Candidiasis orofaríngea
Introducción 
La candidiasis orofaríngea es una infección oportunista, que consiste en la inflamación de la mucosa orofaríngea debida a una infección por levaduras, principalmente por Candida albicans. Su importancia como manifestación oral de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) ha impulsado en los últimos años el interés por este tipo de infección micótica1-6
Es una infección generalmente leve y con frecuencia asintomática7. Se presenta en varias formas clínicas, pero puede dividirse de modo general en tres tipos principales: pseudomembranosa, eritematosa e hiperplásica; y dos secundarios: queilitis angular y candidiasis mucocutánea crónica. El tipo eritematoso puede subdividirse en: estomatitis por antibióticos, estomatitis por prótesis dentales, glositis romboidea media y candidiasis asociada al VIH. La leucoplasia candidiásica, una forma de candidiasis crónica hipertrófica, se observa con mucha más frecuencia en fumadores, aunque no es exclusiva de ellos8.

Generalmente, se manifiesta como candidiasis pseudomembranosa, también denominada estomatitis aftosa o muguet, una candidiasis crónica hiperplásica, caracterizada por típicas manchas o placas blanquecinas o de color crema, a veces cubiertas por una capa marrón o negra, que se asientan sobre la lengua, mejillas, paladar y otras superficies de la mucosa oral, con tendencia a confluir y tapizar gran parte de la boca y faringe, que se eliminan por raspadura dejando una superficie sangrante y dolorosa. 
En ocasiones, también puede verse afectada la piel, sobre todo en los pacientes con candidiasis mucocutánea. La extensión de una candidiasis orofaríngea puede ocasionar laringitis y esofagitis. Esta última complicación es frecuente en lactantes y pacientes con trastornos linfoproliferativos o con sida. En pacientes con infección por el VIH es la infección oportunista más frecuente. Los síntomas de esta micosis son disfagia (dificultad para tragar) y odinofagia (dolor al tragar). 
Etiología y epidemiología
En la cavidad oral puede haber una amplia variedad de especies de Candida, las mismas que forman parte de la flora normal de la boca de un 40% de la población, pero la más frecuente es, con gran diferencia, C. albicans (70%), seguida a distancia de C. glabrata, C. tropicalis, C. krusei, C. parapsilosis, C. guilliermondii, C. famata, C. lipolytica, C. rugosa, C. zeylanoides e incluso otras levaduras como Saccharomyces cerevisiae o Trichosporon beigelii1,9-12. La colonización oral está condicionada por la edad y es mayor en niños y ancianos, y por el momento del día, siendo mayor por la mañana y por la noche10. En recién nacidos la colonización viene a ser del 30%, y cerca del 90% en ancianos hospitalizados13, 14
La candidiasis orofaríngea se origina de manera endógena por desequilibrio entre el huésped y la levadura que coloniza la cavidad oral1. Por estudios de tipificación molecular se ha demostrado que cada persona es colonizada por una cepa única que persiste durante un tiempo prolongado y es responsable de las infecciones recurrentes. La infección exógena acontece en neonatos que se contaminan en la vagina materna o del personal sanitario, y en compañeros sexuales, principalmente1,15,16. Es una infección común en pacientes inmunocomprometidos, tratados con antimicrobianos, fármacos inmunosupresores, citotóxicos y radioterapia, en los que padecen procesos neoplásicos o degenerativos, deficiencias nutricionales (especialmente, déficit de hierro) y enfermedades endocrinas, como la diabetes mellitus y el síndrome de Cushing, en las que puede ser un marcador clínico importante de enfermedad sistémica subyacente. También es frecuente en los ancianos, sobre todo en los que usan prótesis dentales, en pacientes con xerostomía (sequedad por falta de salivación), en asmáticos tratados con esteroides de inhalación, en fumadores, recién nacidos con pH bajo y ausencia de ecosistema microbiano estable en la cavidad oral, y en niños desnutridos o con mala dentición y escasa higiene bucal. La aparición de infección en la mucosa oral es el resultado de un desequilibrio de la flora comensal de la boca debido a múltiples factores facilitadores, que pueden ser microbiológicos, ambientales o del propio huésped. 
