Esta dirigido principalmente a las mujeres. Corresponde al exceso de vello terminal (grueso, oscuro) distribuido en un patrón masculino. El diagnóstico se realiza el score de Ferriman y Gallwey con una puntuación sobre 8 y sobre 15 ya es claramente patológico. Debe diferenciarse de la hipertricosis, que es un aumento generalizado del vello, que puede ser genético (familiar), asociado a medicamentos y habitualmente no hay aumento de andrógenos circulantes. Es decir, son pacientes que consultan queriendo una solución para su problema pero no hay una patología que los esté alterando, lo único que pueden hacer es depilarse, nada más.

Patogenia:
-          El crecimiento del vello depende de la presencia de andrógenos. Estos estimulan los folículos en áreas sexuales específicas. La distribución el vello en el hirsutismo es bastante parecida a la del hombre. Alrededor de las areolas en las mamas, en la línea media, en el área púbica y en las piernas. Son vellos más gruesos, más largos y más pigmentados.
-          Habitualmente está dado por un hiperandrogenismo más un aumento de la sensibilidad específica del folículo piloso.
-          La sensibilidad del folículo piloso depende de algunos factores puntuales. Determinado en parte por el metabolismo local de andrógeno (conversión de testosterona a dihidroxitestosterona por acción de la 5-α-reductasa) y la consiguiente unión al receptor a andrógeno. En algunas ocasiones hay aumento de la actividad pilo-sebácea, por lo que en algunos pacientes podemos ver aumento de la producción de sebo, con acné y podemos ver incluso zonas de alopecia localizada.
-          3 andrógenos circulantes:
o   Testosterona (ovárico).
o   Androstenediona (ovárico).
o   Dehidroepiandrosterona (adrenal).

La mayoría de los casos que llegan a la consulta están en el contexto de SOP (síndrome de ovario poli quístico) en que hay un aumento de la producción de andrógenos. El diagnóstico se hace, en este caso, con un hiperandrogenismo asociado a una anovulación crónica. Las pacientes consultan por 2 causas: alteraciones del ciclo menstrual asociado a acné y aumento del vello corporal (jóvenes) o posteriormente asociado a infertilidad (en estudio de infertilidad se constata que hay anovulación crónica con SOP y asociado muchas veces a otras alteraciones metabólicas como resistencia a la insulina). En estos casos puede no necesariamente haber obesidad central, ni irregularidades menstruales o SOP, no necesariamente se encuentran todas las alteraciones pero la mayoría de las veces se da en el contexto de todos estos cuadros asociados.

La causa más frecuente de hiperandrogenismo es el SOP (ovárico), dependiente de gonadotrofinas. Y puede asociarse además a un hiperandrogenismo leve (adrenal), que puede ser dependiente de ACTH, en que se dan ambos factores asociados. La resistencia a la insulina es frecuente y contribuye a manifestaciones como dislipidemia (mixta o TG aislada). Una de los primeros motivos de consulta es por obesidad y se encuentra el resto (hirsutismo, acné, etc).
Otras causas son menos frecuentes:
-          Hiperplasia congénita (rara).
-          Tumores secretores de andrógenos (50% malignos) y se caracterizan por que esto aparece tardíamente, es decir un paciente normal que a los 45-50 años comienza con aumento rápido del vello de distribución masculina y caída del cabello.
-          Hiperprolactinemia en el contexto de un tumor hipofisiario (sd. de cushing, acromegalia y alteración de hormonas tiroideas).
-          Fármacos: acido valproico, corticoides en dosis altas en pacientes con leucemia.
La globulina unificadora de esteroides sexuales es también (además del nivel de los distintos andrógenos) un examen de laboratorio que se pide frecuentemente en contexto de resistencia a la insulina y SOP. Se une a estrógenos y andrógenos con alta afinidad y la testosterona está ligada a esta proteína transportadora. En la mujer hay una disminución de esta proteína ligante por lo tanto un aumento de la testosterona libre.
Todas estas determinaciones nos sirven para saber de dónde vienen los andrógenos e ir a buscar la causa.
Examen físico:
-           Score de ferriman y gallwey sobre 8.
-          Distribución de grasa corporal y obesidad.
-          Clitoromegalia (sobre 10 mm).
-           Acné.
-          Voz ronca.
-          Alopecia frontal.
-          Galactorrea.
-          Aumento masa muscular.
-          Exploración abdominal y pélvica (descartar procesos tumorales)
Exámenes:
-          Rx, eco, RNM en sospecha de patología suprarrenal.
-          Eco tomografía ginecológica en contexto de SOP.
-          DHEA y forma sulfato (suprarrenal).
-          Testosterona sérica (ovario).
-          Prolactina.
-          FSH y LH.
-          Cortisol libre en orina (sospecha sd. cushing)
-          TAC abdomen y pelvis o ultrasonografía en caso de necesitarlo.
Acordarse de que el hirsutismo es una manifestación del Sd. de Cushing, el cual debemos diagnosticar en el momento que el paciente está entrando a la sala de consulta.
Score de ferriman y gallwey: con índice menor a 15 no se justifica mayor estudio. Sobre 15 siempre debe ser estudiado.
Diagnóstico:
-          Historia clínica: historia menstrual (irregularidad de ciclos), historia del peso, fármacos (corticoides, anticonvulsivos).
-          Más del 50% de hirsutismo leve (8-15) no está relacionado con hiperandrogenismo. Tiene exámenes de laboratorio normales. En estas pacientes la única solución es depilarse.
-          En casos severos los niveles de testosterona y testosterona libre están elevados.
-          Los niveles de andrógenos pueden ser variables (respuesta individual).
Se deben estudiar las mujeres con:
-          Hirsutismo moderado a severo.
-          De rápida progresión (orienta a tumores suprarrenales).
-          Con irregularidad menstrual.
Por un lado el hirsutismo no es indicación de sobreproducción de andrógenos y el tratamiento muchas veces independiente de la etiología (cuadros leves). Puede ser manifestación de una entidad de base que puede requerir tratamiento, sobre todo si hay repercusiones médicas. Entre las repercusiones médicas importantes por las que se consulta es la infertilidad.

