofobia, moderada a severa, que agrava con la actividad física.
Al menos una de las siguientes:
Náusea, vómito, fotofobia, sonofobia.
Examen neurológico normal
Descartar cefalea estructural
Criterios diagnósticos migraña con aura (clásica)
Al menos dos crisis

Aura con al menos tres de las siguientes características:
Disfunción transitoria totalmente reversible de la corteza o del tallo cerebral.
Inicio gradual
Duración de al menos 60 minutos
Asociado o seguido por la cefalea (periodo libre de síntomas no mayor de 60 minutos).

Fisiopatología
Predisposición Genética.
Asociación familiar.
Migraña hemipléjica familiar.
Cromosoma 19p13 (55%).
Cromosoma 1 (15%)
Mutaciones en la subunidad 1 del canal PQ Ca2++ del gene CACNL1A4
Se altera la liberación de 5-HT

HIPEREXCITABILIDAD NEURONAL EN MIGRAÑA
La hiperexcitabilidad neuronal predispone a los individuos a sufrir migraña
Los pacientes con migraña observan fosfenos posterior a estimulación magnética transcraneal.
La hiperexcitabilidad neuronal puede ser multifactorial
Alteración en los canales de calcio que favorece la liberación del neurotransmisor presináptico
Alteración en el metabolismo del glutamato
Deficiencia de magnesio sistémico y cerebral
La migraña puede prevenirse al reducir la hiperexcitabilidad neuronal
Inhibición de los neurotransmisores excitatorios (canales de Na+)
Potencializar los neurotransmisores inhibitorios (GABA)

DEPRESIÓN CORTICAL PROPAGADA (DCE) EN MIGRAÑA
La DCE inicia en el lóbulo occipital y se extiende frontalmente.
Aumenta el K+, el H+ y el glutamato extracelular.
Aumenta el Ca++  y el Na+  intracelular.

Posterior a la DCE, el flujo cerebral cortical disminuye en un 20% a 30% por 2 a 6 horas.

Esta progresión ventral de la DCE puede causar una inflamación neurogénica y una sensibilización sensitivo-dolorosa de las fibras.
Teorías
Vascular:
Inflamación aséptica: histamina, bradicinina, óxido nítrico.
Vasodilatación extracraneal: edema facial
Vasoconstricción central: depresión propagada.
Neurogénica:
Trigémino (SNP)
Central: núcleo caudal del trigémino, núcleo ceruleus,  tálamo, corteza cerebral.
LA MIGRAÑA ES UN TRASTORNO NEUROVASCULAR
La génesis de la migraña es neurogénica.

La hiperexcitabilidad del SNC confiere susceptibilidad a los ataques de migraña.

La migraña está asociada con una reducción regional del flujo sanguíneo cerebral y de la depresión cortical propagada (DCE).

El sistema trigeminovascular esta involucrado en la producción del dolor en la migraña.
SISTEMA TRIGEMINO VASCULAR EN LA MIGRAÑA
Estimulación del Trigémino

Liberación de Neuropéptidos a partir de fibras C sensitivas

Inflamación neurogénica, extravasación plasmática

Sensibilización de fibras nerviosas

Transmisión de información nociceptiva




diagnóstico
ADVERTENCIA
Razones médicas para considerar estudios de neuroimagen en cefalea
Perfil temporal y características de la cefalea
La “primera” o la “peor” cefalea
Cefalea subaguda con agravamiento en frecuencia o severidad
Cefalea progresiva o diaria de reciente inicio
Cefalea crónica diaria
Cefalea siempre del mismo lado
Cefalea que no responde al tratamiento convencional