Candida albicans es el principal patógeno en la candidiasis orofaríngea, aunque excepcionalmente puedan implicarse otras especies, a veces en infecciones mixtas17. La mayoría de las veces, estas especies carecen de significado clínico y constituyen un marcador del empleo previo de azoles18, como sucede en pacientes con infección por el VIH en los que se selecciona de C. glabrata y C. krusei, más resistentes a los antifúngicos9,19. Recientemente se ha descrito en estos pacientes a C. dubliniensis como responsable de candidiasis20. Se ha referido también un predominio relativo del serotipo B de C. albicans en la candidiasis orofaríngea, aunque no se han detectado diferencias en relación con el tipo de pacientes21. Este serotipo se ha relacionado con una mayor resistencia a la 5-fluorocitosina, aunque esta resistencia no está clara22. Otros autores encuentran un predominio del serotipo A23. La especial patogenicidad de C. albicans se debe a sus particulares características: formación de tubos germinales, adherencia al epitelio, producción en proteinasas, lipasas (fosfolipasa), agentes que interfieren la fagocitosis, y resistencia a los antifúngicos24-32. Concretamente en la candidiasis orofaríngea se ha demostrado la expresión in vivo de SAP1-6 (secreción de aspartil-proteinasas, isoenzimas 1-6), que juega un papel importante en la adhesión, colonización, penetración de los tejidos del huésped y evasión del sistema inmune25
Diagnóstico microbiológico 
El diagnóstico se hace con frecuencia por criterios clínicos, pero debe completarse con un diagnóstico microbiológico, que incluye observación microscópica directa y cultivo, principalmente, para confirmar la sospecha clínica. El cultivo, por sí solo, únicamente nos informa de la existencia de levaduras, pero no diferencia la colonización de la infección. Por tanto, la observación de levaduras en el examen directo es imprescindible para establecer el diagnóstico de certeza. 
La toma de muestras se lleva a cabo de diferentes maneras: frotis directo con torunda estéril, enjuague bucal con solución salina (para cuantificación), impregnación con un cuadrado de espuma estéril (para cuantificación), biopsia (en candidiasis hiperplásica y esofagitis). 
El examen directo con solución salina y azul de lactofenol puede ser útil para el diagnóstico rápido de la candidiasis oral pseudomembranosa, pero las técnicas de cultivo suelen ser más sensibles, ya que la microscopía directa precisa de la existencia de un número significativo de levaduras. La tinción de Gram mejora mucho la observación en fresco, pues pueden distinguirse más fácilmente las células levaduriformes. Buen rendimiento ofrece también la tinción con fluorocromos (rojo Congo, blanco de calcoflúor). La presencia de pseudohifas o hifas y células inflamatorias en un frotis se valora más que la de blastosporas en relación con una posible infección. La presencia de hifas o pseudohifas sugiere infección por Candida albicans
El examen histológico es esencial para el diagnóstico de candidiasis hiperplásica, y muy útil en la esofagitis. Debido a la proliferación de levaduras en los tejidos, las muestras de biopsias deben procesarse rápidamente. Para la detección de levaduras en estas muestras, la tinción con hematoxilina-eosina no es muy sensible, por lo que debe utilizarse otra técnica como la del ácido peryódico de Schiff (PAS), que pone de manifiesto la presencia de hifas y blastosporas que se ramifican en las capas superficiales del epitelio. 
El cultivo es imprescindible para establecer la etiología y efectuar pruebas de sensibilidad a los antifúngicos, así como para llevar a cabo estudios de tipificación molecular. Un cultivo positivo sólo demuestra la presencia de levaduras, pero no de infección, sobre todo en ausencia de clínica sugestiva. El estudio cuantitativo de la flora puede ser de interés para diferenciar entre colonización e infección. Los individuos con menos de 400 ufc/ml se considerarían colonizados33. El agar glucosado de Sabouraud con antibióticos es un buen medio para el cultivo primario de muestras orofaríngeas, pero dada la similar morfología colonial que exhiben las distintas especies de levaduras es deseable el empleo de un medio capaz de diferenciar las especies más frecuentes y detectar cultivos mixtos, como es el CHROMagar Candida, donde se identifican muy bien C. albicans, C. glabrata, C. tropicalis y C. krusei34-39
Las colonias de morfología macroscópica compatible con levaduras y confirmadas mediante tinción de Gram se deben identificar hasta el nivel de especie, mediante el estudio de sus características morfológicas, fisiológicas, bioquímicas y nutricionales. 