-          Varía étnicamente.
-          Sospecha de una causa secundaria: tumores, por ejemplo.
-          No olvidarse de que la anamnesis debe ser rigurosa.
-          Cuando sospechamos SOP debemos buscar algunas cosas como: acantosis, obesidad, irregularidades menstruales, anovulación crónica, alteración del perfil de los hidratos de carbono y lípidos. Recordar la ecografía ginecológica.
-          Test de embarazo: SIEMPRE. Las pacientes con problemas de insulina hacen periodos de amenorrea, por lo que se nos puede pasar un embarazo.
-          Estudio hormonal.
-          Descartar disfunción de hormonas tiroideas y sd. cushing.
-          Deben hacerse estudio metabólico completo.
Uno debería hacer los exámenes correspondientes según lo que se vaya sospechando clínicamente. No hay que hacerlos todos. Recordar que no tiene sentido hacer un estudio hormonal completo con un Score de 8, sólo sobre 15, con otros síntomas asociados que ya se mencionaron.
Siempre se debe iniciar con niveles de testosterona total en ayunas. Si el valor es normal y hay aumento de hirsutismo pese a tratamiento debemos medir valores adicionales como testosterona libre y si hay antecedentes de hiperplasia suprarrenal congénita medir DHEA y 17-hidroxiprogesterona. En general esto se da principalmente por la historia familiar.
Tratamiento del hirsutismo leve: depilación, epilación o coloración del vello.
Fármacos: tratamiento inicial con ACO. Uso de antiandrogénicos solo si hay anticoncepción efectiva. No se recomiendan antiandrogénicos tópicos. No se recomienda el uso de drogas que afectan el perfil de insulina como tratamiento del hirsutismo, solo si hay resistencia a la insulina. Para todas las terapias se recomienda esperar 6 meses para hacer cambio de fármaco o dosis, porque es lo que demora en regenerarse el folículo piloso. Es un tratamiento lento, que disminuye lentamente el vello.
Los anticonceptivos orales contienen un estrógeno sintético potente (etinilestradiol), que junto con un progestágeno reducen el hiperandrogenismo por varios mecanismos:
-          Se produce secreción de LH, por lo tanto secreción ovárica de andrógenos, que genera la producción local.
-          Estimulación de la proteína ligadora disminuyendo las concentraciones plasmáticas de testosterona libre, por lo tanto el efecto es a nivel plasmático.
-          Además una disminución de la secreción adrenal de andrógenos (que es leve) y bloqueo de la unión de andrógenos a su receptor.
Se muestra como evidencia sólida que el uso de ACO en manera de mono terapia disminuyen los niveles de hirsutismo.
Terapia antiandrogénica:
-          Espironolactona: diurético, antagonista de la aldosterona. Inhibición competitiva dosis dependiente del receptor androgénico, así como la ligación de la actividad de 5-α-reductasa. Dosis de 100mg diarios disminuyen considerablemente el score de hirsutismo. Debería tomarse 4 tabletas diarias (25mg) durante 6 meses para poder ver un efecto claro de disminución sobre el hirsutismo. Efectos adversos: Mareos, tinnitus, hiperkalemia, hipotensión ortostática y contraindicado durante el embarazo (deben tener test de embarazo negativo y no se pueden embarazar).
-          Acetato de ciprosterona: antiandrogénico que parece ser el más efectivo contra el hirsutismo en el contexto de SOP. Inhibición del receptor de andrógeno y leve inhibición de la 5-α-reductasa. Efectos adversos: aumento de peso, depresión, fatiga, síntomas mamarios (distensión, aumento de tamaño) y disfunción sexual.
-          Drospirenona: análogo de Espironolactona. No es muy usado. Tiene efecto débil antiandrogénico. No sirve de mucho y se encuentra en algunos ACO.
-          Finasteride: reduce score en 30-60% pero con efecto similar a los 100mg de espironolactona. Es más caro.
-          Flutamida: también desplaza a andrógenos de su receptor. Carece de otros efectos por lo que es considerado antiandrogénico puro. Su efecto es dosis dependiente. Dosis 250-750mg diarios. Tiene el mismo efecto que los 100mg de Espironolactona y como efecto adverso causa daño hepático.

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