Primera o peor
HSA 25% (80% por ruptura de aneurisma)
Migrañas
Postraumáticas
EVC
Asociado a trastornos no vasculares intracraneales
Intoxicaciones
Infecciones fuera de SNC
Neuroinfección
Enfermedad Ocular
Cerviquialgias
Neuralgia trigeminal
Razones médicas para considerar estudios de neuroimagen en cefalea
Demografía y comorbilidad
Cefalea de reciente inicio en pacientes con cáncer o HIV +
Cefalea de reciente inicio en pacientes mayores de 50 años
Paciente con cefalea y epilepsia
Asociada a signos y síntomas
Cefalea asociada con  fiebre, rigidez de nuca, náusea o vómito
Cefalea diferente de la migraña con aura asociada a signos o síntomas focales
Cefalea asociada a papiledema, deterioro cognocitivo o cambios de conducta
Sospecha de causa psiquiátrica
Razones no médicas por las que los médicos realizan estudios de neuroimagen en cefalea
Falta de suficientes elementos para un criterio clínico
Pecar de exceso en beneficio del paciente antes que de omisión
Condiciones de exceso de trabajo institucional
Expectativas del paciente
Incentivos financieros
Presión de supervisión en el ejercicio profesional
Razones medicolegales
Concepto de que existen pruebas rutinarias que mejoran la competencia institucional o personal
R M vs. TAC
TAC detecta mejor:
 HSA
Trauma agudo
Lesiones óseas
Sinusitis (con técnica de senos paranasales)
R M vs. TAC
RM detecta mejor:
Lesiones vasculares
Neoplasias
Lesiones de unión cráneocervical y cervicomedulares
Lesiones de fosa posterior
Anormalidades de sustancia blanca
Trombosis venosa
Hematoma subdural y epidural
Inflamación meníngea o carcinomatosis meníngea
Cerebritis y abscesos cerebrales
Enfermedades hipofisarias
Disfunción témporomandibular
Etiología de cefaleas que pueden pasar inadvertidas en TAC
Enfermedades vasculares
Aneurismas saculares
MAV (especialmente de fosa posterior)
HSA
Disecciones de carótidas o vertebrales
Infartos cerebrales
Trombosis venosas cerebrales
Vasculitis
Hematomas subdurales crónicos y epidurales iniciales
Etiología de cefaleas que pueden pasar inadvertidas en TAC
Neoplasias
Especialmente de fosa posterior
Carcinomatosis meníngea
Neoplasias pituitarias
Lesiones cervicomedulares
Malformación de Chiari
Tumores de agujero magno
Infecciones
Sinusitis paranasal
Meningoencefalitis
Cerebritis y abscesos cerebrales
Neuroimagen durante el embarazo
TAC
> 15 rad es necesario para producir malformaciones
< de 1mrad en TAC de rutina con protección de plomo
RM
No se ha demostrado efecto teratogénico.
Eleva T° < 1°C
Angiografía
No se recomienda uso de medios de contraste a menos que sean necesarios.
Razones para considerar estudios de neuroimagen en niños
Cefalea persistente de menos de 6 meses que no mejoran con tratamiento convencional
Cefalea asociada a examen neurológico anormal (papiledema, trastornos de marcha, nistagmus. etc.)
Cefalea persistente con historia negativa familiar de migraña
Cefalea persistente asociada con estado confusional, desorientación o vómito
Cefalea que despierta o es inmediata al despertar
Historia familiar, historia personal o hallazgos de laboratorio que predispongan a enfermedad neurológica
Guías de AAN
Electrofisiológicos
No útiles en la evaluación de rutina del paciente con cefalea
EEG - Debe usarse cuando hay epilepsia como comorbilidad o cefalea posterior a crisis.
    - Aura atípica en migraña
    - Pérdida del conocimiento episódico asociado a cefalea.
Cefalea asociada a apnea del sueño (Polisomnografía)
EKG (cefalalgia cardiaca IAM)
Guías de AAN
Punción Lumbar
Útil en:
Meningitis (bacterias, hongos, Tb, espiroquetas)
Encefalitis (herpez simple, arbovirus, parotiditis, entrovirus, Epstein B)
Síndrome de pleocitosis linfocítica y cefalea transitoria (> 15 cels).
Carcinomatosis meníngea o linfomatosis
Hipertensión intracraneal idiopática
Síndrome de presión baja de LCR
Debe considerarse si es el primer cuadro o el peor
En HIV +
Paciente con fiebre
Contraindicado
Plaquetas < de 50,000, TP o TPT prolongados, infecciones in situ
Preferible agujas atraumáticas (Sprotte)
Laboratorio
Indispensables cuando están indicados

VSG elevada o PCR  (antes arteritis temporal)
Factor reumatoide, ANA, VSG, Anti DNA, VDRL: LES
Acs Antitoxoplasma
Acs Antiborrelia: Lyme
Anticoagulante Lúpico y Acs Anticardiolipina: LES
Pruebas tiroideas, perfil hormonal reproductivo e hipervitaminosis A
BH: anemia, trombocitopenia, tifoidea (reacciones febriles)
QS y PFH, gasometría arterial (PAO2 < 70, PCO2 > 50)
Ca+,Na+
Metabolitos de catecolaminas (feocromocitoma)
Proteinuria (> 0.3 g. en 24h en pre o eclampsia)
Drogas
Biopsias
Biopsias
Biopsia de arteria temporal (previo Duplex scan) en arteritis de células gigantes.
Biopsia de hipófisis para hipofisitis linfocítica (puede acompañarse de hiperprolactinemia 50% y de autoanticuerpos anticitosol 20%)
Síndrome de Tolosa Hunt
Duda diagnóstica en lesiones quísticas intracraneales.
Tumores para precisar su etiología
Feocromocitoma (biopsia escicional del tumor)
Tratamiento
Disparadores de Migraña
Stress / Alivio del Stress
Menstruación
Ciertos alimentos o bebidas
Cambios en el patrón de sueño
Estímulos sensoriales       
Medicamentos           

TRATAMIENTO EFECTIVO DE LA MIGRAÑA
TRATAMIENTO EFECTIVO DE LA MIGRAÑA
Tratamiento agudo
Ergotamina y Dehidroergotamina

Tratamiento de moderado a severo si los analgésicos previos no son satisfactorios.

Dehidroergotamina puede ser usada en dosis de 1mg IM o IV por dosis con un máximo de 3mg al día; o 2mg IN/Dosis hasta un máximo de 4mg/día.
Tratamiento agudo
Evite Ergotamínicos en:

Sospecha de embarazo.
Hipertensión descontrolada.
Sepsis.
Falla Hepática o Renal.
Enfermedad vascular coronaria, cerebral o periférica.

Se recomienda EKG en pacientes con factores de riesgo cardiaco ó > de 40 años antes de iniciar ergotamínicos.
Tratamiento agudo
Agonistas Selectivos 5-HT¹

Sumatriptan dosis Nasal 20mg o Eleptriptan, Rizatriptan, Zolmitriptan, Naratriptan VO.

Tratamiento agudo

Metadona.
Levofarnol.
Meperidina.
Codeina.
Tratamiento agudo
Antieméticos
Metoclopramida.
Domperidona.
Ondasentron.

Lineamientos para la profilaxis
Cefalea frecuente
Medicamentos empleados para el tratamiento agudo contraindicados, poco eficaces, con efectos adversos intolerables o abuso de ellos.
Migraña recurrente que deteriora la vida del paciente a pesar del tratamiento agudo.
Considerar las preferencias del paciente.
Condiciones poco frecuentes en migraña
Migraña basilar
Migraña hemiplégica familiar
Migraña con aura prolongada

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