La producción de tubos germinativos y de clamidosporas, son pruebas muy rentables para identificar a C. albicans. La producción de tubos germinativos es además una prueba sencilla y rápida (2-4 horas) que puede obviar otras más lentas y complicadas40. La prueba debe ser interpretada con precaución para no confundir los tubos germinativos con hifas41, y hay que tener en cuenta que algunas cepas de C. albicans (un 5%) no producen tubos germinativos por la técnica de MacKenzie42,43. La producción de clamidosporas en medio de agar harina de maíz, agar de Wolin-Bevis, agar arroz o agar patata-zanahoria, es más rentable para la confirmación de C. albicans cuando la prueba del tubo germinativo es negativa o se presta a confusión, pero requiere más tiempo. 
La fermentación y asimilación de compuestos de carbono son las pruebas más utilizadas en la identificación de levaduras. El auxonograma o capacidad de las levaduras para utilizar o asimilar diferentes compuestos de carbono es hoy día el criterio taxonómico más aceptado. El sistema ID 32C (BioMérieux, France), aunque algo lento, suele ser muy específico. Otros sistemas comerciales que combinan las pruebas nutricionales con otras de actividad enzimática y/o fisiológicas (Auxacolor, Uni-Yeast-Tek, Fungichrom, Vitek YBC) han demostrado peor rendimiento43-49
Actualmente, existen técnicas de aglutinación que ofrecen una buena alternativa diagnóstica por su rapidez (5 minutos), sensibilidad y especificidad. Así, el test Bichro-Latex Albicans utiliza partículas de látex recubiertas con anticuerpos monoclonales que reaccionan con antígenos de C. albicans, y el llamado test Krusei color va dirigido a la identificación de C. krusei; el test Candida Check posibilita identificar las especies más frecuentes en clínica y detectar los serotipos A y B de C. albicans50-54
La aparición de medios con sustratos fluorogénicos y cromogénicos para la detección de la enzima beta-galactosaminidasa, ha supuesto un avance importante para la identificación presuntiva de C. albicans en los cultivos primarios. Los cromogénicos: Albicans ID, Candiselect, Candichrom, y los fluorogénicos: Fluoroplate Candida y SDCA-MUAG agar, permiten la identificación rápida y segura de esta especie54-62; el medio CHROMagar Candida diferencia además otras especies frecuentes en clínica: C. glabrata, C. tropicalis, C. krusei34-39
El estudio de la actividad enzimática sobre sustratos concretos se ha aplicado desde hace unos años a la identificación rápida de levaduras, sobre todo de C. albicans. Existen métodos rápidos con sustratos fluorogénicos y cromogénicos, con una sensibilidad y especificidad similar a la prueba del tubo germinativo y más rápidos que ésta, pero menos específicos que la asimilación de compuestos de carbono54,63-65. Los que utilizan sustratos fluorogénicos (necesitan lámpara de Wood para la lectura) detectan beta-galactosaminidasa y L-prolinaminopeptidasa (Albistrip, RapID Albicans, Albicans-Sure, BactiCard Candida) o solamente beta-galactosaminidasa (MUAG test); los que utilizan sustratos cromogénicos detectan beta-galactosaminidasa y L-prolinaminopeptidasa (Candi Albicans Screen, Murex C. albicans CA50). 
Existen también métodos rápidos manuales que combinan la detección de actividad enzimática con otras características bioquímicas54. El sistema Fongiscreen puede identificar C. albicans, C. tropicalis, C. glabrata y Cryptococcus neoformans en 4 horas, mediante siete tests: reducción del tetrazolio, asimilación de trehalosa y cinco actividades enzimáticas; su sensibilidad y especificidad son del 100%. El sistema RapID Yeast Plus utiliza sustratos convencionales y cromogénicos para la identificación de las levaduras de interés clínico en 4-5 horas, pero su rendimiento es solamente de un 85%. El mismo problema tiene el sistema automatizado Baxter MicroScan de 4 horas. 
Los métodos de biología molecular se han aplicado al análisis de diferentes poblaciones de C. albicans para el estudio de las candidiasis orofaríngeas. La determinación del cariotipo mediante electroforesis de campo pulsátil (PFGE), la hibridación con sondas, la detección del polimorfismo de los fragmentos de restricción (RFLP), la amplificación del ADN (PCR, LCR) y posterior hibridación por Southern, son los más empleados10,12,66
Tratamiento 
El tratamiento de la candidiasis orofaríngea se fundamenta en la corrección o eliminación de los factores predisponentes, en combinación con la terapia antifúngica. Las medidas locales incluyen: medidas de higiene bucal (higiene de la prótesis dental y cepillado), reducción de los hidratos de carbono en la dieta67, aunque esta medida tiene un efecto limitado en pacientes inmunocompetentes, sustitución de las prótesis inapropiadas, disminución de la xerostomía, control de la diabetes, de la neutropenia o de la ferropenia. El tratamiento antifúngico tópico es bueno la mayoría de las veces para el muguet, recurriéndose a la vía oral en fase aguda si la extensión de las lesiones es amplia, en recidivas, en neutropénicos y en pacientes VIH, para prevenir una posible candidiasis sistémica. Los fármacos que se utilizan son polienos (nistatina, anfotericina B) y azoles (miconazol, cotrimazol, ketoconazol, fluconazol, itraconazol). En infecciones superficiales también se utilizan con éxito los antisépticos clorhexidina y violeta de genciana9,68,69. Pautas que podrían recomendarse son: en la candidiasis oral infantil, suspensión de nistatina (250.000 U/ 6 horas, durante 7-10 días) o miconazol (100 mg/ 6 horas); en adultos, ketoconazol (200-400 mg/ 24 horas, durante 2-3 semanas), itraconazol (100-200 mg/ 24 horas, 2-3 semanas) o fluconazol (100-400 mg/ 24 horas, durante el mismo tiempo); en candidiasis diseminada e infección profunda, el tratamiento de elección es anfotericina B (0,6 mg/ Kg/ 24 horas vía intravenosa). Debemos recordar que si el agente implicado es Candida kruseii, no debemos usar los azoles, ya que posee resistencia intrínseca a este grupo de antifúngicos. 
En las candidiasis orofaríngeas complicadas es importante hacer una identificación del agente causal y realizar estudios de sensibilidad in vitro para detectar posibles resistencias a los antifúngicos. El método Sensititre Alamar Blue presenta una buena correlación con el de referencia de microdilución en caldo recomendado por la NCCLS (documento M27A)70,71. Se ha detectado alguna resistencia in vitro a los azoles en cepas causantes de candididasis orofaríngea, pero no a nistatina ni anfotericina B, los cuales son una buena alternativa de tratamiento. La aparición de nuevos antifúngicos azólicos, como el voriconazol y las equinocandinas, ofrecen nuevas perspectivas en el tratamiento de esta entidad clínica11,12
Bibliografía 
1.     Delgado W, Aguirre JM. Las micosis orales en la era del sida. Rev Iberoam Micol 1997; 14: 14-22. 
2.        Iacopino AM, Wathen WF. Oral candidal infection and denture stomatitis: a comprehensive review. JADA 1992; 123: 46-51. 
3.        Dodd CL, Greespan D, Katz MH, Westenhouse JL, Feigal DW, Greespan JS. Oral candidiasis in HIV infection: pseudomembranous and erythematous candidiasis show similar rates of progression to AIDS. AIDS 1991; 5: 1339-1343. 
4.        Budtz-Jörgensen E. Histopathology, immunology, and serology of oral yeast infections. Diagnosis of oral candidosis. Acta Odontol Scand 1990; 48: 37-43. 
5.        Oliver DE, Shillitoe EJ. Effects of smoking on the prevalence and intraoral distribution of Candida albicans. J Oral Pathol 1984; 13: 265-270. 
6.        Finlay IG. Oral symptoms and candida in the terminally ill. Br Med J 1986; 292: 592-593. 
7.        Berenguer J, Blázquez R, Ocaña I, Lozano F. Infecciones por Candida y criptococo. Enferm Infecc Microbiol Clin 1998; 16 (Supl 1): 29-35. 
8.        Arendorf TM, Walker DM, Kingdom RJ et al. Tobaco smoking and denture wearing in oral candidal leukoplakia. Br Dent J 1983; 155: 340-343. 
9.        Quindós G, Ribacoba L, Contreras I, Aguirre JM. Tratamiento de las candidiasis orofaríngeas. Rev Iberoam Micol 1996; 13 (supl): 11-15. 
10.     Leinegger CL, Lockhart SR, Vargas K, Soll DR. Frequency, intensity, species, and strains of oral Candida vary as a function of hoste age. J Clin Microbiol 1996; 34: 2246-2254. 
11.     Troillet N, Durussel C, Bille J, Glauser MP, Chave JP. Correlation between in vitro susceptibility of Candida albicans and fluconazole-resistant oropharyngeal candidiasis in HIV-infected patients. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1993; 12: 911-915. 
12.     Sangeorzan JA, Bradley SF, He X et al. Epidemiology of oral candidiasis in HIV-Infected patients: colonization, infection, treatment, and emergence of fluconazole resistance. Am J Med 1994; 97: 339-346. 
13.     Contreras I, Pontón J, Quindós G. Prevalence of Candida parapsilosis in the oral cavities of infants in Spain. Clin Infect Dis 1994; 18: 480-481. 
14.     Wilkinson C, Samaranayake LP, MacFarlane TW, Lamey PJ, MacKenzie D. Oral candidosis in the elderly in long term hospital care. J Oral Pathol Med 1991; 20: 13-16. 
15.     Alteras I, Arylei J. The incidence of Candida albicans in the last day of pregnancy and the first day of the newborn. Mycopathology 1980; 72: 85-87. 
16.     Bétrémieux P, Chevrier S, Quindós G, Sullivan DJ, Pollonelli L, Guiguen C. Use of DNA fingerprinting and biityping methods to study a Candida albicans outbreak in a neonatal intensive care unit. Pediatr Infect Dis 1994; 13: 899-905. 
17.     Powderly WG. Mucosal candidiasis caused by non-albicans species of Candida in HIV-positive patients. AIDS 1992; 6: 604-605. 
18.     Dronda F, Alonsa-Sanz M, Laguna F et al. Mixed oropharyngeal candidiasis due to Candida albicans and non-albicans Candida strains in HIV-infected patients. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1996; 15: 446-452. 
19.     Barchiesi F, Morbiducci V, Ancarani F, Scalise G. Emergence of oropharyngeal candidiasis caused by non-albicans species of Candida in HIV-infected patients. Eur J Epidemiol 1993; 9: 455-456. 
20.     Sullivan DJ, Westrneng TJ, Haynes KA, Bennett DE, Coleman DC. Candida dubliniensis sp. nov.: phenotypic and molecular characterization of a novel species associated with oral candidosis in HIV-infected individuals. Microbiology 1995; 141: 1507-1521. 
21.     Torres-Rodríguez JM, Nicolás MC, Madrenys N, Gallach C. Distribución de los serotipos A y B de Candida albicans en 502 cepas aisladas de productos patológicos. Med Clin (Barc) 1991; 97: 1-3. 
22.     Ceballos Salobreña A, Gaitán Cepeda LA, Orihuela Cañada F, Olea Barrionuevo D, Ceballos García L, Quindós G. Resistencia in vitro a los antifúngicos en Candida albicans de pacientes infectados por el VIH con y sin candidosis oral. Rev Iberoam Micol 1999; 16: 194-197. 
23.     Oliver M, González de MI, Mendoza M, Bastardo de Albornoz MC. Serotipos de Candida albicans aislados en pacientes VIH positivos. Rev Iberoam Micol 1999; 16: 204-207. 
24.     Alvarez M, Ponton J, Cisterna R. Virulencia de cepas de Candida procedentes de aislamientos clínicos. Enferm Infecc Microbiol Clin 1987; 5: 465-469. 
25.     Chattaway FW, Odds FC, Barlow AJE. An examination of the production of hydrolytic enzymes and toxins by pathogenic strains of Candida albicans. J Gen Microbiol 1971; 67: 255-263. 
26.     Kwon-Chung KJ, Lehman D, Good C, Magee PT. Genetic evidence for role of extracellular proteinase in virulence of Candida albicans. Infect Immun 1985; 49: 571-575. 
27.     MacDonald F, Odds FC. Virulence for mice of a proteinase-secreting strain of Candida albicans and a proteinase-deficient mutant. J Gen Microbiol 1983; 129: 431-438. 
28.     Pugh D, Cawson RA. The cytochemical localization of phospholipase in Candida albicans infecting the chick chorioallantoic membrane. Sabouraudia 1977; 15: 29-35. 
29.     Barret-Bee K, Hayes Y, Wilson RG, Ryley JF. A comparison of phospholipase activity, cellular adherence and pathogenicity of yeasts. J Gen Microbiol 1985; 131: 1217-1221. 
30.     Rivas V, Rogers TJ. Studies on the cellular nature of Candida albicans induced suppression. J Immunol 1983; 130: 376-379. 
31.     Hube B. Possible role of secreted proteinases in Candida albicans infections. Rev Iberoam Micol 1998; 15: 65-68. 
32.     McCourtie J, Douglas LJ. Relationship between cell surface composition, adherence, and virulence of Candida albicans. Infect Immun 1984; 45: 6-12. 
33.     Epstein JB, Pearsall NN, Truelove EL. Quantitative relationships between Candida albicans in saliva and the clinical status of human subjects. J Clin Microbiol 1980; 12: 475-476. 
34.     García-Martos P, García-Agudo R, Hernández-Molina JM, Marín P, Tallero E, Mira J. Identificación de levaduras de interés clínico en el medio de cultivo CHROMagar Candida. Rev Iberoam Micol 1998; 15: 131-135. 
35.     Baumgartner C, Freydiere AM, Gille Y. Direct identification and recognition of yeast species from clinical material by using Albicans ID and CHROMagar Candida plates. J Clin Microbiol 1996; 34: 454-456. 
36.     Odds FC, Bernaerts R. CHROMagar Candida, a new differential isolation medium for presuntive identification of clinically important Candida species. J Clin Microbiol1994; 32: 1923-1929. 
37.     San-Millan R, Ribacoba L, Ponton J, Quindos G. Evaluation of a commercial medium for identification of Candida species. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1996; 15: 153-158. 
38.     Pfaller MA, Houston A, Coffmann S. Application of CHROMagar Candida for rapid screening of clinical specimens for Candida albicans, Candida tropicalis, Candida krusei, and Candida (Torulopsis) glabrata. J Clin Microbiol 1996; 34: 58-61. 
39.     García-Martos P, Mira-Gutiérrez J, Galán-Sánchez F, Hernández-Molina JM. Utilidad del medio de cultivo CHROM-agar Candida para la diferenciación e identificación presuntiva de levaduras de interés clínico. Enferm Infecc Microbiol Clin 1996; 15: 70-72. 
40.     MacKenzie DWR. Serum tube identification of Candida albicans. J Clin Pathol 1962; 15: 563-565. 
41.     Sandstrom RE, Stockman L. Germ tube positive Candida tropicalis. Am J Clin Pathol 1978; 69: 365-366. 
42.     Perry JL, Miller GR. Umbelliferyl-labelled galactosaminide as an aid in identification of Candida albicans. J Clin Microbiol 1987; 25: 2424-2425. 
43.     Salkin IF, Land GA, Hurd NJ, Goldson PR, McGinnis MR. Evaluation of Yeast Ident and Uni-Yeast-Tek yeast identification systems. J Clin Microbiol 1987; 25: 624-627. 
44.     Oblack DL, Rhodes JC, Martin WJ. Clinical evaluation of the AutoMicrobic system Yeast Biochemical Card for rapid identification of medically important yeasts. J Clin Microbiol 1981; 13: 351-355. 
45.     Wherspann P. Evaluation of the Uni-yeast-tek system for yeast identification against conventional methods. Mykosen 1982; 25: 599-605. 
46.     Cooper BH, Prowant S, Brunson D, Alexander BA. Collaborative evaluation of the Abbott automated yeast identification system. J Clin Microbiol 1984; 19: 853-856. 
47.     El-Zaatari M, Pasarell L, McGinnis MR, Buckner J, Land GA, Salkin IF. Evaluation of the updated Vitek yeast identification data base. J Clin Microbiol 1990; 28: 1938-1941. 
48.     Pfaller MA, Preston T, Bale M, Koontz FP, Body BA. Comparison of the Quantum II, API Yeast Ident, and AutoMicrobic systems for identification of clinical yeast isolates. J Clin Microbiol 1988; 26: 2054-2058. 
49.     Land GA, Salkin IF, el-Zaatari M, McGinnis MR, Hashem G. Evaluation of the Baxter-MicroScan 4-hour enzyme-based yeast identification system. J Clin Microbiol 1991; 29: 718-722. 
50.     García-Rodríguez JA, García García MI, García Sánchez JE, Iglesias García J, Muñoz Bellido JL. Utilidad de un método rápido para la detección de Candida spp. en exudado vaginal. Rev Esp Microbiol Clin 1990; 5: 105-107. 
51.     Cabronero MC, Campos E, Picazo SJ, Romero J. Evaluación de un método de partículas de látex sensibilizadas para la detección de candidiasis vaginal. Med Clin (Barc) 1990; 94: 329-332. 
52.     Gallach MC, Torres-Rodríguez JM, Madrenys Brunet N. La seroaglutinación como método de identificación rápida de levaduras del género Candida. Rev Esp Microbiol Clin 1991; 6: 452-455. 
53.     Freydiére AM, Buchaille L, Guinet R, Gille Y. Evaluation of latex reagents for rapid identification of Candida albicans and Candida krusei colonies. J Clin Microbiol 1997; 35: 877-880. 
54.     Freydière AM, Guinet R. Rapid methods for identification of the most frequent clinical yeasts. Rev Iberoam Micol 1997; 14: 85-89. 
55.     Goldschmidt MC, Fung DYC, Grant R, White J, Brown T. New aniline blue dye medium for rapid identification and isolation of Candida albicans. J Clin Microbiol 1991; 29: 1095-1099. 
56.     Manafi M, Willinger B. Rapid identification of Candida albicans by Fluoroplate candida agar. J Microbiol Methods 1991; 14: 103-107. 
57.     Rousselle P, Freydiere AM, Couillerot PJ, de Montclos H, Gille Y. Rapid identification of Candida albicans by using Albicans ID and Fluoroplate agar plates. J Clin Microbiol 1994; 32: 3034-3036. 
58.     Willinger B, Manafi M, Rotter ML. Comparison of rapid methods using fluorogenic-chromogenic assays for detecting Candida albicans. Lett Appl Microbiol 1994; 18: 47-49. 
59.     Waller J, Koenig H, Debruyne M, Contant G. Evaluation d'un nouveau milieu d'isolement des levures et de diagnostic rapide de Candida albicans. Rev Fr Lab 1993; 252: 89-92. 
60.     De Champs C, Lebeau B, Grillot R, Ambroise-Thomas R. Evaluation of Albicans ID plates. J Clin Microbiol 1995; 33: 2227-2228. 
61.     Lipperheide V, Andraka L, Ponton J, Quindos G. Evaluation of the Albicans ID plate method for the rapid identification of Candida albicans. Mycoses 1993; 36: 417-420. 
62.     Freydiere AM, Buchaille L, Gille Y. Comparison of three commercial media for direct identification and discrimination of Candida species in clinical specimens. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1997; 16: 464-467. 
63.     Dalton MT, Haldane DJ, MacDonald J. Rapid identification of Candida albicans using 4-methylumbelliferyl N-acetyl-beta-galactosaminide. Diagn Microbiol Infect Dis 1989; 12: 521-523. 
64.     Lipperheide V, Andrakas L, San Millán R, Pontón J, Quindós G. Evaluación de 2 nuevos métodos de identificación rápida de levaduras de interés médico. Enf Infec Microbiol Clin 1992; 10 (supl 2): 139-140. 
65.     Dealler SF. Candida albicans colony identification in 5 minutes in a general microbiology laboratory. J Clin Microbiol 1991; 29: 1081-1082. 
66.     Tanaka K. Strain-relatedness among different populations of the pathogenic yeast Candida albicans analyzed by DNA-based typing methods. Nagoya J Med Sci 1997; 60: 1-14. 
67.     Odds FC. Candida infections: an overview. Crit Rev Microbiol 1987; 15: 1-5. 
68.     Pons V, Greenspan D, Lozada-Nur F et al. Oropharyngeal candidiasis in patients with AIDS: randomized comparison of fluconazole versus nystatin oral suspensions. Clin Infect Dis 1997; 24: 1204-1207. 
69.     Murray PA, Koletar SL, Mallegol I, Wu J, Moskovitz BL. Itraconazole oral solution versus clotrimazole troches for the treatment of oropharyngeal candidiasis in immunocompromised patients. Clin Ther 1997; 19: 471-480. 
70.     Reference Method for Broth Dilution Antifungal Susceptibility Testing of Yeasts. Approbed Standard M-27A. National Committee for Clinical Laboratory Standards, Villanova, PA, USA, 1997, Vol. 17, Nº 9. 
Espinel-Ingroff A, Pfaller M, Messer SA et al. Multicenter comparison of the sensititre Yeast One Colorimetric Antifungal Panel with the National Committee for Clinical Laboratory Standards M-27A reference method for testing clinical isolates of common and emerging Candida spp., Cryptococcus spp. and other yeasts and yeast-like organisms. J Clin Microbiol 1999; 37: 591-595.
Comparte este artículo con tus amigos
 
Top